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Embolia Pulmonar

A embolia pulmonar (EP) é uma condição potencialmente fatal que ocorre como resultado da obstrução intraluminal da artéria pulmonar principal ou dos seus ramos. Os agentes etiológicos incluem trombos, ar, líquido amniótico e gordura. Na EP, a troca de gases está prejudicada devido ao menor retorno do sangue desoxigenado aos pulmões. A trombose venosa profunda (TVP) é diagnosticada em >. 50% dos pacientes que apresentam sintomas, nos quais o sistema venoso profundo das extremidades inferiores é a fonte mais comum de trombos. Alguns indivíduos são assintomáticos, mas o sintoma mais comum é a dispneia. Os sintomas podem ser agudos ou crónicos, e o diagnóstico é geralmente baseado nos achados radiográficos. O tratamento inicial é de suporte e foca-se no restabelecimento da oxigenação e da estabilidade hemodinâmica. Tanto a terapêutica médica (anticoagulantes sistémicos) como a de intervenção (através de cateteres, cirurgia) são utilizadas para restabelecer a patência dos vasos.

Última atualização: 30 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

Embolia pulmonar (EP) é a obstrução intraluminal de uma artéria pulmonar principal ou qualquer um dos seus ramos por um trombo, ar, líquido amniótico ou gordura. Quando se suspeita de EP trombótica associada a TVP, esta condição é conhecida como doença venosa tromboembólica (DVTE).

Epidemiologia

  • Incidência: aproximadamente 112 por 100.000 nos Estados Unidos
    • Comum em idosos (> 500 por 100.000 em indivíduos > 75 anos de idade)
    • Aproximadamente 100.000-300.000 mortes anuais
  • Ligeira predominância pelo género masculino
  • Relação de EP com TVP:
    • 50% dos casos de TVP levam a EP em 3 meses
    • >90% das EP devem-se a TVP na região distal do membro inferior

Etiologia e Fatores de Risco

Os 3 fatores principais que contribuem para a DVTE (conhecidos como tríade de Virschow), incluem a estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão vascular endotelial. Qualquer condição que agrave 1 (ou mais) dos 3 fatores, causa aumento do risco de formação de TVP e portanto, EP.

Fatores de risco:

  • Tríade de Virchow (preditiva para o desenvolvimento de TVP):
    • Estase venosa
    • Lesão endotelial
    • Estado de hipercoagulabilidade
  • Genéticos:
    • Mutação do fator V de Leiden
    • Mutação do gene da protrombina
    • Deficiências de Proteína C e Proteína S
  • Adquiridos:
    • Imobilização
    • Cirurgia recente
    • Neoplasias malignas
    • Traumatismo
    • Obesidade
    • Hábitos tabágicos
    • Exposição a estrogénios:
      • Gravidez
      • Contraceção oral
      • Terapia de reposição hormonal
    • Outras patologias médicas:
      • Hipertensão
      • Insuficiência cardíaca
      • Doença autoimune
      • Síndrome nefrótico
Wirchow's triad

Tríade de Virchow: os fatores etiológicos primários que causam doença tromboembólica venosa são a estase sanguínea, lesão ou disfunção endotelial e hipercoagulabilidade.

Image by Lecturio.

Fisiopatologia

Anatomia

  • Embolia em sela:
    • Na bifurcação do tronco pulmonar principal
    • Pode-se estender para a artéria pulmonar principal direita ou esquerda.
    • 3%–6% de todos os casos
    • 5% de risco de mortalidade
  • A maioria dos êmbolos vão para além da bifurcação:
    • Ramos lobares
    • Ramos segmentares
    • Ramos subsegmentais
  • Os casos de EP geralmente apresentam múltiplos êmbolos
Venous thromboembolism

Tromboembolismo venoso:
Uma trombose venosa profunda (TVP) destaca-se na perna (nesta imagem o trombo forma-se na veia femoral esquerda). A TVP viaja através da veia cava inferior (VCI) e através do lado direito do coração. Neste caso, a TVP parte-se em fragmentos menores, que ficam presos nos ramos menores das artérias pulmonares. A obstrução ao fluxo sanguíneo pulmonar diminui a capacidade dos pulmões de oxigenarem o sangue e, se o trombo for grande o suficiente, pode provocar sobrecarga no lado direito do coração.

