Aprende. Aplica. Retén.

Tu camino hacia la excelencia médica.

Estudia para la escuela de medicina y tus examenes con Lecturio.

Crisis Hiperglucémicas

La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones graves y agudas de la diabetes mellitus. La cetoacidosis diabética se caracteriza por una hiperglucemia y una cetoacidosis debidas a un déficit absoluto de insulina. El estado hiperosmolar hiperglucémico se produce debido a una deficiencia relativa de insulina o a una resistencia a la insulina, lo que provoca una hiperglucemia grave y una osmolalidad sérica elevada. Los factores desencadenantes incluyen terapia de insulina inadecuada, infección subyacente, enfermedad concurrente o efectos secundarios de los medicamentos. Los pacientes con cetoacidosis diabética suelen ser más jóvenes, con diabetes de tipo 1, que presentan síntomas agudos, como dolor abdominal, náuseas y vómitos. Por otro lado, los pacientes con estado hiperosmolar hiperglucémico suelen ser mayores, con diabetes de tipo 2, y tendrán una aparición gradual de los síntomas, incluyendo alteraciones del estado mental y cambios neurológicos. Ambos grupos de pacientes tendrán poliuria, polidipsia y evidencia de deshidratación severa. El diagnóstico se basa en los valores de laboratorio que demuestran una hiperglucemia con cetoacidosis o hiperosmolalidad. El tratamiento implica una rehidratación agresiva con líquidos, terapia con insulina y corrección de las anomalías electrolíticas.

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Índice de contenidos

Comparte este concepto:

Compartir en facebook
Compartir en twitter
Compartir en linkedin
Compartir en reddit
Compartir en email
Compartir en whatsapp

Descripción General

Definición

La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son complicaciones graves y agudas de la diabetes mellitus.

  • Tanto la cetoacidosis diabética como el estado hiperosmolar hiperglucémico se caracterizan por:
    • Hiperglucemia
    • Deshidratación
    • Hiperosmolalidad
    • Anomalías electrolíticas
  • Los pacientes con cetoacidosis diabética tendrán cetoacidosis.
  • Los pacientes con estado hiperosmolar hiperglucémico tienen hiperglucemia e hiperosmolalidad más graves.
  • Estos dos diagnósticos pueden estar en un espectro, y los pacientes pueden presentar características tanto de cetoacidosis diabética como de estado hiperosmolar hiperglucémico.

Epidemiología

  • Cetoacidosis diabética
    • Se observa con más frecuencia en pacientes jóvenes
    • Se observa sobre todo en pacientes con diabetes de tipo 1
    • Representa aproximadamente el 14% de todos los ingresos hospitalarios de los diabéticos
    • Tasa de mortalidad: 0,2%–2% (mayor mortalidad en pacientes con coma, hipotermia y oliguria)
  • Estado hiperosmolar hiperglucémico
    • Suele asociarse a individuos de edad avanzada (≥ 65 años)
    • Los pacientes suelen tener diabetes de tipo 2.
    • Es responsable de menos hospitalizaciones que la cetoacidosis diabética (< 1%)
    • Tasa de mortalidad:10%–20%
      • 10 veces mayor que la cetoacidosis diabética
      • Por lo general, debido a la causa precipitante
      • Aumento de la mortalidad en pacientes con coma e hipotensión

Etiología

  • Tanto el estado hiperosmolar hiperglucémico como la cetoacidosis diabética:
    • Infecciones (las más comunes)
    • Incumplimiento del tratamiento con insulina
    • Enfermedades agudas (por ejemplo, ictus, infarto de miocardio, pancreatitis, cirugía, traumatismo)
    • Medicamentos
      • Corticosteroides
      • Olanzapina
      • Litio
      • Clozapina
    • Drogas
      • Alcohol
      • Cocaína
  • Estado hiperosmolar hiperglucémico:
    • Deshidratación
    • Medicamentos
      • Diuréticos
      • Betabloqueadores
      • Bloqueadores de los canales de calcio
      • Nutrición parenteral total
    • Trastornos endocrinos
      • Síndrome de Cushing
      • Acromegalia
      • Tirotoxicosis
  • Cetoacidosis diabética:
    • Diabetes de novo
    • Medicamentos
      • Inhibidores de SGLT2
      • Terbutalina

