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Infarto de Miocardio

El infarto de miocardio es la isquemia y muerte de un área de tejido miocárdico debido a un flujo sanguíneo y oxigenación insuficientes, generalmente debido a la formación de trombos en una placa aterosclerótica rota en las arterias epicárdicas. La presentación clínica es más comúnmente con dolor torácico, pero las mujeres y los pacientes con diabetes pueden tener síntomas atípicos. El diagnóstico se basa en los antecedentes clínicos, cambios en el electrocardiograma (ECG), aumento de las enzimas cardíacas y la evidencia de anomalías en el movimiento de la pared en la imagenología. El tratamiento depende del momento de la presentación y de los recursos locales con respecto a la terapia trombolítica versus la intervención percutánea. Todos los pacientes reciben nitratos, control del dolor, aspirina, anticoagulantes y betabloqueadores (a menos que estén contraindicados).

Última actualización: Jul 7, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

El infarto de miocardio (IM), comúnmente conocido como “ataque cardíaco”, se define como una lesión miocárdica aguda y la muerte del tejido como resultado de la isquemia.

Epidemiología

  • Una de las principales causas de muerte en los Estados Unidos
  • Prevalencia: 3% en estadounidenses > 20 años de edad
  • Incidencia en los Estados Unidos:
    • 600 casos por cada 100 000 habitantes
    • 1,5 millones de casos al año
  • Más común en pacientes mayores:
    • Aproximadamente 60%–65% de los IM ocurren en pacientes > 65 años de edad.
    • Aproximadamente el 33% de los IM ocurren en pacientes > 75 años de edad.
    • El 80% de todas las muertes relacionadas con IM ocurren en pacientes > 65 años de edad.
  • Hombres > mujeres

Factores de riesgo

Los riesgos de IM aumentan proporcionalmente con el aumento de los factores de riesgo de aterosclerosis coronaria (también conocida como coronariopatía).

  • Hipertensión
  • Hiperlipidemia
  • Tabaquismo
  • Edad: los pacientes de edad avanzada son más propensos a:
    • Tener infarto agudo al miocardio con elevación del ST (IAMCEST) que infarto agudo al miocardio sin elevación del ST (IAMSEST)
    • Tener un IM silencioso o no reconocido
    • Presentar síntomas atípicos (e.g., debilidad, confusión, síncope)
    • Tener mayor mortalidad hospitalaria
    • Tener insuficiencia cardíaca asociada con un IM
  • Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura, definida como:
    • Un familiar hombre de 1er grado < 45 años de edad
    • Un familiar mujer de 1er grado < 55 años de edad

Clasificación

Clasificación del IM según la causa supuesta:

  • Tipo 1: trombo agudo en una placa aterosclerótica rota
  • Tipo 2: ↑ demanda de oxígeno en el miocardio sin suministro adecuado de oxígeno (ya sea que exista o no una enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias subyacente)
  • Tipo 3: síntomas clínicos de IM con cambios en el ECG, pero con muerte del paciente antes de que se realicen las pruebas de laboratorio
  • Tipo 4a: IM asociado con intervención coronaria percutánea o por complicaciones relacionadas con el procedimiento asociadas con ↓ flujo sanguíneo coronario.
  • Tipo 4b: IM relacionado con la intervención con trombosis de stent/andamio
  • Tipo 5: IM relacionado con cirugía de injerto de bypass de arteria coronaria

Clasificación del IM según los hallazgos del ECG y la patología:

  • IAMCEST:
    • Debido a una oclusión importante de una arteria coronaria, causando un infarto transmural (a través de la pared del músculo cardíaco)
    • Produce cambios en el ECG con elevación del ST y ondas Q
  • IAMSEST:
    • Debido a una oclusión menos grave de una arteria coronaria, lo que provoca un IM subendocárdico (no a través de toda la pared del músculo cardíaco)
    • El ECG no muestra elevación del ST

