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Coma

O coma é definido como um estado profundo de ausência de vigília e consciência que não pode ser despertado, sendo caracterizado por uma pontuação de 3 pontos na ECG. Um estado de coma pode ser causado por uma variedade de condições o que dificulta a determinação da etiologia e a definição de um prognóstico preciso. O diagnóstico é clínico e é baseado num exame neurológico completo, incluindo do tronco cerebral para avaliar a presença de morte cerebral. Os estudos imagiológicos e laboratoriais são determinados pela apresentação e pela história. O tratamento definitivo depende da causa subjacente.

Última atualização: 14 Jun, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

  • Estado profundo de ausência de vigília e consciência
  • Nível mais baixo de capacidade de resposta na ECG = 3
Table: Escala de Coma de Glasgow (ECG)
Descrição Pontos
Abertura ocular Espontânea 4
Responde à chamada 3
Responde à dor 2
Nenhuma 1
Melhor resposta verbal Orientada 5
Confusa 4
Palavras inapropriadas 3
Palavras incompreensíveis 2
Nenhuma 1
Melhor resposta motora Cumpre comandos 6
Localiza a dor 5
Foge à dor 4
Postura descorticada (flexão) 3
Postura descerebrada (extensão) 2
Nenhuma 1
A pontuação da Escala de Coma de Glasgow situa-se entre 3 e 15 (3 é a pior, 15 é a melhor).

Classificação

  • Patológico (devido à patologia subjacente)
  • Artificial ou induzido (e.g., por anestesia geral)

Epidemiologia

Difícil de determinar por causa da:

  • Variação nas avaliações de diferentes profissionais
  • Codificação de diagnóstico para a etiologia e não para o coma em si

Etiologia

Tabela: Causas do coma
Estruturais Tóxicas Metabólicas
  • Acidente Vascular Cerebral
  • Tumor cerebral
  • Hemorragia epidural
  • Hemorragia subdural
  • Hemorragia subaracnoideia
  • Hidrocefalia
  • Síndromes de herniação
  • Intoxicação
  • Anestésicos
  • Agentes dissociativos
  • Envenenamento por CO
  • Álcoois tóxicos
  • Antidepressivos
  • Anticonvulsivantes
  • Asfixia
  • Síndrome serotoninérgico
  • Síndrome maligno dos neurolépticos
  • Clonidina
  • Paragem respiratória
  • Desregulação térmica
  • Hipoglicemia / hiperglicemia
  • Meningite
  • Encefalite
  • Hipotiroidismo (mixedema)
  • Deficiência de tiamina
  • Status epiléptico não convulsivo
  • Distúrbios hidroeletrolíticos

Fisiopatologia

A sequência específica de eventos depende da etiologia subjacente, mas em termos gerais:

  1. Ocorre um insulto inicial às áreas de vigília do cérebro, que pode ser direto (trauma, isquemia, efeito de massa) ou indireto (tóxico, metabólico).
  2. Se a causa do insulto inicial for prolongada no tempo, seguem-se danos secundários ao SNC e disfunção neuronal.
  3. Como as áreas de vigília estão comprometidas, o indivíduo entra em estado de coma.

Apresentação Clínica

História

  • Os primeiros a ajudar o doente, familiares, colegas de trabalho ou espetadores devem ser interrogados sobre as circunstâncias que levaram à perda de consciência para determinar a etiologia mais provável.
  • Os seguintes devem ser avaliados durante a colheita da história clínica:
    • Circunstâncias e rapidez de desenvolvimento de sintomas neurológicos
    • Sintomas anteriores à perda de consciência (e.g., cefaleia, febre, convulsões, vómitos)
    • Uso de fármacos, drogas ilegais ou álcool
    • História médica pregressa (e.g., doença hepática crónica, doença cardíaca isquémica)

Exame físico

Avaliação e tratamento podem ocorrer simultaneamente.

Inicial:

  • ABCs:
    • Via aérea:
      • Obstruída?
      • Comprometida?
    • Respiração:
      • Esforço respiratório espontâneo?
      • Manutenção da saturação de O2?
    • Circulação:
      • Pulso palpável?
      • Sinais de perfusão?
      • PA adequada?
  • Sinais de trauma

Exame neurológico (nível de resposta aos estímulos):

  • Dizer ou gritar o nome do indivíduo (estimulação verbal)
  • Sacudir / dar toques no indivíduo (estimulação tátil)
  • Pressionar o leito ungueal do indivíduo (estimulação dolorosa periférica)
  • Friccionar o esterno / pressão supraorbital (estímulo doloroso central)

Exame do tronco cerebral:

