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Tromboembolismo Pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una afección potencialmente mortal que se produce como resultado de una obstrucción intraluminal de la arteria pulmonar principal o de sus ramas. Los factores causantes son los trombos, el aire, el líquido amniótico y la grasa. En los TEP, el intercambio de gases se ve afectado por la disminución del retorno de sangre desoxigenada a los pulmones. Más del 90% de los TEP son complicaciones de una trombosis venosa profunda (TVP) de la extremidad inferior. Algunos individuos son asintomáticos, pero el síntoma de presentación más común es la disnea. Los síntomas pueden ser agudos o crónicos, y el diagnóstico suele basarse en los hallazgos radiográficos, normalmente una angiografía pulmonar por TC. El tratamiento inicial es de soporte y se centra en restablecer la oxigenación y la estabilidad hemodinámica. Para restablecer la permeabilidad de los vasos se utilizan tanto terapias médicas (anticoagulantes sistémicos y/o trombolíticos) como intervencionistas (trombólisis por catéter, cirugía). Nota: La siguiente página se centrará en el TEP trombótica. Véase Embolia no trombótica para obtener información sobre embolismos de aire, líquido amniótico y grasa.

Última actualización: Jul 14, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción intraluminal de una arteria pulmonar principal o de cualquiera de sus ramas por un trombo, aire, líquido amniótico o grasa. Cuando el TEP se considera junto con la TVP, la afección se conoce como enfermedad tromboembólica venosa.

Epidemiología

  • Incidencia: aproximadamente 112 por cada 100 000 en Estados Unidos
  • Común en los ancianos (> 500 por 100 000 en individuos > 75 años de edad)
  • Ligero predominio en el sexo masculino
  • Relación de TEP con TVP:
    • El 50% de las TVP proximales no tratadas dan lugar a un TEP en un plazo de 3 meses.
    • > 90% de los TEP se deben a TVP de la parte inferior de la pierna.

Etiología y Factores de Riesgo

Los tres factores principales que contribuyen a la enfermedad tromboembólica venosa (conocidos como la tríada de Virchow) son: estasis venosa, hipercoagulabilidad y daño endotelial vascular. Cualquier condición que empeore 1 (o más) de estos tres factores aumenta el riesgo de formación de TVP y, por tanto, de TEP.

  • La tríada de Virchow (predictiva del desarrollo de la TVP):
    • Estasis
    • Lesión endotelial
    • Estado de hipercoagulabilidad
  • Genéticos:
    • Mutación del factor V de Leiden
    • Mutación del gen de la protrombina
    • Deficiencias de la proteína C y de la proteína S
  • Adquiridos:
    • Inmovilización
    • Cirugía reciente (especialmente cirugía ortopédica)
    • Malignidad
    • Trauma
    • Obesidad
    • Tabaquismo
    • Exposición a estrógenos:
      • Embarazo
      • Anticoncepción hormonal
      • Terapia de reemplazo hormonal
    • Condiciones médicas:
      • Hipertensión
      • Insuficiencia cardíaca congestiva
      • Enferemdad autoinmune
      • Síndrome nefrótico
Wirchow's triad

La tríada de Virchow. Los principales factores etiológicos que causan la enfermedad tromboembólica venosa son: estasis circulatoria, lesión o disfunción endotelial e hipercoagulabilidad.

Imagen por Lecturio.

Fisiopatología

Localizaciones anatómicas del TEP

  • Émbolo en «silla de montar»:
    • En la bifurcación del tronco pulmonar principal
    • Puede extenderse a la arteria pulmonar principal derecha o izquierda
    • 3%–6% de todos los casos
    • 5% de riesgo de mortalidad
  • La mayoría de los émbolos se movilizan más allá de la bifurcación hacia ramas más pequeñas de la arteria pulmonar:
    • Ramas lobares
    • Ramas segmentarias
    • Ramas subsegmentarias
  • Los casos usualmente tienen múltiples émbolos
Venous thromboembolism

Tromboembolismo venoso. Una trombosis venosa profunda (TVP) se desprende en la pierna (en esta imagen, el trombo se forma en la vena femoral izquierda). Sube por la vena cava inferior, a través del lado derecho del corazón, donde (en este caso) se rompe en fragmentos más pequeños que se alojan en ramas más pequeñas de las arterias pulmonares. Esta obstrucción del flujo sanguíneo a través de los pulmones disminuye la capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre y, si es lo suficientemente grande, ejerce presión sobre el lado derecho del corazón.