Fisiopatología

  • Características de la placa inestable frente a la estable:
    • Placa inestable:
      • Capa fibrosa delgada
      • Infiltrado masivo de células inflamatorias
      • ↑ Actividad de las enzimas metaloproteinasas (debilita la capa fibrosa)
      • ↑ Contenido de lípidos
      • Angiogénesis
      • Ruptura de placa inestable en una arteria coronaria → trombosis
    • Placa estable:
      • Gorro fibroso grueso
      • Estrechamiento de una arteria → incapacidad para satisfacer la demanda de oxígeno con ↑ esfuerzo
      • Puede provocar angina estable (síntomas solo con el esfuerzo)
  • Oclusión de la arteria coronaria → isquemia → muerte del tejido (infarto) en el área del corazón irrigada por esa arteria:
    • Oclusión parcial de la arteria coronaria → afecta el miocardio interno (subendocardio) → puede causar:
      • IAMSEST
      • Angina inestable (si la isquemia no produce muerte celular)
    • Oclusión completa → infarto transmural → IAMCEST
Myocardial infarction

Historia natural de la placa vulnerable/inestable:
Se cree que las placas ateroscleróticas inestables representan la mayoría de los IM. Se caracterizan por inflamación por macrófagos, una cubierta fibrosa delgada, remodelación, microcalcificación y angiogénesis.

Imagen por Lecturio.

Presentación Clínica

El síntoma clásico de IM en la mayoría de los pacientes es el dolor torácico agudo. Sin embargo, algunos pacientes pueden presentar síntomas más vagos.

Síntomas

  • Típicos:
    • Dolor en el pecho:
      • Retroesternal
      • Dolor sordo, opresivo/similar a la presión
      • Puede irradiarse al brazo, hombro o mandíbula izquierdos
      • Por lo general, constante, con una duración de ≥ 20–30 minutos
    • Diaforesis
    • Disnea
    • Náuseas
  • Síntomas asociados:
    • Mareo
    • “Indigestión” y/o vómitos
    • Síncope
    • Dolor epigástrico (con IM de la pared inferior)
    • Palpitaciones
  • Presentación atípica más común en mujeres, ancianos o pacientes con diabetes:
    • Ausencia de dolor torácico o localizaciones/calidad atípicas
    • Puede presentarse solo con los síntomas habituales asociados

Examen físico

  • Signos vitales:
    • Taquicardia
    • Bradicardia con oclusión de la arteria coronaria derecha (que irriga los nódulos sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV))
    • Hipotensión
  • Cardiovascular:
    • Sonido cardíaco S3 (sonido diastólico temprano que se escucha al final del llenado ventricular rápido)
    • Sonido cardíaco S4 (sonido diastólico tardío que se escucha al inicio de la contracción auricular)
    • Distensión venosa yugular: oclusión de la arteria coronaria derecha → insuficiencia cardíaca del lado derecho
    • Congestión hepática: oclusión de arteria coronaria derecha → insuficiencia cardíaca del lado derecho
  • Edema pulmonar: oclusión de la arteria coronaria izquierda → insuficiencia cardíaca del lado izquierdo
    • Crepitantes
    • Sibilancias
  • Piel:
    • Fría
    • Pálida o cianótica
    • Diaforética

Diagnóstico

Los pacientes que presentan antecedentes de dolor torácico agudo o síntomas atípicos sospechosos se evalúan con ECG. Los niveles de troponina cardíaca deben obtenerse dentro de los 10 minutos posteriores a la llegada del paciente al servicio de urgencias. Las anomalías en ambos confirman el diagnóstico de IM.

ECG

  • Hallazgos en IAMCEST y su evolución:
    • Las ondas T altas, puntiagudas (hiperagudas) se pueden ver al principio del curso.
    • Elevación del ST ≥ 1 mm en ≥ 2 derivaciones contiguas
    • Depresión recíproca del ST
    • Nuevo bloqueo de rama izquierda y síntomas → IAMCEST hasta que se demuestre lo contrario
    • Las ondas Q patológicas típicamente emergen entre 6 y 16 horas después del inicio de los síntomas
    • Sigue la inversión de la onda T
    • Normalización del segmento ST
    • Normalización de la onda T durante varias horas o días
  • Hallazgos en IAMSEST:
    • Depresión del ST (no elevaciones)
    • Cambios no específicos
    • Ondas T invertidas
Tabla: Localización del IAMCEST en ECG
Arteria ocluida Derivaciones con elevación ST Localización del IM
LAD proximal V1–V2 Septal
LAD V3–V4 Anterior
LAD distal V5–V6 Apical
LCX o LAD I, aVL Lateral
RCA (más común) o LCX II, III, aVF Inferior
RCA o LCX V7–V9 (depresiones ST en V1–V3) Posterolateral
LAD: arteria descendente anterior izquierda
LCX: arteria circunfleja izquierda
RCA: arteria coronaria derecha

Estudios de laboratorio

Enzimas cardíacas:

