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Crises Hiperglicémicas

A cetoacidose diabética (CAD) e o estado de hiperglicemia hiperosmolar (HH) são complicações graves e agudas da diabetes mellitus. A cetoacidose diabética é caracterizada por hiperglicemia e cetoacidose devido a uma deficiência absoluta de insulina. O estado hiperglicémico hiperosmolar ocorre devido a uma deficiência relativa de insulina ou resistência à insulina, levando a hiperglicemia grave e a uma osmolalidade sérica elevada. Fatores desencadeantes incluem insulinoterapia inadequada, infeção subjacente, doença médica concomitante ou efeitos colaterais de medicamentos. Os pacientes com cetoacidose diabética tendem a ser mais jovens, com diabetes tipo 1, apresentando sintomas agudos, incluindo dor abdominal, náuseas e vómitos. Por outro lado, os pacientes com HH são geralmente mais velhos, com diabetes tipo 2 e com início gradual dos sintomas, incluindo alteração do estado mental e alterações neurológicas. Os dois conjuntos de pacientes terão poliúria, polidipsia e evidência de desidratação grave. O diagnóstico é baseado em valores laboratoriais que demonstram hiperglicemia com cetoacidose ou hiperosmolalidade. O tratamento envolve re-hidratação agressiva de líquidos, terapia de insulina e correção de distúrbios eletrolíticos.

Última atualização: Jun 29, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A cetoacidose diabética (CAD) e o estado de hiperglicemia hiperosmolar (HH) são complicações graves e agudas da diabetes mellitus.

  • Ambos, CAD e HH, são caracterizados por:
    • Hiperglicemia
    • Desidratação
    • Hiperosmolalidade
    • Anomalias eletrolíticas
  • Pacientes com CAD terão cetoacidose.
  • Pacientes com HH têm hiperglicemia e hiperosmolalidade mais graves.
  • Ambos os diagnósticos podem funcionar num espectro, e os pacientes podem apresentar características tanto de CAD como de HH.

Epidemiologia

  • CAD:
    • Mais frequentemente visto em pacientes mais jovens
    • Mais vistos em pacientes com diabetes tipo 1
    • Responde por aproximadamente 14% de todas as admissões hospitalares para diabéticos
    • Taxa de mortalidade: 0.2%–2% (aumento da mortalidade em pacientes com coma, hipotermia e oligúria)
  • HH:
    • Normalmente associado a indivíduos mais velhos (≥ 65 anos)
    • Os pacientes geralmente terão diabetes tipo 2.
    • É responsável por menos internações do que a CAD (< 1%)
    • Taxa de mortalidade:10%–20%
      • 10 vezes maior do que CAD
      • Normalmente devido à causa precipitante
      • Aumento da mortalidade em pacientes com coma e hipotensão

Etiologia

  • Tanto a HH como a CAD:
    • Infeções (mais comuns)
    • Cumprimento inadequado ou não adesão ao tratamento com insulina
    • Doenças agudas (por exemplo, AVC, enfarte do miocárdio, pancreatite, cirurgia, trauma)
    • Fármacos:
      • Corticosteroides
      • Olanzapina
      • Lítio
      • Clozapina
    • Drogas:
      • Álcool
      • Cocaína
  • HH:
    • Desidratação
    • Fármacos:
      • Diuréticos
      • Beta-bloqueadores
      • Bloqueadores dos canais de cálcio
      • Nutrição parentérica total
    • Doenças endócrinas:
      • Síndrome de Cushing
      • Acromegalia
      • Tirotoxicose
  • CAD:
    • Diabetes inaugural
    • Fármacos:
      • Inibidores SGLT2
      • Terbutalina

Fisiopatologia

Fisiologia normal

A resposta normal ao aumento da glicose sérica envolve a libertação de insulina pelas células beta pancreáticas. Isto leva a..:

  • ↓ secreção de glucagon nas células alfa pancreáticas → ↓ gluconeogénese e glicogénólise no fígado → ↓ produção de glicose
  • ↑ absorção de glicose pelas células musculares e adiposas