Fisiopatología

Fisiología normal

La respuesta normal al aumento de la glucosa sérica implica la liberación de insulina por parte de las células beta del páncreas. Esto nos lleva a:

  • ↓ la secreción de glucagón en las células alfa pancreáticas → ↓ la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado → ↓ la producción de glucosa.
  • ↑ captación de glucosa por las células musculares y adiposas

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética

  • Anomalías hormonales:
    • Deficiencia absoluta de insulina
    • ↑ glucagón
    • Cambios hormonales adicionales, que se oponen a la insulina:
      • ↑ cortisol
      • ↑ hormona de crecimiento
      • ↑ catecolaminas
  • La hiperglucemia es el resultado de:
    • ↓ utilización de la glucosa por los tejidos periféricos
    • ↑ glucogenolisis
    • ↑ gluconeogénesis
      • ↑ aporte de aminoácidos desde el músculo
      • ↑ aporte de glicerol desde el tejido adiposo
  • La hiperglucemia severa conduce a:
    • ↑ osmolalidad → extrae el agua de las células → diluye las concentraciones de sodio.
    • Glucosuria → diuresis osmótica, que da lugar a:
      • Pérdida de agua y electrolitos (sodio y potasio)
      • Deshidratación
      • ↑ osmolalidad
      • Deterioro de la función renal
  • La cetoacidosis es el resultado de:
    • ↑ lipólisis → ↑ ácidos grasos libres → ↑ producción de cetonas (cetogénesis)
    • ↓ bicarbonato → se consume como amortiguador → ↑ brecha aniónica.
  • La acidosis y la hiperosmolalidad dan lugar a:
    • El potasio se desplaza fuera de las células → ↑ potasio extracelular, ↓ potasio intracelular
    • El potasio se excreta entonces en la orina → ↓ potasio corporal total
Insuficiencia o ausencia de insulina

Fisiopatología de la cetoacidosis diabética

Imagen por Lecturio.

Fisiopatología del estado hiperosmolar hiperglucémico

  • Anomalías hormonales:
    • ↓ insulina o resistencia a la insulina
    • Otros cambios hormonales similares de la cetoacidosis diabética
  • La hiperglucemia se produce por el mismo proceso que la cetoacidosis diabética.
  • Como hay algo de insulina, se impide la cetogénesis → no hay acidosis
  • La hiperglucemia severa provoca la misma diuresis osmótica y los mismos cambios de sodio.
  • La hiperglucemia será más grave que la cetoacidosis diabética → estado hiperosmolar más grave
  • A pesar de la falta de acidosis, el estado hiperosmolar seguirá provocando cambios similares en el potasio.

Presentación Clínica

Presentación clínica de la cetoacidosis diabética

  • Inicio rápido de los síntomas (más de 24 horas)
    • Poliuria
    • Polidipsia
    • Náuseas y vómitos
    • Dolor abdominal difuso
    • Debilidad
    • Historia de pérdida de peso → común con un nuevo diagnóstico de diabetes tipo 1
  • Hallazgos del examen físico:
    • Signos vitales:
      • Taquicardia
      • Hipotensión
      • Hipotermia
      • Respiraciones rápidas y profundas (respiración de Kussmaul) → hiperventilación compensatoria
    • Aliento afrutado → acetona exhalada
    • Evidencia de deshidratación severa:
      • Membranas mucosas secas
      • Ojos hundidos
      • Disminución de la turgencia de la piel
      • Anhidrosis
      • Disminución de la diuresis