Imagen por Lecturio.

Fisiopatología

Desajuste de la ventilación/perfusión (V/Q):

  • Obstrucción del flujo vascular
  • Respuesta inflamatoria, que conduce a:
    • Vasoconstricción y broncoconstricción en zonas cercanas no afectadas → disminuye aún más el flujo sanguíneo (Q) y el flujo aéreo (V).
    • Disminución de la producción de surfactante + atelectasias → cortocircuito (perfusión sin ventilación) → empeora el desajuste V/Q
  • Intercambio gaseoso anormal (debido al espacio muerto y al cortocircuito), que da lugar a:
    • Hipoxemia
    • ↑ impulso respiratorio → hipocapnia y alcalosis respiratoria
    • Nota: el shock puede provocar hipercapnia y acidosis

Inestabilidad hemodinámica:

  • Insuficiencia cardíaca derecha:
    • Aumento de la resistencia vascular pulmonar
    • Disminución de la eyección del ventrículo derecho con el consiguiente aumento de la presión venosa central
    • En última instancia, conduce a un strain prolongado del ventrículo derecho, distensión y disminución de la contractilidad
  • Insuficiencia cardíaca izquierda:
    • «La insuficiencia cardíaca derecha causa a la insuficiencia cardíaca izquierda».
    • Temporalidad:
      • Ocurre de forma aguda con émbolos más grandes (i.e., centrales)
      • Ocurre más tarde con émbolos alojados en vasos pulmonares más periféricos
    • Mecanismo
      • ↓ Fracción de eyección del ventrículo derecho (debido a grandes émbolos o insuficiencia cardíaca derecha) →
      • ↓ Volumen diastólico final del ventrículo izquierdo →
      • ↓ Gasto cardíaco, que se manifiesta clínicamente como hipotensión y taquicardia

Infarto pulmonar:

  • Ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes
  • Asociado a pequeños émbolos en las ramas segmentarias y subsegmentarias, ocasionando isquemia del tejido pulmonar
  • Produce:
    • Respuesta inflamatoria intensa
    • Hemorragia intraalveolar (posible)
Ilustración de una embolia pulmonar

Ilustración de un tromboembolismo pulmonar

Imagen: “Illustration of pulmonary embolism” por Baedr-9439.  Licencia: CC0

Presentación Clínica

Línea de tiempo

  • Aguda: desarrollo inmediato de los síntomas
  • Subaguda: desarrollo de los síntomas en días o semanas
  • Crónica:
    • No hay síntomas inmediatos
    • Los pacientes desarrollan gradualmente la hipertensión pulmonar (durante años).

Síntomas

La presentación varía significativamente. Debe mantenerse una alta sospecha dado el riesgo de complicaciones y mortalidad.

  • Puede ser asintomático (encontrado incidentalmente en las imágenes)
  • El TEP masivo se presenta con inestabilidad hemodinámica/shock.
  • Síntoma más frecuente: disnea en reposo y/o de esfuerzo
  • Dolor torácico pleurítico
  • Tos
  • Hemoptisis (menos común)
  • Infartos pulmonares:
    • Hemoptisis
    • Dolor torácico pleurítico
  • Síntomas de la TVP:
    • Dolor y/o sensibilidad en la pantorrilla
    • Edema de las extremidades
    • Cordón palpable
    • Eritema
    • Rubor

Hallazgos al examen físico

  • Taquipnea
  • Taquicardia
  • Estertores y/o disminución de los ruidos respiratorios
  • Hipotensión
  • Segundo sonido cardíaco fuerte (P2)
  • Ingurgitación yugular

Videos relevantes

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza principalmente por medio de estudios de imagen. La decisión de obtener imágenes se basa en la sospecha clínica, la evaluación de la probabilidad previa a la prueba (normalmente utilizando los criterios de Wells modificados) y los niveles de dímero D.