  • Proteínas estructurales en el corazón que se liberan como resultado de una lesión miocárdica
  • Troponina I:
    • Niveles séricos:
      • Comienza a ↑ dentro de las 2–3 horas posteriores al inicio del dolor torácico
      • Niveles máximos a las 12–48 horas
      • Vuelta a la línea de base en 4–10 días
    • Máxima sensibilidad y especificidad (en comparación con otras enzimas cardíacas)
    • Los exámenes de laboratorio seriados se utilizan para evaluar el aumento y la disminución de los niveles (volver a verificar en 1–3 horas).
    • El grado de ↑ se correlaciona con el tamaño del infarto.
    • Puede estar ↑ como resultado de causas de isquemia coronaria distintas del IM agudo:
      • Arritmia
      • Cocaína
      • Intervención coronaria percutánea
      • Embolismo coronario
      • Disección aórtica
    • Puede estar ↑ con isquemia no coronaria o lesión miocárdica:
      • Choque eléctrico
      • Hipoxia
      • Miocarditis
      • Miocardiopatía de Takotsubo: debilitamiento repentino y temporal del músculo cardíaco (generalmente relacionado con un factor estresante)
    • Pacientes con enfermedad renal crónica (ERC):
      • Pueden tener niveles ↑ estables en ausencia de daño miocárdico
      • Un aumento o disminución del valor de troponina I > 20% durante 6–9 horas es indicativo de IM agudo en pacientes con ERC en etapa terminal.
  • Isoenzima creatina quinasa muscular-cerebral (CK-MB, por sus siglas en inglés):
    • Menos sensible y específica que la troponina
      • ↑ Dentro de las 3–6 horas posteriores al dolor torácico
      • Picos dentro de 12–24 horas
      • Se normaliza 48–72 horas después del IM
    • ↑ Continuado después de 72 horas es diagnóstico de reinfarto.
    • El grado de ↑ en CK-MB se correlaciona con el tamaño del infarto.

Laboratorios de soporte:

  • Lactato deshidrogenasa (LDH) y aspartato aminotransferasa (AST) → pueden estar ↑, pero ya no se usan en el diagnóstico de IM.
  • Péptido natriurético tipo B (BNP, por sus siglas en inglés) → ↑ en insuficiencia cardiaca
  • Los niveles de potasio y magnesio deben optimizarse durante el tratamiento.
  • Tamizaje de drogas para evaluar el uso de cocaína o metanfetamina.

Comparación dentro del síndrome coronario agudo

La siguiente tabla compara la angina inestable, IAMSEST e IAMCEST sobre la base de las características clínicas, ECG y los hallazgos de laboratorio.

Tabla: Comparación dentro del síndrome coronario agudo
Diagnóstico Características clínicas Hallazgos del ECG Hallazgos de laboratorio
Angina inestable Dolor torácico isquémico que ocurre en reposo o con niveles de esfuerzo previamente tolerados
  • Ninguno
  • Depresión del segmento ST
  • TWI
Troponina normal
IAMSEST Dolor torácico isquémico prolongado en cualquier situación
  • Ninguno
  • Depresión del segmento ST
  • TWI
Troponina elevada
IAMCEST Dolor torácico isquémico prolongado en cualquier situación
  • Elevación del segmento ST
  • Nuevo LBBB
Troponina elevada
LBBB: bloqueo de rama izquierda

TWI: inversión de onda T

Imagenología

  • Radiografía de tórax:
    • Debe hacerse para evaluar otras causas de dolor en el tórax, como:
      • Neumonía
      • Neumotórax
      • Ensanchamiento mediastínico → disección aórtica
    • Puede mostrar edema pulmonar → insuficiencia cardíaca
  • Angiografía coronaria:
    • Prueba estándar de oro
    • Hallazgos:
      • Localiza arterias coronarias estrechadas u ocluidas
      • Nuevas anomalías regionales del movimiento de la pared compatibles con un infarto isquémico
      • La ventriculografía izquierda puede evaluar la función del ventrículo izquierdo.
  • Determina la necesidad de intervención con stent o cirugía
  • Ecocardiografía transtorácica:
    • La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es el mejor predictor de supervivencia en el IAMCEST.
    • Se pueden visualizar nuevas anomalías regionales del movimiento de la pared
    • Puede evaluar las complicaciones del IM:
      • Ruptura de pared libre
      • Ruptura del séptum ventricular
      • Regurgitación mitral
      • Formación de aneurisma
      • Presencia de un trombo

Tratamiento

Terapia inicial

El reconocimiento rápido del diagnóstico de IM agudo es imperativo para obtener el beneficio de la terapia de reperfusión.