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Fisiopatologia

Desequilíbrio ventilação/perfusão (V/Q):

  • Obstrução do fluxo vascular → leva a um espaço morto (ventilação sem perfusão)
  • Resposta inflamatória, que leva a:
    • Vasoconstrição e broncoconstrição em áreas circundantes não afetadas → diminui ainda mais o fluxo sanguíneo (Q) e ventilação (V)
    • Produção diminuída de surfactante + atelectasias → shunt (perfusão sem ventilação → agrava o desequilíbrio V/Q
  • Trocas gasosas anormais (devido ao espaço morto e ao shunt), que provoca:
    • Hipoxemia
    • ↑ Drive respiratório → hipocapnia e alcalose respiratória
    • Nota: o choque pode levar a hipercapnia e acidose

Instabilidade hemodinâmica:

  • Insuficiência cardíaca direita:
    • Aumento da resistência vascular pulmonar (RVP)
    • Diminuição da ejeção do ventrículo direito (VD) com subsequente aumento da pressão venosa central (PVC)
    • Leva a uma sobrecarga prolongada, e consequente distensão e diminuição da contratilidade do VD.
  • Insuficiência cardíaca esquerda:
    • “Insuficiência cardíaca direita gera insuficiência cardíaca esquerda.”
    • Evolução temporal:
      • Ocorre de forma aguda com embolias maiores (isto é, centrais)
      • Ocorre mais tarde com embolias de vasos pulmonares mais periféricos
    • Mecanismo:
      • ↓ Fração de ejeção do VD (devido a embolias maiores ou insuficiência cardíaca direita)→
      • ↓ Volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VDFVE) →
      • ↓ Débito cardíaco (DC), que se manifesta clinicamente como hipotensão e taquicardia

Enfarte pulmonar:

  • Ocorre em cerca de 10% dos pacientes
  • Associado a pequenas embolias nos ramos segmentares e subsegmentares, causando isquemia do tecido pulmonar
Ilustração de uma embolia pulmonar

Ilustração de uma embolia pulmonar

Imagem: “Illustration of pulmonary embolism” por Baedr-9439. Licença: CC0

Apresentação Clínica

Evolução temporal

  • Agudo: desenvolvimento imediato dos sintomas
  • Subagudo: desenvolvimento de sintomas em dias a semanas
  • Crónico:
    • Sem sintomas imediatos
    • Os pacientes desenvolvem gradualmente hipertensão pulmonar (ao longo de anos).

Sintomas

A apresentação varia significativamente. Deve manter-se uma suspeita elevada para EP, dados os riscos de complicações e mortalidade.

  • Os pacientes podem ser assintomáticos (achado incidental em exames de imagem)
  • A EP maciça apresenta-se com instabilidade hemodinâmica/choque.
  • Sintoma mais comum: dispneia em repouso e/ou durante o esforço
  • Tosse
  • Enfartes pulmonares:
    • Hemoptises
    • Dor torácica pleurítica
  • Sintomas de TVP:
    • Dor e/ou desconforto na região gemelar
    • Edema das extremidades
    • Cordão venoso palpável
    • Eritema
    • Rubor

Exame físico

  • Taquipneia
  • Taquicardia
  • Crepitações e/ou diminuição dos sons respiratórios
  • Hipotensão
  • S2 cardíaco alto (P2)
  • Distensão da veia jugular

Diagnóstico

O diagnóstico é essencialmente imagiológico. A decisão de se realizar exames de imagem baseia-se na suspeita clínica, avaliação da probabilidade pré-teste (tipicamente usando os critérios Modificados de Wells) e os níveis de D-dímeros.