Presentación clínica del estado hiperosmolar hiperglucémico

  • Desarrollo gradual de los síntomas (durante días o semanas)
    • Poliuria
    • Polidipsia
    • Náuseas y vómitos
    • Cambios neurológicos
      • Letargo
      • Delirio
      • Coma (en enfermedad grave)
      • Convulsiones
      • Déficits sensitivos
      • Cambios en la visión
  • Hallazgos del examen físico:
    • Signos vitales:
      • Similar a la cetoacidosis diabética
      • Las respiraciones de Kussmaul no suelen verse
    • Alteración del estado mental, letargo o coma
    • Hallazgos similares de deshidratación severa a la cetoacidosis diabética
    • En algunos pacientes pueden observarse cambios neurológicos focales transitorios
      • Hemiparesia
      • Hemianopsia

Diagnóstico

Primeros hallazgos

Tabla: Principales diferencias entre la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico en la evaluación médica.
Análisis de laboratorio Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar hiperglucémico
Glucosa sérica > 250 mg/dL > 600 mg/dL
Bicarbonato sérico ↓↓ > 18 mEq/L
Brecha aniónica Generalmente normal
Osmolalidad sérica Variable > 320 mOsm/L
Cetonas séricas (beta-hidroxibutirato, acetona) Positivo Pocas o negativas
Cetonas en la orina Positivo Pocas o negativas
Gasometría arterial
  • pH: ↓
  • pCO2: ↓
pH: > 7,3

Otros hallazgos:

  • Sodio (Na):
    • Generalmente ↓ debido a la pérdida de sodio, la dilución extracelular y la pseudohiponatremia
      • Sodio corregido = sodio sérico medido + (2 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa por encima de 100 mg/dL)
    • Puede ser normal o ↑ en el estado hiperosmolar hiperglucémico → diuresis osmótica significativa y deshidratación
      • Asociado a síntomas neurológicos
  • Potasio (K):
    • Normal o ↑ (a pesar de un déficit real de potasio)
    • Comenzará a ↓ con la corrección de la acidosis y la administración de insulina
  • Creatinina: ↑ por hipovolemia y lesión renal aguda
  • Hemograma:
    • Leucocitosis → no necesariamente relacionada con la infección
    • Bandemia → relación con infección
  • Perfil lipídico:
    • ↑ colesterol
    • ↑ triglicéridos
    • Será ↓ con terapia con insulina
  • Imágenes cerebrales (tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM)):
    • Para pacientes con alteración del estado mental
    • Evalúa el edema cerebral, especialmente en niños

Evaluación general de los factores precipitantes

  • Infarto de miocardio:
    • Electrocardiograma
    • Troponina
  • Infección:
    • Análisis de orina → descartar una infección del tracto urinario
    • Hemocultivo
    • Radiografía de tórax → descartar una neumonía.
  • Toxicología:
    • Panel de drogas
    • Nivel de alcohol

Tratamiento y Complicaciones

Manejo de la cetoacidosis diabética

  • Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
  • Administración agresiva de líquidos intravenosos (IV): Comenzar con solución salina normal.
    • Si el Na corregido es < 135 mEq/L, continuar con la solución salina normal.
    • Si el Na corregido sigue siendo normal o elevado, considere cambiar a solución salina al 0,45%.
    • Monitorizar la diuresis y la hemodinámica.
    • Añadir dextrosa a las soluciones una vez que la glucosa alcance los 200 mg/dL.
  • Infusión de insulina intravenosa (el K debe ser > 3,3 mEq/L)
    • Control horario de la glucosa sérica
    • Monitorización estrecha de los electrolitos séricos y de la brecha aniónica (cada 2-4 horas)
    • Proporcionar suplementos de potasio para mantener un K de 4-5 mEq/L.
    • La cetoacidosis leve puede tratarse con la administración frecuente de insulina subcutánea (SC)
  • Puede administrarse bicarbonato de sodio (NaHCO3) si el pH del paciente es < 6,9.
  • Identificar y tratar la causa subyacente.
  • La cetoacidosis diabética se ha resuelto cuando la brecha aniónica sérica se haya normalizado (< 12 mEq/L) y la glucosa es de 150-200 mg/dL.
    • Puede iniciar la insulina SC si el paciente tolera la ingesta oral
    • Mantener infusión de insulina IV durante 2-4 horas para evitar la reaparición de la hiperglucemia y la acidosis.
Diagrama del algoritmo de tratamiento de la cetoacidosis diabética

Algoritmo de tratamiento de la cetoacidosis diabética

Imagen por Lecturio.