Evaluación preliminar

  • Oximetría de pulso: saturación de oxígeno al aire ambiente (Sat O2) < 95%.
  • Dímero D de alta sensibilidad (< 500 ng/mL es normal):
    • Subproducto de la degradación de la fibrina reticulada → indicación de rotura del trombo
    • Sensibilidad > 95% cuando es negativa (i.e., valores normales) → una prueba negativa descarta efectivamente la TEV en casos de riesgo bajo y moderado
    • Baja especificidad → una prueba positiva (valor elevado) no confirma la TEV, ya que cualquier condición que provoque la formación de coágulos puede elevar los niveles de dímero D (e.g., cirugía reciente, cáncer, sepsis)
  • Otros resultados de laboratorio:
    • La gasometría arterial (GSA) en aire ambiente puede mostrar
      • Hipoxemia
      • Hipocapnia
      • Alcalosis respiratoria
    • Hemograma: Puede haber leucocitosis.
    • Troponinas: pueden estar elevadas en el 50% de los pacientes con émbolos de moderados a grandes.
  • Electrocardiografía (ECG) puede mostrar:
    • Arritmia:
      • La taquicardia sinusal es la más común.
      • Fibrilación auricular
    • Patrón de tensión del corazón derecho:
      • Nuevo bloqueo de rama derecha
      • Desviación del eje a la derecha
    • Patrón S1Q3T3 (raro pero patognomónico):
      • Onda S prominente en la derivación I
      • Onda Q en la derivación III
      • Onda T invertida en la derivación III

Determinación de la probabilidad de TEP

  • Comúnmente se utilizan los criterios de Wells modificados → califica el TEP como probable o improbable
  • Otros métodos:
    • Puntuación tradicional de los criterios de Wells
    • Puntuación de Ginebra
    • Criterio de exclusión del TEP
Tabla: Criterios de Wells modificados
Criterios principales Puntuación
Signos/síntomas de la TVP 3,0
El TEP es clínicamente más probable que otros diagnósticos 3,0
Taquicardia 1,5
Inmovilización prolongada (≥ 3 días) o cirugía reciente (en los últimos 30 días) 1,5
Antecedentes de TEP o TVP 1,5
Hemoptisis 1,0
Malignidad 1,0
Puntuación de los criterios de Wells modificados: ≤ 4: TEP improbable > 4: TEP probable Puntuación de los criterios tradicionales de Wells: 0-1: Bajo riesgo de TEP 2-6: Riesgo intermedio de TEP ≥ 6: Alto riesgo de TEP
TVP: trombosis venosa profunda
TEP: tromboembolismo pulmonar

Uso de la evaluación preliminar y la puntuación de Wells modificada

  • La evaluación de la probabilidad de TEP y los niveles de dímero D guían el abordaje diagnóstico.
  • Si el TEP es poco probable (puntuación de Wells modificada ≤ 4):
    • Dímero D normal (< 500): Se excluye TEP.
    • Dímero D elevado: Ordenar angiografía pulmonar por tomografía computarizada con contraste (o gammagrafía V/Q).
  • Si el TEP es probable (puntuación de Wells modificada > 4): Ordenar angiografía pulmonar por tomografía computarizada con contraste.

Imagenología

Radiografía de tórax:

  • Inespecífica
  • Los hallazgos pueden incluir:
    • Atelectasia o anomalía en el parénquima
    • Derrame
    • Cardiomegalia

Angiografía pulmonar por TC de tórax con contraste o TC en espiral:

  • Actual «estándar de oro» en el diagnóstico de TEP
  • Mejor prueba inicial si la puntuación de Wells modificada es > 4
  • Muestra defectos de llenado en la vasculatura pulmonar

Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q):

  • Modalidad de diagnóstico de 2da línea
  • Se emplea si la TC está contraindicada, no está disponible o no es concluyente
  • Compara la distribución del aire en los pulmones mediante la inhalación de gas xenón radiactivo (la gammagrafía de ventilación) y la perfusión mediante marcadores séricos marcados (la gammagrafía de perfusión)
  • El TEP muestra áreas de defectos de perfusión con ventilación normal
  • Se puntúa como normal, baja, intermedia o alta probabilidad de TEP
  • Limitación importante: la mayoría de los individuos tienen gammagrafías indeterminadas

Pruebas en individuos hemodinámicamente inestables: los estudios a la cabecera del paciente puede servir para hacer un diagnóstico presuntivo de TEP, que justifica el inicio del tratamiento.