Fisiopatologia da CAD

  • Anomalias hormonais:
    • Deficiência absoluta de insulina
    • ↑ glucagon
    • Alterações hormonais adicionais, que se opõem à insulina:
      • ↑ cortisol
      • ↑ hormona de crescimento
      • ↑ catecolaminas
  • A hiperglicemia resulta de:
    • ↓ Utilização da glicose pelos tecidos periféricos
    • ↑ glicogenólise
    • ↑ gluconeogénese:
      • ↑ entrega de aminoácidos a partir do músculo
      • ↑ entrega de glicerol a partir de tecido adiposo
  • Hiperglicemia grave leva a:
    • ↑ osmolalidade → retira água das células → dilui as concentrações de sódio
    • Glucosúria → diurese osmótica, resultando em:
      • Perda de água e eletrólitos (sódio e potássio)
      • Desidratação
      • ↑ osmolalidade
      • Perturbação da função renal
  • A Cetoacidose resulta de:
    • ↑ lipólise → ↑ ácidos gordos livres → ↑ produção de cetonas (cetogénese)
    • ↓ bicarbonato → consumido como tampão → ↑ anion gap
  • Acidose e hiperosmolalidade resultam em:
    • Saída de potássio das células → ↑ potássio extracelular, ↓ potássio intracelular
    • O potássio é então excretado na urina → ↓ Potássio total do corpo
Insulina insuficiente ou ausente

Fisiopatologia da cetoacidose diabética

Imagem de Lecturio.

Fisiopatologia da HH

  • Anomalias hormonais:
    • ↓ insulina ou insulino-resistência
    • Outras alterações hormonais semelhantes às da CAD
  • A hiperglicemia ocorre através do mesmo processo que a CAD.
  • Como alguma insulina está presente, a cetogénese é evitada → sem acidose
  • A hiperglicemia grave leva à mesma diurese osmótica e a alterações do sódio.
  • A hiperglicemia será mais grave do que na CAD → estado hiperosmolar mais grave
  • Apesar da falta de acidose, o estado hiperosmolar levará ainda assim a alterações semelhantes no potássio.

Apresentação Clínica

Apresentação clínica da CAD

  • Início rápido dos sintomas (ao longo de 24 horas):
    • Poliúria
    • Polidipsia
    • Náuseas e vómitos
    • Dores abdominais difusas
    • Fraqueza
    • Histórico de perda de peso → comum com um novo diagnóstico de diabetes tipo 1
  • Achados do exame físico:
    • Sinais vitais:
      • Taquicardia
      • Hipotensão
      • Hipotermia
      • Respirações rápidas e profundas (respirações de Kussmaul) → hiperventilação compensatória
    • Hálito frutado → acetona exalada
    • Evidência de desidratação grave:
      • Membranas mucosas secas
      • Olhos afundados
      • Diminuição do turgor cutâneo
      • Anidrose
      • Diminuição da produção de urina

Apresentação clínica da HH

  • Desenvolvimento gradual dos sintomas (ao longo de dias a semanas):
    • Poliúria
    • Polidipsia
    • Náuseas e vómitos
    • Alterações neurológicas:
      • Letargia
      • Delírio
      • Coma (em doença grave)
      • Convulsões
      • Défices sensoriais
      • Alteração da visão
  • Achados do exame físico:
    • Sinais vitais:
      • Semelhantes aos da CAD
      • As respirações de Kussmaul não são normalmente vistas
    • Alteração do estado mental, letargia ou coma
    • Achados semelhantes aos da desidratação grave na CAD
    • Alterações neurológicas focais transitórias podem ser observadas em alguns pacientes:
      • Hemiparesia
      • Hemianopsia

Diagnóstico

Achados iniciais

Tabela: Principais diferenças entre CAD e HH na avaliação diagnóstica
Teste de laboratório Cetoacidose diabética Estado hiperglicémico hiperosmolar
Glucose sérica > 250 mg/dL > 600 mg/dL
Bicarbonato sérico ↓↓ > 18 mEq/L
Anion gap Geralmente normal
Osmolalidade do soro Variável > 320 mOsm/L
Cetonas séricas (beta-hidroxibutirato, acetona) Positivo Minimamente positivo ou negativo
Cetonas urinárias Positivo Minimamente positivo ou negativo
Gasimetria arterial
  • pH: ↓
  • pCO2: ↓
pH: > 7.3