Manejo del estado hiperosmolar hiperglucémico

  • Ingresa al paciente en la UCI.
  • Administración agresiva de líquidos intravenosos (IV):
    • Los pacientes con estado hiperosmolar hiperglucémico suelen tener un déficit de líquidos de aproximadamente 7-12 L.
    • Comience con solución salina normal.
      • Si el Na corregido es < 135 mEq/L, continúe con la solución salina normal.
      • Si el Na corregido sigue siendo normal o elevado, considere cambiar a solución salina al 0,45%.
    • Añadir dextrosa a los líquidos una vez que la glucosa alcance los 300 mg/dL.
    • Monitorizar la diuresis y la hemodinámica.
  • Infusión de insulina intravenosa (el K debe ser > 3,3 mEq/L)
    • Control horario de la glucosa sérica
    • Control estricto de los electrolitos séricos (cada 2-4 horas)
    • Proporcionar suplementos de potasio para mantener el K en 4-5 mEq/L.
  • Identificar y tratar la causa subyacente.
  • El estado hiperosmolar hiperglucémico se resuelve cuando el estado mental del paciente ha mejorado, la osmolalidad sérica es < 315 mOsmol/kg y la glucosa es de 250-300 mg/dL.
    • Puede iniciar la insulina subcutánea (SC) si el paciente tolera la ingesta oral
    • Continuar la infusión de insulina IV durante 2-4 horas más para minimizar la recurrencia de la hiperglucemia
Algoritmo de tratamiento del estado hiperosmolar hiperglucémico

Algoritmo de tratamiento del estado hiperosmolar hiperglucémico

Imagen por Lecturio.

Complicaciones

  • Edema cerebral
    • Debido a la rápida reducción de la osmolalidad sérica durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico
    • Los pacientes pueden desarrollar cefalea, alteración del nivel de conciencia o paro respiratorio.
  • Arritmia cardíaca: por anomalías electrolíticas
  • Edema pulmonar no cardiogénico
    • Debido a los cambios en la osmolalidad
    • Los pacientes se volverán disneicos e hipóxicos.
  • Enfermedad tromboembólica
    • La deshidratación severa puede conducir a la hiperviscosidad de la sangre.
    • Puede afectar a los vasos coronarios, cerebrales, pulmonares y mesentéricos
  • Mucormicosis
    • Una infección oportunista rino-cerebral que puede ocurrir debido a la inmunosupresión en la cetoacidosis diabética
    • Los pacientes tendrán síntomas de sinusitis aguda, fiebre y cefalea.

