Crisis Hiperglucémicas

Descripción General

Definición

La cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar son complicaciones graves y agudas de la diabetes mellitus.

• Tanto la cetoacidosis diabética como el estado hiperglucémico hiperosmolar se caracterizan por:
  • Hiperglucemia
  • Deshidratación
  • Hiperosmolalidad
  • Anomalías electrolíticas
• Los pacientes con cetoacidosis diabética tendrán cetoacidosis.
• Los pacientes con estado hiperglucémico hiperosmolar tienen hiperglucemia e hiperosmolalidad más graves.
• Estos dos diagnósticos pueden estar en un espectro, y los pacientes pueden presentar características tanto de cetoacidosis diabética como de estado hiperglucémico hiperosmolar.

Epidemiología

• Cetoacidosis diabética:
  • Se observa con más frecuencia en pacientes jóvenes
  • Se observa sobre todo en pacientes con diabetes tipo 1
  • Representa aproximadamente el 14% de todos los ingresos hospitalarios de los diabéticos
  • Tasa de mortalidad: 0,2%–2% (mayor mortalidad en pacientes con coma, hipotermia y oliguria)
• Estado hiperglucémico hiperosmolar:
  • Generalmente asociado a individuos de edad avanzada (≥ 65 años)
  • Los pacientes generalmente tienen diabetes tipo 2.
  • Es responsable de menos hospitalizaciones que la cetoacidosis diabética (< 1%)
  • Tasa de mortalidad:10%–20%
    • 10 veces mayor que la cetoacidosis diabética
    • Generalmente, debido a la causa precipitante
    • Aumento de la mortalidad en pacientes con coma e hipotensión

Etiología

• Tanto el estado hiperglucémico hiperosmolar como la cetoacidosis diabética:
  • Infecciones (la más común)
  • Incumplimiento del tratamiento con insulina
  • Enfermedades agudas (e.g., accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, pancreatitis, cirugía, traumatismo)
  • Medicamentos:
    • Corticosteroides
    • Olanzapina
    • Litio
    • Clozapina
  • Drogas:
    • Alcohol
    • Cocaína
• Estado hiperglucémico hiperosmolar:
  • Deshidratación
  • Medicamentos:
    • Diuréticos
    • Betabloqueadores
    • Bloqueadores de los canales de calcio
    • Nutrición parenteral total
  • Trastornos endocrinos:
    • Síndrome de Cushing
    • Acromegalia
    • Tirotoxicosis
• Cetoacidosis diabética:
  • Diabetes de novo
  • Medicamentos:
    • Inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 
    • Terbutalina

Fisiopatología

Fisiología normal

La respuesta normal al aumento de la glucosa sérica implica la liberación de insulina por parte de las células beta del páncreas. Esto conlleva a:

• ↓ secreción de glucagón en las células alfa pancreáticas → ↓ gluconeogénesis y glucogenólisis en el hígado → ↓ producción de glucosa.
• ↑ captación de glucosa por las células musculares y adiposas

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética

• Anomalías hormonales:
  • Deficiencia absoluta de insulina
  • ↑ glucagón
  • Cambios hormonales adicionales, que se oponen a la insulina:
    • ↑ cortisol
    • ↑ hormona de crecimiento
    • ↑ catecolaminas
• La hiperglucemia es el resultado de:
  • ↓ utilización de la glucosa por los tejidos periféricos
  • ↑ glucogenólisis
  • ↑ gluconeogénesis:
    • ↑ aporte de aminoácidos del músculo
    • ↑ aporte de glicerol del tejido adiposo
• La hiperglucemia severa conduce a:
  • ↑ osmolalidad → extrae el agua de las células → diluye las concentraciones de sodio.
  • Glucosuria → diuresis osmótica, que da lugar a:
    • Pérdida de agua y electrolitos (sodio y potasio)
    • Deshidratación
    • ↑ osmolalidad
    • Deterioro de la función renal
• La cetoacidosis es el resultado de:
  • ↑ lipólisis → ↑ ácidos grasos libres → ↑ producción de cetonas (cetogénesis)
  • ↓ bicarbonato → se consume como amortiguador → ↑ brecha aniónica
• La acidosis y la hiperosmolalidad dan lugar a:
  • Desplazamiento del potasio hacia afuera de las células → ↑ potasio extracelular, ↓ potasio intracelular
  • Entonces el potasio es excretado en la orina → ↓ potasio corporal total

Fisiopatología del estado hiperglucémico hiperosmolar

• Anomalías hormonales:
  • ↓ insulina o resistencia a la insulina
  • Otros cambios hormonales similares a la cetoacidosis diabética
• La hiperglucemia se produce por el mismo proceso que la cetoacidosis diabética.
• Como hay un poco de insulina, se impide la cetogénesis → no hay acidosis
• La hiperglucemia severa provoca la misma diuresis osmótica y cambios del sodio.
• La hiperglucemia será más grave que en la cetoacidosis diabética → estado hiperosmolar más grave
• A pesar de la falta de acidosis, el estado hiperosmolar seguirá provocando cambios similares en el potasio.