Outros achados

  • Sódio (Na):
    • Geralmente ↓ devido à perda de sódio, diluição extracelular e pseudo-hiponatremia (sódio corrigido = medição do sódio sérico + 2 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucose acima de 100 mg/dL)
      • Sódio corrigido = sódio sérico medido + (2 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL)
    • Pode ser normal ou ↑ na HH → diurese osmótica significativa e desidratação (associada a sintomas neurológicos)
  • Potássio (K):
    • Normal ou ↑ (apesar de um défice global de potássio)
    • Começará em ↓ com a correção da acidose e administração de insulina
  • Creatinina: ↑ devido a hipovolemia e lesão renal aguda
  • Hemograma completo:
    • Leucocitose → não necessariamente relacionada com infcção
    • Desvio esquerdo (“Band forms”)→ deve alterar para infeção
  • Painel lipídico:
    • ↑ colesterol
    • ↑ triglicéridos
    • ↓ com insulinoterapia
  • Exames de imagem do encéfalo (tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM)):
    • Para pacientes com estado mental alterado
    • Avalia para edema cerebral, especialmente em crianças

Avaliação diagnóstica para fatores precipitantes

  • Enfarte do miocárdio:
    • Eletrocardiograma (ECG)
    • Troponina
  • Infeção:
    • Urinálise → descartar infeção do trato urinário
    • Hemoculturas
    • Radiografia de tórax → descartar pneumonia
  • Toxicologia:
    • Painel de drogas
    • Nível de álcool

Tratamento e Complicações

Tratamento da CAD

  • Internar o paciente na unidade de cuidados intensivos (UCI).
  • Administração agressiva de fluidos intravenosos (EV):
    • Começar com soro fisiológico normal:
      • Se o Na corrigido for < 135 mEq/L, continuar com soro fisiológico normal.
      • Se o Na corrigido permanecer normal ou elevado, considerar mudar para soro fisiológico a 0,45%.
    • Monitorizar a saída de urina e hemodinâmica.
    • Adicione dextrose aos fluidos quando a glicose atingir 200 mg/dL.
  • Infusão IV de insulina (K deve ser > 3,3 mEq/L):
    • Monitorização horária da glucose no soro
    • Monitoramento próximo dos eletrólitos séricos e do anion gap (a cada 2-4 horas)
    • Forneça suplementação de potássio para manter um K de 4-5 mEq/L.
    • A CAD leve pode ser gerida com a administração frequente de insulina subcutânea (SC)
  • Bicarbonato de sódio (NaHCO3) pode ser administrado se o pH do paciente for < 6,9.
  • Identificar e tratar a causa subjacente.
  • A CAD estará resolvida quando o gap aninónico estiver normalizado u (< 12 mEq/L) e a glicose estiver 150-200 mg/dL:
    • Pode-se iniciar a insulina SC se o paciente estiver a tolerar ingesta oral
    • Sobreposição com a infusão EV de insulina durante 2-4 horas para prevenir a recorrência de hiperglicemia e acidose.
Diagrama do algoritmo de tratamento da cetoacidose diabética

Algoritmo de tratamento para cetoacidose diabética

Imagem de Lecturio.

Tratamento da HH

  • Internar o paciente na UCI.
  • Administração agressiva de fluidos intravenosos (IV):
    • Os pacientes com HH normalmente têm um défice de líquidos de aproximadamente 7-12 L.
    • Começar com soro fisiológico normal:
      • Se o Na corrigido for < 135 mEq/L, continuar com o soro fisiológico normal.
      • Se o Na corrigido permanecer normal ou elevado, considerar mudar para soro fisiológico a 0,45%.
    • Adicione dextrose aos fluidos quando a glicose atingir 300 mg/dL.
    • Monitorizar a saída de urina e hemodinâmica.
  • Infusão IV de insulina (K deve ser > 3,3 mEq/L):
    • Monitorização horária da glucose no soro
    • Monitorazação próxima dos eletrólitos séricos (a cada 2-4 horas)
    • Fornecer suplementação de potássio para manter K a 4-5 mEq/L.
  • Identificar e tratar a causa subjacente.
  • A HH é resolvido quando o estado mental do paciente melhora, a osmolalidade sérica é < 315 mOsmol/kg, e a glicose é 250-300 mg/dL:
    • Pode se iniciar a insulina subcutânea (SC) se o paciente estiver tolerando a ingestão oral
    • Continuar a infusão IV de insulina por mais 2-4 horas para minimizar a recidiva da hiperglicemia.
Algoritmo de tratamento do estado hiperglicémico hiperosmolar

Algoritmo de tratamento do estado hiperglicémico hiperosmolar

Imagem de Lecturio.