  • Oxígeno: utilizado anteriormente con todos los pacientes, utilizado actualmente solo si:
    • Saturación de O2 < 90%
    • Dificultad respiratoria presente
    • Insuficiencia cardiaca presente
    • Otras características de alto riesgo de la hipoxia
  • Tratar las arritmias ventriculares (si las hay).
  • Aspirina:
    • Previene la formación/expansión de trombos
    • ↓ Mortalidad
  • Nitroglicerina (sublingual):
    • Comenzar si el paciente todavía tiene dolor en el pecho, hipertensión o insuficiencia cardíaca
    • Vasodilatación → precarga → ↓ demanda de oxígeno → ↓ síntomas
    • Agregar nitratos intravenosos si los síntomas persisten después de 3 dosis sublinguales
    • Evitar en pacientes con:
      • Hipotensión
      • Infarto del ventrículo derecho (IM de la pared inferior) → ↓ precarga en el ventrículo derecho puede ↓ el gasto cardíaco aún más
  • Betabloqueadores:
    • ↓ Frecuencia cardíaca y contractilidad → ↓ demanda de oxígeno → ↓ síntomas
    • ↓ Mortalidad
    • Contraindicados si el paciente tiene:
      • Insuficiencia cardíaca
      • Bradicardia
      • Enfermedad reactiva grave de las vías respiratorias
      • IM inducido por cocaína
  • Morfina:
    • Proporciona alivio del dolor isquémico (↓ precarga)
    • ↓ Ansiedad y el impulso adrenérgico que provoca una mayor vasoconstricción
    • Puede ↑ mortalidad
    • Puede causar depresión respiratoria
  • Tratar la insuficiencia cardíaca con diuréticos (si está presente).
  • Iniciar el tratamiento con estatinas en dosis altas (e.g., atorvastatina) lo antes posible y antes de la intervención coronaria percutánea.
  • Solución salina intravenosa para ↑ gasto cardíaco y perfusión con IM ventricular derecho
  • Las recomendaciones de anticoagulación varían según la situación clínica y el plan de intervención coronaria percutánea o terapia trombolítica:
    • Heparina
    • Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

Estratificación del riesgo

  • Importante para el pronóstico:
    • Los pacientes con mayor riesgo de eventos cardíacos adicionales pueden beneficiarse de un enfoque terapéutico más agresivo:
      • Las puntuaciones de riesgo como TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction), Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) o Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy (PURSUIT) tienen una buena capacidad predictiva.
      • Estos sistemas de puntuación tienen en cuenta marcadores de resultados predictivos para el pronóstico.
    • Puntos finales para el resultado predictivo:
      • Muerte
      • IM futuro
      • Necesidad de revascularización urgente
  • Los puntajes de riesgo TIMI ayudan en la toma de decisiones para la revascularización urgente:
    • Basado en:
      • Características del ECG
      • Enzimas cardíacas elevadas
      • Evidencia de inestabilidad hemodinámica
      • Dolor torácico persistente a pesar del tratamiento médico adecuado
      • Edad
      • Comorbilidades (otros factores de riesgo de cardiopatía coronaria)
      • Uso reciente de aspirina
    • Para puntaje TIMI > 3 con IAMSEST o angina inestable, se recomienda la revascularización con intervención coronaria percutánea:
      • Riesgo bajo: puntuación de 0–2
      • Riesgo intermedio: puntuación de 3–4
      • Alto riesgo: puntuación de 5–7