Avaliação preliminar

  • Oximetria de pulso: Saturação de oxigénio em ar ambiente (sat O2) < 95%
  • D-dímeros de elevada sensibilidade (<500 ng/ml é normal):
    • Subproduto de degradação de fibrina → indicação de degradação do trombo
    • Sensibilidade >95% quando negativo (por exemplo, valores normais) → um teste negativo exclui efetivamente DVTE em casos de risco ligeiro a moderado
    • Baixa especificidade → um teste positivo (valor elevado) não confirma DVTE, porque qualquer condição que provoque a formação de trombos leva à elevação dos níveis de D-dímeros (por exemplo, cirurgia recente, neoplasias ou sépsis)
  • Outros achados laboratoriais:
    • Gasimetria arterial (GSA) em ar ambiente pode apresentar:
      • Hipoxemia
      • Hipocapnia
      • Alcalose respiratória
    • Hemograma completo: pode apresentar leucocitose.
    • Troponinas: podem estar elevada em 50% dos pacientes com embolia moderada a grande
  • Eletrocardiografia (ECG) pode apresentar:
    • Arritmia:
      • A taquicardia sinusal é a mais comum.
      • Fibrilhação auricular
    • Padrão de sobrecarga direita:
      • Bloqueio de ramo direito de novo
      • Desvio do eixo para a direita
    • S1Q3T3 (raro, mas patognomónico):
      • Onda S proeminente em DI
      • Onda Q em DIII
      • Onda T invertida em DIII

Determinar a probabilidade de EP

  • Geralmente usando os critérios de Wells Modificados → classifica a probabilidade de EP como provável ou pouco provável
  • Outros métodos
    • Critérios de Wells tradicionais
    • Classificação de Genebra
    • Critérios de exclusão de EP (PERC, pela sigla em inglês)
Tabela: Critérios de Wells Modificados
Critérios major Pontuação
Sinais/sintomas de TVP 3.0
EP clinicamente mais provável que outros diagnósticos 3.0
Taquicardia 1.5
Imobilização prolongada (≥3 dias) ou cirurgia recente (nos últimos 30 dias) 1.5
História de EP ou TVP 1.5
Hemoptises 1.0
Neoplasias malignas 1.0

Classificação dos critérios de Wells Modificados:
Pontuação > 4: EP provável
Pontuação ≤ 4: EP improvável
Classificação dos critérios de Wells Tradicionais:
0-1: Baixo risco de EP
2-6: Risco intermédio de EP
≥ 6: Risco elevado de EP

TVP: trombose venosa profunda
EP: embolia pulmonar

Usar a avaliação preliminar e os critérios de Wells Modificados

  • A avaliação da probabilidade de EP e os níveis de D-dímeros orientam o diagnóstico e os exames complementares de diagnóstico a solicitar.
  • Se a EP for improvável (pontuação modificada de Wells ≤ 4):
    • D-dímeros normais (< 500): EP excluída
    • D-dímeros elevados: Deve realizar-se tomografia computorizada (TC) do tórax com contraste (ou cintigrafia V/Q).
  • Se a EP é provável (pontuação modificada de Wells > 4), a TC do tórax com contraste é o melhor teste diagnóstico inicial.

Imagiologia

Radiografia do tórax:

  • Inespecífica
  • Os achados neste exame de imagem podem incluir:
    • Atelectasias ou anormalidades parenquimatosas
    • Derrame pleural
    • Cardiomegalia

Angiografia pulmonar por TC com contraste ou TC helicoidal:

  • Melhor teste diagnóstico inicial se a pontuação de Wells modificado for > 4
  • O “gold standard” atual na investigação de EP
  • Mostra defeitos de preenchimento na vasculatura pulmonar

Cintigrafia V/Q:

  • Teste de diagnóstico de 2ª linha
  • Usado se a tomografia computorizada for contraindicada, não estiver disponível, ou inconclusiva.
  • Compara a distribuição de ar nos pulmões através de inalação de gás xénon radioativo (cintigrafia de ventilação) e perfusão através de marcadores séricos marcados (cintigrafia de perfusão)
  • Na EP existem áreas com defeitos da perfusão, mas com ventilação normal
  • Classificado como normal, probabilidade baixa, intermédia ou alta de EP
  • Limitação major: a maioria dos pacientes têm cintigrafia indeterminada

Exames complementares de diagnóstico em indivíduos hemodinamicamente instáveis: Exames de imagem à cabeceira podem ser usados para um diagnóstico presuntivo de EP, que justifica o início do tratamento.