Complicações

  • Edema cerebral:
    • Devido à rápida redução da osmolalidade sérica durante o tratamento de CAD e HH
    • Os pacientes podem desenvolver dor de cabeça, alteração do nível de consciência ou paragem respiratória.
  • Arritmia cardíaca: por anomalias eletrolíticas
  • Edema pulmonar não cardiogénico:
    • Devido a mudanças na osmolalidade
    • Os pacientes vão ficar dispnéicos e hipóxicos.
  • Doença tromboembólica:
    • Uma desidratação grave pode levar a uma hiperviscosidade sanguínea.
    • Pode envolver os vasos coronários, cerebrais, pulmonares e mesentéricos.
  • Mucormicose:
    • Uma infeção rino-cerebral oportunista que pode ocorrer devido à imunossupressão na CAD
    • Os pacientes terão sintomas de sinusite aguda, febre e dor de cabeça.

Diagnóstico Diferencial

  • Cetoacidose alcoólica: uma complicação do uso de álcool e inanição por > 24 horas, resultando em cetose e acidose com elevação do anion gap sem hiperglicemia. Os pacientes apresentarão náuseas, vómitos e dores abdominais. O diagnóstico é feito através do histórico e dos resultados laboratoriais que sugerem cetoacidose com uma glicose normal, o que ajuda a diferenciar esta condição da CAD. O tratamento inclui a hidratação EV com soro fisiológico, dextrose, tiamina e vitaminas.
  • Cetoacidose por jejum e inanição: baixa ingestão de carboidratos que leva à produção de cetonas hepáticas. Os níveis de cetonas estão ligeiramente elevados e o bicarbonato sérico permanece > 17 mEq/L. Os níveis de glucose são tipicamente normais, mas a hipoglicemia pode ocorrer com inanição, o que difere da CAD. Na cetoacidose por fome, os pacientes podem apresentar fadiga, vómitos, alteração do estado mental, evidência de desidratação e taquipneia. Fluidos intravenosos e correção eletrolítica podem ser necessários.
  • Encefalopatia tóxico-metabólica: uma perturbação das funções fisiológicas normais no cérebro causada por outras condições, tais como infeção, disfunção renal, anormalidades eletrolíticas e medicamentos. Pacientes com sonolência, desorientação, alterações motoras ou convulsões. Os testes laboratoriais podem ajudar a distinguir a causa e a diferenciar esta condição da HH. O tratamento foca-se na causa subjacente.
  • Envenenamento por salicilatos: toxicidade devida a uma grande ingestão de salicilatos. Os pacientes terão confusão, vómitos, febre e convulsões. A avaliação laboratorial irá mostrar uma acidose com anion gap, alcalose respiratória, nível elevado de salicilato, cetonas negativas e glicose normal. Esta avaliação irá diferenciar a condição da CAD. O tratamento inclui carvão ativado, bicarbonato de sódio e potencial hemodiálise para potenciar a eliminação de salicilatos.
  • Envenenamento por metanol: toxicidade devido à ingestão de metanol. Os pacientes podem ter visão turva ou cegueira, convulsões, parecer embriagados ou em coma e ter respiração Kussmaul. Os exames mostrarão uma acidose de anion gap, gap osmolar, alcalose respiratória e cetonas negativas, o que difere da CAD. É necessário um elevado grau de suspeita e um teste de álcool volátil pode estabelecer o diagnóstico. O tratamento inclui o fomepizol, etanol ou hemodiálise.

Referências

  1. Brutsaert, E.F. (2020). Hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) [online]. MSD Manual Professional Version. https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/diabetes-mellitus-and-disorders-of-carbohydrate-metabolism/hyperosmolar-hyperglycemic-state-hhs
  2. Brutsaert, E.F. (2020). Diabetic ketoacidosis (DKA) [online]. MSD Manual Professional Version. https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/diabetes-mellitus-and-disorders-of-carbohydrate-metabolism/diabetic-ketoacidosis-dka
  3. Avichal, D., and Blocher, N.C. (2019). Hyperosmolar hyperglycemic state. In Griffing, G.T. (Ed.), Medscape. Retrieved November 16, 2020, from https://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview
  4. Hamdy, O. (2019). Diabetic ketoacidosis (DKA). In Khardori, R. (Ed.), Medscape. Retrieved November 17, 2020, from https://emedicine.medscape.com/article/118361-overview
  5. Hirsch, I.B., and Emmett, M. (2020). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Epidemiology and pathogenesis. In Mulder, J.E. (Ed.), UpToDate. Retrieved November 16, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-epidemiology-and-pathogenesis
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  7. Hirsch, I.B., and Emmett, M. (2020). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. In Mulder, J.E. (Ed.), UpToDate. Retrieved November 16, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment

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