Reperfusión

  • Intervención coronaria percutánea:
    • Indicaciones:
      • IAMCEST
      • IAMSEST con puntuación TIMI > 3
    • ↓ Cantidad de daño miocárdico
    • ↓ Mortalidad
    • Para pacientes que presentan ≤ 2 horas después del inicio de los síntomas → intervención coronaria percutánea con stent liberador de medicamentos para prevenir la reestenosis, si está disponible:
      • Mejora la supervivencia
      • ↓ Tasa de hemorragia intracraneal e IM recurrente en comparación con la fibrinólisis
  • Si la intervención coronaria percutánea no está fácilmente disponible, se recomiendan agentes trombolíticos para la reperfusión:
    • Se prefieren tenecteplasa y reteplasa (específicos de fibrina).
    • La estreptoquinasa y la alteplasa son otras opciones.
    • Considerar la terapia fibrinolítica en pacientes con ≤ 12 horas de síntomas.
    • Todos están contraindicados con hemorragia activa, accidente cerebrovascular reciente o sospecha de disección aórtica.
  • Para pacientes con síntomas > 2–3 horas:
    • Transferencia para intervención coronaria percutánea principal si está disponible dentro de los 120 minutos (incluido el tiempo de transferencia).
    • Iniciar terapia antiplaquetaria dual: aspirina más inhibidores P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor).
    • Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (e.g., abciximab)
  • Indicaciones para la cirugía de bypass coronario después de un IM:
    • Fracaso de los trombolíticos o intervención coronaria percutánea para reperfundir el miocardio dañado
    • Complicaciones mecánicas hemodinámicamente importantes (e.g., ruptura)
    • Anatomía no susceptible de intervención coronaria percutánea

Atención post-IM

Se observa un mejor pronóstico a largo plazo con:

  • Terapia antiplaquetaria para ↓ el riesgo de trombosis arterial coronaria recurrente o, con intervención coronaria percutánea, trombosis del stent arterial coronario
  • Terapia con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) para prevenir la remodelación del ventrículo izquierdo
  • Terapia con estatinas
  • Anticoagulación en presencia de trombo ventricular izquierdo o fibrilación auricular crónica para prevenir la embolización

Complicaciones

Después de un IM, se desarrollan diferentes riesgos a medida que pasa el tiempo después del evento agudo. Los pacientes con IM tipo 2 tienen una mayor prevalencia de insuficiencia cardíaca, enfermedad renal como complicación del IM y fibrilación auricular.

  • Muerte: 1 de 3 pacientes no sobrevive al IM inicial.
  • Posibles complicaciones en los primeros 1–3 días posteriores al IM:
    • Arritmia ventricular (la causa más común de muerte)
    • Insuficiencia cardiaca aguda
    • Shock cardiogénico
    • Pericarditis:
      • Dolor torácico pleurítico que aumenta al acostarse en decúbito supino
      • Frote pericárdico en la auscultación
      • Fiebre
      • Tos seca
      • ECG que muestra elevaciones difusas de ST
      • Derrame pericárdico visto en ecocardiograma
  • 3–14 días después del IM:
    • Ruptura de pared libre:
      • Puede resultar en taponamiento cardíaco o formación de pseudoaneurismas
      • La incidencia es máxima durante la eliminación del miocardio necrótico mediada por macrófagos.
    • Ruptura del músculo papilar:
      • Ruptura del músculo papilar posteromedial por oclusión de la arteria descendente posterior
      • Ruptura de la pared posteromedial → regurgitación mitral aguda
      • Soplo holosistólico sobre el 5to espacio intercostal en la línea medioclavicular
      • Puede presentarse con signos de insuficiencia cardíaca del lado izquierdo (edema pulmonar, crepitantes, disnea)
    • Ruptura del séptum ventricular:
      • Causada por oclusión de la arteria descendente anterior izquierda
      • Coincide con la infiltración de macrófagos de la pared
      • Puede presentarse como un soplo holosistólico sobre el borde esternal izquierdo
      • Puede presentarse con signos de insuficiencia cardíaca del lado derecho (e.g., distensión venosa yugular, edema periférico) o insuficiencia biventricular
      • Puede progresar a shock cardiogénico por ↓ del gasto cardíaco
    • La formación de trombos murales con posible embolización del coágulo puede provocar:
      • Isquemia de extremidades
      • Accidente cerebrovascular
      • Isquemia mesentérica
      • Infarto renal
  • > 14 días después del IM:
    • Síndrome de Dressler:
      • Sensibilización autoinmune a antígenos liberados durante la muerte de cardiomiocitos
      • Se presenta con signos de pericarditis (e.g., dolor pleurítico, roce, fiebre)
      • Puede resultar en elevación de troponinas y leucocitosis
      • El ECG muestra elevaciones difusas del ST
      • Derrame pericárdico: cantidad anormal de líquido en la cavidad pericárdica del corazón
      • Puede complicarse con taponamiento cardíaco/hemopericardio
    • Aneurisma ventricular que se presenta con:
      • Elevaciones persistentes del ST e inversiones de la onda T > 3 semanas después del IM
      • Signos de angina (e.g., disnea de esfuerzo)
      • Soplo sistólico y/o sonidos S3/S4