Diagnóstico Diferencial

  • Cetoacidosis alcohólica: complicación del consumo de alcohol y de la inanición durante > 24 horas, que da lugar a una cetosis y a una acidosis con alto déficit aniónico sin hiperglucemia. Los pacientes presentarán náuseas, vómitos y dolor abdominal. El diagnóstico se realiza a través de la historia y los hallazgos de laboratorio que sugieren cetoacidosis con una glucosa normal, lo que ayuda a diferenciar esta condición de la cetoacidosis diabética. El tratamiento incluye la hidratación intravenosa con suero fisiológico, dextrosa, tiamina y vitaminas.
  • Ayuno y cetoacidosis por inanición: la ingesta de pocos carbohidratos conduce a la producción de cetonas hepáticas. Los niveles de cetona están ligeramente elevados y el bicarbonato sérico se mantiene > 17 mEq/L. Los niveles de glucosa suelen ser normales, pero puede producirse una hipoglucemia por inanición, lo que difiere de la cetoacidosis diabética. En la cetoacidosis por inanición, los pacientes pueden presentar fatiga, vómitos, alteración del estado mental, evidencia de deshidratación y taquipnea. Pueden ser necesarios líquidos intravenosos y corrección de electrolitos.
  • Encefalopatía tóxico-metabólica: trastorno de las funciones fisiológicas normales del cerebro causado por otras afecciones, como infecciones, disfunción renal, anomalías electrolíticas y medicamentos. Los pacientes presentan somnolencia, desorientación, anomalías motoras o convulsiones. Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a distinguir la causa y diferenciar esta condición del estado hiperosmolar hiperglucémico. El tratamiento se centra en la causa subyacente.
  • Intoxicación por salicilatos: toxicidad debida a una gran ingestión de salicilatos. Los pacientes tendrán confusión, vómitos, fiebre y convulsiones. La evaluación de laboratorio mostrará una acidosis con brecha aniónica, alcalosis respiratoria, nivel elevado de salicilatos, cetonas negativas y glucosa normal. Esta evaluación diferenciará la condición de la cetoacidosis diabética. El tratamiento incluye carbón activado, bicarbonato de sodio y posible hemodiálisis para mejorar la eliminación de salicilatos.
  • Intoxicación por metanol: toxicidad debida a la ingeta de metanol. Los pacientes pueden tener visión borrosa o ceguera, convulsiones, parecer ebrios o comatosos y tener respiraciones de Kussmaul. El análisis mostrará una acidosis con brecha aniónica, brecha osmolar, alcalosis respiratoria y cetonas negativas, lo que difiere de la cetoacidosis diabética. Se requiere un alto grado de sospecha, y una prueba de alcohol volátil puede establecer el diagnóstico. El tratamiento incluye fomepizol, etanol o hemodiálisis.

Referencias

  1. Brutsaert, E.F. (2020). Hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) [online]. MSD Manual Professional Version. https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/diabetes-mellitus-and-disorders-of-carbohydrate-metabolism/hyperosmolar-hyperglycemic-state-hhs
  2. Brutsaert, E.F. (2020). Diabetic ketoacidosis (DKA) [online]. MSD Manual Professional Version. https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/diabetes-mellitus-and-disorders-of-carbohydrate-metabolism/diabetic-ketoacidosis-dka
  3. Avichal, D., and Blocher, N.C. (2019). Hyperosmolar hyperglycemic state. In Griffing, G.T. (Ed.), Medscape. Retrieved November 16, 2020, from https://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview
  4. Hamdy, O. (2019). Diabetic ketoacidosis (DKA). In Khardori, R. (Ed.), Medscape. Retrieved November 17, 2020, from https://emedicine.medscape.com/article/118361-overview
  5. Hirsch, I.B., and Emmett, M. (2020). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Epidemiology and pathogenesis. In Mulder, J.E. (Ed.), UpToDate. Retrieved November 16, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-epidemiology-and-pathogenesis
  6. Hirsch, I.B., and Emmett, M. (2020). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis. In Mulder, J.E. (Ed.), UpToDate. Retrieved November 16, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis
  7. Hirsch, I.B., and Emmett, M. (2020). Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. In Mulder, J.E. (Ed.), UpToDate. Retrieved November 16, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment

USMLE™ es un programa conjunto de la Federation of State Medical Boards (FSMB®) y la National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT es una marca registrada de la Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN® y NCLEX-PN® son marcas registradas del National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). Ninguno de los titulares de las marcas registradas está avalado ni afiliado a Lecturio.

Estudia desde donde sea

Lecturio Medical es el complemento perfecto para la escuela de medicina. Estrategias de aprendizaje basadas en la evidencia, videos, preguntas de repaso, y mucho más – todo combinado en un recurso
fácil de usar.

Maximiza tu aprendizaje con Lecturio

Complementa tus estudios de medicina con Lecturio, una plataforma todo-en-uno fundamentada en estrategias de aprendizaje
basadas en la evidencia.

User Reviews

0.0

()

¡Hola!

Esta página está disponible en Español.

🍪 Lecturio utiliza cookies para mejorar su experiencia de uso. Al continuar utilizando nuestro servicio, usted acepta nuestra Declaración de Privacidad de Datos.

Details