  • Ultrasonido venoso a la cabecera del paciente:
    • Se utiliza para buscar TVP → si está presente, hace un diagnóstico presuntivo de TEP
    • Hallazgos:
      • Pérdida de la compresibilidad venosa normal detectada mediante un transductor de ultrasonido
      • Flujo turbulento o retrógrado en las imágenes Doppler
  • Ecocardiograma a la cabecera del paciente → hallazgos para un diagnóstico presuntivo de TEP incluyen:
    • Strain del ventrículo derecho
    • Puede mostrar un trombo cardíaco (émbolo «en tránsito»)

Angiografía pulmonar:

  • La imagen fluoroscópica se obtiene durante la inyección directa de contraste yodado en la arteria pulmonar principal a través de un catéter central
  • Sustituida en gran medida por la angiografía pulmonar por TC, pero se utiliza si:
    • La TC no es concluyente
    • Planificación de una trombólisis o embolectomía dirigida por catéter

Tratamiento y Pronóstico

Evaluación del ABC

Evaluar y tratar cualquier inestabilidad hemodinámica. La mayoría de los individuos se presentarán en condiciones estables o responderán a los esfuerzos iniciales de reanimación.

  • Vía aérea
  • Respiración/ Soporte respiratorio:
    • Terapia de oxígeno suplementario para mejorar la saturación de O2 > 95%.
    • Cánula nasal, máscara de no reinhalación, ventilación mecánica
  • Soporte circulatorio/hemodinámico:
    • Pequeña cantidad de líquidos intravenosos (evitar la sobrecarga de fluidos que empeora los efectos de la insuficiencia cardíaca derecha)
    • Vasopresores (normalmente norepinefrina)
    • La selección de los medicamentos cardíacos debe basarse en la presencia y la gravedad de la insuficiencia cardíaca y la hemodinámica.

Anticoagulación: tratamiento inicial

  • Opciones:
    • Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
    • Heparina no fraccionada (HNF)
    • Inhibidor indirecto del factor Xa: fondaparinux
    • Inhibidores directos del factor Xa: rivaroxabán, apixabán (ambos aprobados en monoterapia para la enferemdad tromboembólica venosa)
    • Inhibidor directo de la trombina: dabigatrán
  • Los medicamentos se selecciona en función de la experiencia del médico, las comorbilidades del paciente y sus preferencias.
  • Contraindicaciones:
    • Hemorragia activa
    • Hemorragia intracraneal aguda
    • Traumatismos graves
    • Trastornos hemorrágicos graves
  • Nota:
    • La warfarina no debe utilizarse como tratamiento inicial debido al breve período de hipercoagulabilidad al inicio
      Se prefiere la HNF en personas con insuficiencia renal

Terapia de reperfusión

  • Terapia trombolítica:
    • Infusión de un agente lítico (usualmente un activador tisular del plasminógeno)
    • Rutas:
      • Terapia sistémica
      • Dirigida por catéter: una punta de catéter dirigida al émbolo para intentar lisar el trombo
    • Indicaciones:
      • Pacientes hemodinámicamente inestables con un tromboembolismo masivo
      • Pacientes hemodinámicamente estables con resultados adversos (por ejemplo, disfunción del ventrículo derecho)
      • Individuos que no responden a los anticoagulantes sistémicos con un claro deterioro
  • La embolectomía consiste en la extracción del émbolo:
    • Procedimiento quirúrgico o con catéter
    • Indicaciones:
      • Pacientes hemodinámicamente inestables con tromboembolismo masivo, que no son candidatos adecuados para la terapia trombolítica (e.g., hemorragia activa)
      • En casos de terapia trombolítica fallida

Profilaxis contra TEP recurrente

Anticoagulación: prevención secundaria de la enfermedad tromboembólica venosa

  • Se administra durante 3-6 meses para prevenir las recidivas (algunos pacientes pueden necesitar un tratamiento de por vida)
  • La duración de la terapia depende de los factores de riesgo de recurrencia y hemorragia
  • Opciones:
    • HBPM
    • Antagonistas de la vitamina K: warfarina
      • Requiere un control regular del tiempo de protrombina [TP]
      • Numerosas interacciones medicamentosas
      • Contraindicados en el embarazo (teratogénico)
    • Inhibidores directos del factor Xa: rivaroxaban, apixaban, edoxaban
      • Por lo general, no es necesaria monitorización
      • Más caros
    • Inhibidores de la trombina: dabigatrán
      • Requiere la monitorización del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa)
      • A menudo se utiliza en pacientes con antecedentes de trombocitopenia inducida por heparina
  • Dependiendo de las terapias iniciales y secundarias, puede ser necesario hacer un «puente» para asegurar la anticoagulación completa durante la transición de la terapia (e.g., continuar con la HBPM hasta que la warfarina sea efectiva según el TP)