Diagnóstico Diferencial

  • Angina inestable: se presenta con dolor torácico debido a una isquemia miocárdica transitoria y puede ser una señal de advertencia del riesgo de un IM en el futuro. El diagnóstico se basa en los antecedentes y el examen fisico, ECG y pruebas de esfuerzo, con posible imagenología adicional de medicina nuclear, ecocardiografía o angiografía coronaria. La troponina será normal. El tratamiento incluye medicamentos antiplaquetarios, nitratos, estatinas, betabloqueadores e intervención coronaria percutánea.
  • Angina vasoespástica: causa infrecuente de dolor torácico debido a espasmos transitorios de las arterias coronarias. La presentación clínica de la angina vasoespástica se caracteriza por episodios espontáneos de dolor torácico debido a una disminución transitoria del flujo sanguíneo a las arterias epicárdicas. El diagnóstico se realiza mediante los antecedentes clínicos, el examen normal y ECG. Las enzimas cardíacas y la intervención coronaria percutánea suelen ser normales. El tratamiento incluye la prevención del vasoespasmo con bloqueadores de los canales de calcio y el alivio de la angina con nitratos.
  • Disección aórtica: debido al esfuerzo cortante de la presión pulsátil que provoca un desgarro en la túnica íntima de la pared aórtica, a menudo asociado con hipertensión. Los pacientes con disección aórtica a menudo se presentan con dolor torácico o de espalda agudo y desgarrante. El diagnóstico se realiza mediante imágenes de tomografía computarizada (TC). Las disecciones tipo A (en la aorta ascendente) son una urgencia quirúrgica por el riesgo de ruptura inminente. Las disecciones de tipo B (en la aorta descendente) a menudo se pueden tratar médicamente con betabloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio.
  • Embolismo pulmonar: se presenta con dolor pleurítico, disnea, taquicardia y ocasionalmente dolor torácico. Los factores de riesgo para el embolismo pulmonar son la inmovilización prolongada, anticonceptivos orales o terapia con estrógenos, tabaquismo y obesidad. El diagnóstico de tromboembolismo venoso se realiza mediante TC. El ECG puede ser normal o puede mostrar cambios en el segmento ST. El tratamiento es urgente, con anticoagulación para evitar una mayor propagación del coágulo.
  • Pericarditis: trastorno inflamatorio del pericardio que provoca dolor torácico que suele ser constante y puede manifestarse con elevación difusa del segmento ST en el ECG. Las etiologías pueden ser infecciosas (generalmente virales), posterior a un IM, debido a medicamentos o debido a una neoplasia maligna. El tratamiento es de soporte si es viral o con tratamiento de la causa subyacente.
  • Costocondritis: debido a la inflamación del cartílago en la caja torácica. La costocondritis se presenta con dolor torácico reproducible a la palpación. Puede deberse a un traumatismo, tensión o infección viral. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante la exclusión de enfermedad coronaria con las pruebas adecuadas. El tratamiento es con medidas locales y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
  • Espasmo esofágico: contracción dolorosa del esófago que puede presentarse con dolor torácico intenso e intermitente. El diagnóstico se realiza descartando causas cardíacas del dolor torácico, manometría esofágica y estudio con deglución de bario. El tratamiento puede incluir medicamentos antiespasmódicos y, en algunos casos, cirugía.
  • Miocardiopatía de Takotsubo: tipo de miocardiopatía no isquémica en la que existe una disfunción sistólica regional transitoria del ventrículo izquierdo. Los pacientes presentan síntomas de síndrome coronario agudo, que incluyen presión en el pecho y dificultad para respirar. El ECG puede mostrar elevaciones del segmento ST. La angiografía coronaria no mostrará arterias obstruidas. La ecocardiografía demostrará anomalías características del movimiento de la pared apical. El tratamiento incluye betabloqueadores y la eliminación de factores estresantes incitantes.
  • Miocarditis: enfermedad inflamatoria del miocardio que puede simular un IM agudo, especialmente en pacientes más jóvenes (< 45 años). Puede ocurrir sola o en asociación con un proceso sistémico. Existen numerosas etiologías, pero todas conducen a inflamación y lesión de los miocitos. El diagnóstico se soporta en los hallazgos clínicos, la evaluación de laboratorio y la imagenología cardíaca. El tratamiento es de soporte y está dirigido a abordar las complicaciones.

Referencias

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