  • Reflexo pupilar à luz:
    • Aferente: nervo craniano (NC) II
    • Eferente: NC III (parassimpático)
    • Realizado apontando uma luz a cada pupila e observando a resposta pupilar ipsilateral e contralateral
    • A resposta normal é a constrição pupilar direta e consensual.
    • A resposta esperada se coma é a ausência de constrição.
  • Manobra oculocefálica:
    • Parte da avaliação do reflexo vestibulocular (RVO)
    • Aferente: NC VIII
    • Eferente: NC III, IV, VI
    • Realizado rodando a cabeça de um lado para o outro (num plano horizontal)
    • O reflexo está presente (“positivo”):
      • Os olhos movem-se na direção oposta à da rotação da cabeça (reflexo dos olhos de boneca).
      • Indica integridade da função do tronco cerebral (o tronco cerebral mantém os olhos fixos num determinado ponto, mantendo o olhar fixo apesar do movimento da cabeça)
    • O reflexo é “negativo”:
      • Os olhos são fixos ou movem-se na mesma direção da cabeça.
      • Indica disfunção do tronco cerebral.
    • Nota: certificar-se de que a coluna cervical está intacta antes de realizar a manobra
  • Prova calórica fria:
    • Parte da avaliação do RVO
    • Aplicar um jato de água fria em cada meato auditivo/canal auditivo externo e observar os olhos em busca de uma resposta oculomotora
    • A resposta normal (como visto em indivíduos conscientes/alerta) é o desvio oculomotor lento ipsilateral para o ouvido irrigado, seguido por um nistagmo rápido na direção oposta.
    • A resposta no coma é o desvio ocular lento sem a fase de nistagmo rápido.
  • Reflexo corneano:
    • Aferente: NC V (divisão oftálmica)
    • Eferente: NC VII
    • Realizado tocando suavemente com um cotonete de ponta macia na córnea de cada olho
    • A resposta normal é o piscar bilateral dos olhos
    • A resposta esperada se coma é a ausência de oclusão palpebral.
  • Reflexo do vómito
    • Aferente: NC IX
    • Eferente: NC X
    • Realizado tocando suavemente com um cotonete de ponta macia na úvula e/ou faringe posterior
    • A resposta normal é o reflexo do vómito.
    • Resposta no coma: ainda pode ter reflexo do vómito (dependendo da atividade remanescecnte do tronco cerebral), mas o reflexo do vómito está ausente na morte cerebral.

O restante exame físico é orientado pela suspeita clínica da etiologia subjacente. Por exemplo, na suspeita de meningite justifica-se procurar sinais de irritação meníngea.

Avaliação dos reflexos cerebrais

Tronco cerebral e reflexos:
O tronco cerebral liga as vias entre o cérebro e a medula espinhal. As funções controladas pelo tronco cerebral incluem o ciclo de sono-vigília, os reflexos do tronco cerebral e a regulação do ritmo cardíaco e da respiração. A via aferente do reflexo da luz pupilar é o nervo óptico (CN II); a via eferente é o nervo oculomotor (CN III). O reflexo oculocefálico (reflexo dos olhos de boneca) envolve a rotação da cabeça, um movimento detetado pelo nervo vestibular (CN VIII). Os sinais atingem então o núcleo vestibular. O sinal é então enviado para o CN III, que inerva o reto medial, e o nervo abducente (CN VI), que inerva o reto lateral. A coordenação do movimento ocular é feita através do fascículo medial longitudinal (FML), que tem fibras que ligam o núcleo abducente ao núcleo oculomotor contralateral. A ligação é importante para a o olhar conjugado horizontal. O reflexo da córnea é causado por uma ansa através do nervo sensorial trigémeo (CN V) na córnea, que se projeta para o núcleo facial, e o nervo facial (CN VII), que sai do núcleo facial e inerva o músculo orbicular do olho.

Imagem de Lecturio.

Diagnóstico

O diagnóstico do coma é estritamente clínico e depende de um exame neurológico robusto. A investigação adicional (exames de imagem e laboratoriais) é realizada para determinar a etiologia.

Análises

Os estudos laboratoriais a serem solicitados dependem da etiologia subjacente suspeita. Algumas análises de rotina incluem:

  • Eletrólitos
  • Hemograma
  • Gasimetria arterial ou venosa
  • Estudos toxicológicos
  • Análise do LCR: avaliação urgente se suspeita de infeção

Neuroimagem

TAC / RMN para avaliar:

  • Alterações da perfusão cerebral
  • Aneurisma ou hemorragia intracerebral
  • Edema Cerebral
  • Massa intracraniana

Tratamento

Inicial (ABCs)