Presentación Clínica

Presentación clínica de la cetoacidosis diabética

• Inicio rápido de los síntomas (en 24 horas):
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Náuseas y vómitos
  • Dolor abdominal difuso
  • Debilidad
  • Antecedente de pérdida de peso → común con un nuevo diagnóstico de diabetes tipo 1
• Hallazgos del examen físico:
  • Signos vitales:
    • Taquicardia
    • Hipotensión
    • Hipotermia
    • Respiraciones rápidas y profundas (respiración de Kussmaul) → hiperventilación compensatoria
  • Aliento afrutado → acetona exhalada
  • Evidencia de deshidratación severa:
    • Membranas mucosas secas
    • Ojos hundidos
    • Disminución de la turgencia de la piel
    • Anhidrosis
    • Disminución de la diuresis

Presentación clínica del estado hiperglucémico hiperosmolar

• Desarrollo gradual de los síntomas (durante días o semanas):
  • Poliuria
  • Polidipsia
  • Náuseas y vómitos
  • Cambios neurológicos:
    • Letargo
    • Delirio
    • Coma (en enfermedad grave)
    • Convulsiones
    • Déficits sensitivos
    • Cambios en la visión
• Hallazgos del examen físico:
  • Signos vitales:
    • Similar a la cetoacidosis diabética
    • Generalmente, no se observan las respiraciones de Kussmaul
  • Alteración del estado mental, letargo o coma
  • Hallazgos similares de deshidratación severa a la cetoacidosis diabética
  • En algunos pacientes pueden observarse cambios neurológicos focales transitorios:
    • Hemiparesia
    • Hemianopsia

Diagnóstico

Hallazgos iniciales

Otros hallazgos:

• Sodio (Na):
  • Generalmente ↓ debido a la pérdida de sodio, la dilución extracelular y la pseudohiponatremia (sodio corregido = sodio sérico medido + (2 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa por encima de 100 mg/dL)
  • Puede ser normal o ↑ en el estado hiperglucémico hiperosmolar → diuresis osmótica significativa y deshidratación (asociado a síntomas neurológicos)
• Potasio (K):
  • Normal o ↑ (a pesar de un déficit real de potasio)
  • Comenzará a ↓ con la corrección de la acidosis y la administración de insulina
• Creatinina: ↑ por hipovolemia y lesión renal aguda
• Hemograma:
  • Leucocitosis → no necesariamente relacionada con infección
  • Bandemia → relacionada con infección
• Perfil lipídico:
  • ↑ colesterol
  • ↑ triglicéridos
  • Será ↓ con terapia con insulina
• Imagenología cerebral (tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM)):
  • Para pacientes con alteración del estado mental
  • Evalúa el edema cerebral, especialmente en niños

Evaluación general de los factores precipitantes

• Infarto de miocardio:
  • Electrocardiograma
  • Troponina
• Infección:
  • Análisis de orina → descarta infección del tracto urinario
  • Hemocultivo
  • Radiografía de tórax → descarta neumonía
• Toxicología:
  • Perfil de drogas
  • Nivel de alcohol

Tratamiento y Complicaciones

Tratamiento de la cetoacidosis diabética

• Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
• Administración agresiva de líquidos intravenosos:
  • Comenzar con solución salina normal.
    • Si el Na corregido es < 135 mEq/L, continuar con solución salina normal.
    • Si el Na corregido sigue siendo normal o elevado, considere cambiar a solución salina al 0,45%.
  • Monitorear la diuresis y la hemodinámica.
  • Añadir dextrosa a las soluciones una vez que la glucosa alcance los 200 mg/dL.
• Infusión de insulina intravenosa (el K debe ser > 3,3 mEq/L):
  • Monitoreo horario de la glucosa sérica
  • Monitoreo estrecho de los electrolitos séricos y la brecha aniónica (cada 2–4 horas)
  • Proporcionar potasio suplementario para mantener un K de 4–5 mEq/L.
  • La cetoacidosis leve puede tratarse con la administración frecuente de insulina subcutánea
• Puede administrarse bicarbonato de sodio (NaHCO₃) si el pH del paciente es < 6,9.
• Identificar y tratar la causa subyacente.
• La cetoacidosis diabética se ha resuelto cuando la brecha aniónica sérica se haya normalizado (< 12 mEq/L) y la glucosa es de 150–200 mg/dL:
  • Puede iniciar la insulina subcutánea si el paciente tolera la ingesta oral
  • Mantener infusión de insulina intravenosa durante 2–4 horas para evitar la reaparición de la hiperglucemia y la acidosis.