Filtro de vena cava inferior (VCI)

  • Se utiliza para prevenir el TEP en pacientes con TVP
  • Barrera colocada dentro de la VCI para impedir el paso del trombo migratorio al sistema arterial pulmonar
  • No es útil para la TVP en las extremidades superiores
  • Indicaciones:
    • Paciente con contraindicación para el uso de anticoagulantes
    • Complicaciones o fracaso de los anticoagulantes sistémicos
    • Mala reserva cardiopulmonar

Estilo de vida/otras opciones:

  • Ejercicio
  • Pérdida de peso
  • Dejar de fumar
  • Control de la hipertensión
  • Evitar los estrógenos (e.g.,, píldoras anticonceptivas orales combinadas) en pacientes de alto riesgo
  • Medias de compresión

Pronóstico

  • Mortalidad estimada:
    • TEP no tratada: aproximadamente el 30%.
    • TEP tratada: 2%-11%
  • Indicadores de mal pronóstico:
    • Disfunción del ventrículo derecho
    • Shock durante la presentación
  • Recurrencia:
    • Más probable en pacientes con factores de riesgo no resueltos (i.e., cáncer)
    • Mayor en las 2 primeras semanas tras la presentación
  • La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica es una secuela a largo plazo que rara vez se produce:
    • Los pacientes se quejan de disnea progresiva y/o intolerancia al ejercicio.
    • Puede ser el resultado de un trombo no disuelto o de daños en el parénquima
Embolia pulmonar en ambas arterias pulmonares

Émbolos pulmonares en ambas arterias pulmonares revelados tras la autopsia de un paciente que murió de embolia pulmonar:
A: trombo macroscópico (flechas)
B: trombo de 20 cm de longitud
C: trombos microscópicos (flechas), tinción de hematoxilina y eosina, aumento X100

Imagen: “Pulmonary emboli” por Department of Obstetrics and Gynecology, Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing, China. Licencia: CC BY 4.0

Diagnóstico Diferencial

  • Insuficiencia cardíaca aguda: una reducción aguda de la función cardíaca. La insuficiencia cardíaca aguda suele presentarse con disnea, niveles bajos de saturación de O2 con aire ambiente y edema en las extremidades inferiores, que es más probable que sea bilateral que unilateral. El BNP y la troponina elevados son habituales y los hallazgos de la ecocardiografía ayudan al diagnóstico. La radiografía de tórax puede evidenciar un edema pulmonar. El tratamiento se basa en la optimización médica.
  • Infarto al miocardio: isquemia aguda del miocardio. El infarto al miocardio puede provocar taquiarritmia, insuficiencia cardíaca derecha y/o izquierda e hipotensión, según la gravedad y la localización. El dolor torácico que se produce durante un infarto suele ser de localización subesternal y no suele ser pleurítico. Las enzimas cardíacas elevadas de forma seriada y los cambios del segmento ST en el ECG suelen ser diagnósticos. El tratamiento implica estabilización, anticoagulantes y terapias de reperfusión.
  • Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar causada generalmente por una infección respiratoria. La neumonía puede causar dolor torácico pleurítico con niveles bajos de saturación de O2 con aire ambiente. La radiografía de tórax suele revelar lesiones parenquimatosas, que suelen estar ausentes en la EP a menos que haya un infarto parenquimatoso. El tratamiento es con antibióticos y soporte respiratorio en los casos avanzados.
  • Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): exacerbación aguda de una enfermedad crónica de las vías respiratorias inferiores que provoca una alteración respiratoria. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se presenta con una marcada disnea y suele ir acompañada de sibilancias. El dolor torácico es un síntoma poco probable en ausencia de una neumonía concomitante. El diagnóstico se establece sobre la base de una combinación de antecedentes, síntomas clínicos y pruebas de función pulmonar. Los síntomas suelen mejorar con terapia de oxígeno suplementario y una combinación de tratamientos esteroides.

Referencias

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