  • Intubação da via aérea:
    • Indivíduos em coma são incapazes de proteger a via aérea.
    • Doentes com trauma podem ter uma via aérea comprometida.
  • Respiração
    • Mesmo com uma via aérea estabelecida, indivíduos em coma podem ter insuficiência respiratória.
    • A saturação de oxigénio deve ser mantida > 90%.
    • Pode ser necessário suporte ventilatório mecânico.
  • Circulação:
    • Indivíduos em coma podem estar em choque por diferentes etiologias:
      • Causas cardiogénicas
      • Sépsis
      • Hipovolemia
    • Um acesso vascular adequado deve ser estabelecido:
      • Periférico IV
      • Cateter venoso central
      • Linha arterial
    • Pode ser necessário suporte circulatório farmacológico e/ou mecânico:
      • Protocolos de RCP / suporte avançado de vida (SAV)
      • Fármacos vasopressores
      • Balão intra-aórtico

Tratamentos continuados

  • Admissão em UCI
  • Monitorização contínua
  • Tratamento de suporte
  • Tratamento dirigido à etiologia subjacente:
    • Por exemplo, a naloxona deve ser considerada em casos de sobredosagem de opioides.
    • Os antibióticos devem ser iniciados em caso de suspeita de meningite.

Recuperação

A recuperação é definida como o retorno da capacidade de obedecer a comandos de forma convincente e consistente.

Complicações

  • Morte cerebral: cessação irreversível de todas as funções cerebrais e do tronco cerebral (independentemente da causa)
  • Estado vegetativo:
    • Estado de vigília sem consciência do próprio e do ambiente
    • Estão presentes o pestanejo, respostas motoras primárias e cíclos de sono-vigília
  • Estado vegetativo persistente:
    • Um estado vegetativo que dura > 3 meses numa lesão cerebral não traumática ou > 12 meses após uma lesão cerebral traumática
    • Previamente conhecido como síndrome apálica (desconhecimento da consciência) ou morte neocortical

Prognóstico

  • O próprio estado de coma pode durar um período indefinido de tempo.
  • O prognóstico depende da etiologia subjacente e da variabilidade interpessoal.
  • Os efeitos da lesão neuronal difusa podem durar o resto da vida do indivíduo.

Relevância Clínica

Potenciais etiologias subjacentes do coma

  • Perda de débito cardíaco (e.g., embolia pulmonar maciça (TEP), arritmia cardíaca, SCA maciço)
  • Acidente cerebrovascular (e.g., acidente vascular cerebral hemorrágico, acidente vascular cerebral isquémico)
  • Hipovolemia grave (e.g., hemorragia, sépsis)
  • Overdose ou exposição a tóxicos (e.g., venenos, drogas, álcool)
  • Trauma (e.g., queda, acidente com veículo motorizado, eletrocussão)

Diagnóstico diferencial de coma

  • Síndrome de locked-in: condição neurológica caracterizada por tetraplegia e paralisia bulbar como consequência de lesão do tronco cerebral. A consciência está presente, bem como o pestanejo voluntário e os movimentos oculares verticais.
  • Mutismo acinético: condição rara caracterizada por movimentos corporais patologicamente lentos ou inexistentes (acinésia) e perda da fala (mutismo) numa pessoa consciente. Esta situação deriva de uma lesão nas áreas pré-motora ou pré-frontal.
  • Irreponsividade psicogénica: também chamada de coma psicogénico. É a completa falta de responsividade a estímulos externos, que deriva de uma etiologia psiquiátrica, sem causa orgânica.
  • Paralisia neuromuscular: caracterizada por fraqueza neuromuscular de início agudo, progredindo para paralisia ao longo de dias a semanas (< 1 mês). O envolvimento dos músculos bulbares e respiratórios é variável.
  • Síncope: breve perda de consciência seguida por um retorno imediato ao estado de alerta completo.

Referências

  1. Huff JS, Tadi P. (2021). Coma. StatPearls. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430722/
  2. Josephson S, Ropper AH, Hauser SL (2018). Coma. IN: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J (Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed. McGraw-Hill. https://accessmedicine-mhmedical-com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192032318
  3. Young GB. (2021). Stupor and coma in adults. UpToDate. Retrieved June 20, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults
  4. Mayer MD, FCCM, S. A., & Marshall MD, MS, R. S. (2021). Stupor and coma (S. A. Mayer MD, FCCM & R. S. Marshall MD, MS (eds.); pp. 68–87). https://doi.org/http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-54694-2.00005-0
  5. Mangat H.S., & Rosengart A (2014). Coma, persistent vegetative state, and brain death. Hall J.B., & Schmidt G.A., & Kress J.P.(Eds.),  Principles of Critical Care, 4e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1340&sectionid=80036462
  6. Ropper A.H., Samuels M.A., Klein J.P., & Prasad S. (Eds.), (2019). Coma and related disorders of consciousness. Adams and Victor’s Principles of Neurology, 11e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1477&sectionid=117186166
  7. Weinhouse G., Young G. (2022). Hypoxic-ischemic brain injury in adults: Evaluation and prognosis. UpToDate. Retrieved Mar 24, 2022 from https://www.uptodate.com/contents/hypoxic-ischemic-brain-injury-in-adults-evaluation-and-prognosis

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