Tratamiento del estado hiperglucémico hiperosmolar

• Ingresar al paciente en la UCI.
• Administración agresiva de líquidos intravenosos:
  • Los pacientes con estado hiperglucémico hiperosmolar suelen tener un déficit de líquidos de aproximadamente 7–12 L.
  • Comience con solución salina normal:
    • Si el Na corregido es < 135 mEq/L, continúe con la solución salina normal.
    • Si el Na corregido sigue siendo normal o elevado, considere cambiar a solución salina al 0,45%.
  • Añadir dextrosa a los líquidos una vez que la glucosa alcance los 300 mg/dL.
  • Monitorizar la diuresis y la hemodinámica.
• Infusión de insulina intravenosa (el K debe ser > 3,3 mEq/L):
  • Control horario de la glucosa sérica
  • Control estricto de los electrolitos séricos (cada 2–4 horas)
  • Proporcionar potasio suplementario para mantener el K en 4–5 mEq/L.
• Identificar y tratar la causa subyacente.
• El estado hiperglucémico hiperosmolar se resuelve cuando el estado mental del paciente ha mejorado, la osmolalidad sérica es < 315 mOsmol/kg y la glucosa es de 250–300 mg/dL:
  • Puede iniciar la insulina subcutánea si el paciente tolera la ingesta oral
  • Continuar la infusión de insulina intravenosa durante 2–4 horas más para minimizar la recurrencia de la hiperglucemia

Complicaciones

• Edema cerebral:
  • Debido a la rápida reducción de la osmolalidad sérica durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar
  • Los pacientes pueden desarrollar cefalea, alteración del nivel de conciencia o paro respiratorio.
• Arritmia cardíaca: por anomalías electrolíticas
• Edema pulmonar no cardiogénico:
  • Debido a los cambios en la osmolalidad
  • Los pacientes estarán disneicos e hipóxicos.
• Enfermedad tromboembólica:
  • La deshidratación severa puede conducir a la hiperviscosidad de la sangre.
  • Puede afectar a los vasos coronarios, cerebrales, pulmonares y mesentéricos
• Mucormicosis:
  • Una infección oportunista rino-cerebral que puede ocurrir debido a la inmunosupresión en la cetoacidosis diabética
  • Los pacientes tendrán síntomas de sinusitis aguda, fiebre y cefalea.

Diagnóstico Diferencial

• Cetoacidosis alcohólica: complicación del consumo de alcohol y de la inanición durante > 24 horas, que da lugar a una cetosis y a una acidosis con alta brecha aniónica sin hiperglucemia. Los pacientes presentarán náuseas, vómitos y dolor abdominal. El diagnóstico se realiza a través de los antecedentes y los hallazgos de laboratorio que sugieren cetoacidosis con una glucosa normal, lo que ayuda a diferenciar esta afección de la cetoacidosis diabética. El tratamiento incluye la hidratación intravenosa con solución salina normal, dextrosa, tiamina y vitaminas.
• Ayuno y cetoacidosis por inanición: la ingesta de pocos carbohidratos conduce a la producción de cetonas hepáticas. Los niveles de cetona están ligeramente elevados y el bicarbonato sérico se mantiene > 17 mEq/L. Los niveles de glucosa suelen ser normales, pero puede producirse una hipoglucemia por inanición, lo que difiere de la cetoacidosis diabética. En la cetoacidosis por inanición, los pacientes pueden presentar fatiga, vómitos, alteración del estado mental, evidencia de deshidratación y taquipnea. Pueden ser necesarios líquidos intravenosos y corrección de electrolitos.
• Encefalopatía tóxico-metabólica: trastorno de las funciones fisiológicas normales del cerebro causado por otras afecciones, como infecciones, disfunción renal, anomalías electrolíticas y medicamentos. Los pacientes presentan somnolencia, desorientación, anomalías motoras o convulsiones. Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a distinguir la causa y diferenciar esta afección del estado hiperglucémico hiperosmolar. El tratamiento se centra en la causa subyacente.
• Intoxicación por salicilatos: intoxicación por una gran ingestión de salicilatos. Los pacientes tendrán confusión, vómitos, fiebre y convulsiones. La evaluación de laboratorio mostrará una acidosis con brecha aniónica, alcalosis respiratoria, nivel elevado de salicilatos, cetonas negativas y glucosa normal. Esta evaluación diferenciará la afección de la cetoacidosis diabética. El tratamiento incluye carbón activado, bicarbonato de sodio y posible hemodiálisis para mejorar la eliminación de salicilatos.
• Intoxicación por metanol: intoxicación por la ingesta de metanol. Los pacientes pueden tener visión borrosa o ceguera, convulsiones, parecer ebrios o comatosos y tener respiraciones de Kussmaul. Los estudios mostrarán una acidosis con brecha aniónica, brecha osmolar, alcalosis respiratoria y cetonas negativas, lo que difiere de la cetoacidosis diabética. Se requiere un alto grado de sospecha, y una prueba de alcoholes volátiles puede establecer el diagnóstico. El tratamiento incluye fomepizol, etanol o hemodiálisis.