  • Ecografia Venosa à cabeceira:
    • Usado para identificar TVP → se presente, faz o diagnóstico presuntivo de EP
    • Achados:
      • Perda de compressibilidade venosa normal detetada pela sonda do ecógrafo
      • Fluxo turbulento ou retrógrado na imagem Doppler
  • Ecocardiograma à cabeceira → os achados para fazer o diagnóstico presuntivo incluem:
    • Sobrecarga do ventrículo direito
    • Trombo cardíaco (embolia “em trânsito”)

Angiografia pulmonar:

  • Injeção direta de contraste de iodo na artéria pulmonar principal através de um cateter central
  • Em grande parte substituída pela angiografia pulmonar por TC, mas usada se:
    • A tomografia computorizada for inconclusiva
    • Planeamento de trombólise ou embolectomia dirigida por cateter

Vídeos recomendados

Tratamento e Prognóstico

Abordar o ABC

Abordar e tratar qualquer instabilidade hemodinâmica. A maioria dos indivíduos apresentam-se numa situação estável ou respondem aos esforços iniciais de ressuscitação.

  • Airway (Via Aérea)
  • Breathing (Respiração / suporte ventilatório):
    • Suplementação com oxigénio para melhorar a saturação de  O2 > 95%
    • Cânulas nasais, máscara de ventilação, ventilação mecânica
  • Circulation (Circulação / suporte hemodinâmico):
    • Pequenas quantidades de líquidos intravenosos para melhorar a pré-carga (evitar a sobrecarga de líquidos, porque agrava os efeitos de insuficiência cardíaca direita)
    • Vasopressores (tipicamente norepinefrina)
    • A seleção de fármacos cardíacos deve ser baseada na presença e gravidade da insuficiência cardíaca e na hemodinâmica.

Anticoagulação: tratamento inicial

  • Opções:
    • Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
    • Heparina não-fracionada (HNF)
    • Inibidor indireto do fator Xa: fondaparinux
    • Inibidores diretos do fator Xa: rivaroxabano, apixabano (ambos aprovados como monoterapia na DVTE)
    • Inibidor direto da trombina: dabigatrano
  • A medicação é selecionada com base na experiência clínica, comorbilidades e preferências do doente.
  • Contraindicações:
    • Hemorragia ativa
    • Hemorragia intracraniana aguda
    • Trauma de grande impacto
    • Distúrbios graves da coagulação
  • Notas:
    • A varfarina não deve ser usada como tratamento inicial, devido ao breve período de hipercoagulabilidade que ocorre após o seu início.
    • Nos doentes com insuficiência renal, é preferível o uso de HNF.

Terapia de reperfusão

  • Terapia trombolítica:
    • Infusão de um agente lítico (geralmente ativador do plasminogénio tecidual (tPA, pela sigla em inglês))
  • Vias de administração
    • Terapia sistémica
    • Direcionada por cateter: uma ponta de cateter direcionada para o êmbolo, numa tentativa de lise do êmbolo
  • Indicações:
    • Doentes hemodinamicamente instáveis em pacientes com um êmbolo massivo
    • Doentes hemodinamicamente estáveis com efeitos adversos (por exemplo, disfunção do ventrículo direito)
    • Doentes que não respondem a anticoagulantes sistémicos, com deterioração evidente
  • A embolectomia consiste na remoção do êmbolo:
    • Indicações:
      • Doentes hemodinamicamente instáveis com embolia maciça, que não são candidatos adequados para a terapia trombolítica (por exemplo, se hemorragia maciça),
      • Casos de falência da terapia trombolítica.

Profilaxia contra EP recorrente

Anticoagulação: prevenção secundária de DVTE

  • Administrar durante 3-6 meses para prevenção de recorrência (alguns pacientes podem necessitar de terapêutica durante toda a vida)
  • Duração da terapêutica depende dos fatores de risco para recorrência e hemorragia
  • Opções:
    • HBPM
    • Antagonistas de vitamina K: varfarina
      • É necessária a monitorização regular do tempo de protrombina (TP)
      • Numerosas interações medicamentosas
      • Contraindicado na gravidez (teratogénico)
    • Inibidores diretos do fator Xa: rivaroxabano, apixabano, edoxabano
      • Geralmente não é necessária monitorização
      • Mais caro
    • Inibidores da trombina: dabigatrano
      • Requer monitorização do tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)
      • Geralmente usados em doentes com história de trombocitopenia induzida por heparina (TIH)
  • Dependendo da terapêutica inicial e secundária, pode ser necessária fazer uma “ponte” para assegurar uma anticoagulação completa durante a terapêutica de transição (por exemplo, continuar HBPM até a varfarina começar a atuar, baseando-se no TP).

Filtro da Veia Cava Inferior (VCI)

  • Usado para prevenir EP em pacientes com TVP
  • Barreira colocada dentro da VCI para impedir a passagem do trombo migratório para o sistema arterial pulmonar
  • Não é útil na TVP das extremidades superiores.
  • Indicações:
    • Contraindicações aos anticoagulantes
    • Falha de anticoagulantes sistémicos
    • Complicações do uso de anticoagulantes sistémicos

Alterações de estilo de vida / outras opções:

  • Exercício
  • Perda ponderal
  • Cessação tabágica
  • Controlo da hipertensão

Prognóstico

  • A mortalidade estimada de EP não tratada é de aproximadamente 30%.
  • Recorrência:
    • Mais provável em pacientes com fatores de risco (por exemplo, cancro)
    • Maior risco nas 2 primeiras semanas
  • A hipertensão pulmonar tromboembólica crónica (HPTC) é uma sequela rara, a longo prazo:
    • Os pacientes queixam-se de displasia progressiva e/ou intolerância ao exercício.
    • Pode resultar de um trombo não dissolvido ou de dano do parênquima
Embolia pulmonar em ambas as artérias pulmonares

Embolia pulmonar de ambas as artérias pulmonares revelada em autópsia de um paciente que morreu de embolia pulmonar:
A: trombo macroscópico (setas)
B: Trombo com 20 cm de comprimento
C: trombos microscópicos (setas), em coloração de hematoxilina e eosina, ampliação X100

Imagem: “Pulmonary emboli” por Department of Obstetrics and Gynecology, Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing, China. Licença: CC BY 4.0

Diagnóstico Diferencial

  • Insuficiência cardíaca aguda: uma redução aguda da função cardíaca. A insuficiência cardíaca aguda apresenta-se normalmente com dispneia, níveis baixos de saturação de O2 em ar ambiente e edema das extremidades inferiores, que é mais provável ser bilateral que unilateral. É comum a elevação do BNP e da Troponina I e os achados ecocardiográficos ajudam no diagnóstico. A radiografia do tórax pode apreentar edema pulmonar. O tratamento baseia-se na otimização da terapêutica médica.
  • Enfarte do miocárdio: isquemia aguda do miocárdio. O enfarte do miocárdio pode resultar em taquiarritmia, insuficiência cardíaca direita e hipotensão, dependendo da gravidade e da localização. A dor torácica que ocorre num enfarte do miocárdio é mais frequentemente subesternal e não costuma ter características pleuríticas. A grande elevação das enzimas cardíacas e as alterações do segmento ST no ECG são geralmente diagnósticas. O tratamento envolve a estabilização do paciente, anticoagulantes e reperfusão.
  • Pneumonia: inflamação do parênquima pulmonar geralmente causada por infeção respiratória. Pode provocar dor pleurítica associada a níveis baixos de saturação de O2 em ar ambiente. A radiografia do tórax geralmente revela lesões parenquimatosas, que geralmente estão ausentes na EP, a menos que esteja presente um enfarte parenquimatoso. O tratamento baseia-se em antibioterapia e suporte ventilatório em casos mais avançados.
  • Exaceração da doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC): agravamento agudo de doença crónica do trato respiratório inferior com comprometimento respiratório. A doença pulmonar obstrutiva crónica apresenta-se com dispneia marcada e é frequentemente acompanhada de sibilância. A dor torácica é um sintoma improvável na ausência de pneumonia concomitante. O diagnóstico baseia-se na história clínica, sintomas e testes de função respiratória. Os sintomas geralmente melhoram com oxigenoterapia e uma combinação de esteroides.

Referências

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