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Coma

El coma se define como un estado profundo de inconsciencia y ausencia de respuesta ambiental, caracterizado por una puntuación de 3 puntos en la GCS (Glasgow Coma Scale, por sus siglas en inglés). Un estado comatoso puede ser causado por una multitud de afecciones, lo que dificulta determinar la epidemiología precisa y el pronóstico del coma. El diagnóstico se realiza clínicamente mediante un examen neurológico completo, incluyendo la evaluación del tronco encefálico para evaluar la presencia de muerte cerebral. El tratamiento definitivo depende de la etiología subyacente.

Última actualización: Jun 13, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

  • Un estado profundo de inconsciencia y ausencia de respuesta ambiental.
  • Puntaje más bajo en la capacidad de respuesta en la GCS = 3
Table: Escala de Coma de Glasgow
Descripción Puntaje
Apertura ocular Espontánea 4
Apertura al habla 3
Responde al dolor 2
Ninguna 1
Mejor respuesta verbal Orientado 5
Confundido 4
Palabras inapropiadas 3
Palabras incomprensibles 2
Ninguna 1
Mejor respuesta motora Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retira al dolor 4
Postura de decorticación (flexión) 3
Postura de descerebración (extensión) 2
Ninguna 1
El puntaje de la escala de coma de Glasgow es entre 3 y 15 (3 es el peor, 15 la mejor).

Clasificación

  • Patológico (debido a una patología subyacente)
  • Artificial o inducido (e.g., por anestesia general)

Epidemiología

Difícil de determinar debido a:

  • Variación en las evaluaciones por los diferentes evaluadores
  • Codificación diagnóstica de la etiología y no del coma en sí

Etiología

Tabla: Causas del coma
Estructurales Tóxicos Metabólicos
  • Accidente cerebrovascular
  • Tumor cerebral
  • Hemorragia epidural
  • Hemorragia subdural
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Hidrocefalia
  • Síndromes de herniación
  • Intoxicación
  • Anestésicos
  • Agentes disociativos
  • Intoxicación por dióxido de carbono
  • Alcoholes tóxicos
  • Antidepresivos
  • Anticonvulsivos
  • Asfixia
  • Síndrome serotoninérgico
  • Síndrome neuroléptico maligno
  • Clonidina
  • Insuficiencia respiratoria
  • Distermia
  • Hipoglucemia/hiperglucemia
  • Meningitis
  • Encefalitis
  • Hipotiroidismo (mixedema)
  • Deficiencia de tiamina
  • Estado epiléptico no convulsivo
  • Alteraciones electrolíticas

Fisiopatología

La secuencia específica de esta afección depende de la etiología subyacente, pero en términos generales:

  1. Se produce una lesión inicial en el área cerebral, que puede ser directa (traumatismo, isquemia, efecto de masa) o indirecta (tóxico, metabólico).
  2. Si la causa de la lesión inicial se prolonga, se produce daño secundario en el SNC y disfunción neuronal.
  3. Debido a que las áreas de excitación están comprometidas, el individuo entra en estado comatoso.

Presentación Clínica

Antecedentes

  • Se debe interrogar a los paramédicos, miembros de la familia, compañeros de trabajo o transeúntes sobre las circunstancias involucradas en la pérdida del conocimiento para determinar la etiología más probable.
  • Durante el interrogatorio se debe determinar lo siguiente:
    • Circunstancias y rapidez del desarrollo de los síntomas neurológicos
    • Síntomas previos a la pérdida del conocimiento (e.g., cefalea, fiebre, convulsiones, vómitos)
    • Uso de medicamentos, drogas ilegales o alcohol.
    • Antecedentes médicos (e.g., hepatopatía crónica, cardiopatía isquémica)

Examen físico

La evaluación y el abordaje puede ocurrir de manera simultánea.

Inicial:

  • ABC:
    • Vía aérea:
      • ¿Obstruida?
      • ¿Comprometida?
    • Ventilación:
      • ¿Esfuerzo respiratorio espontáneo?
      • ¿Mantiene la saturación de O2?
    • Circulación:
      • ¿Pulso palpable?
      • ¿Signos de perfusión?
      • ¿Presión arterial adecuada?
  • Signos de trauma

Exploración neurológica (nivel de respuesta a los estímulos):

  • Decir o gritar el nombre del paciente (estimulación verbal)
  • Sacudir/tocar al paciente (estimulación táctil)
  • Presionar sobre los lechos ungueales del individuo (estimulación dolorosa periférica)
  • Frotamiento esternal/presión supraorbitaria (estímulo doloroso central)

Examen del tronco encefálico (determinación de muerte cerebral):

  • Reflejo pupilar a la luz:
    • Aferente: nervio craneal II
    • Eferente: nervio craneal III (parasimpático)
    • Se realiza haciendo brillar una luz en cada pupila y observando la pupila ipsilateral y contralateral para observar la respuesta a la luz.
    • La respuesta normal es la constricción pupilar directa y consensuada.
    • La respuesta en coma es la falta de constricción.
  • Maniobra oculocefálica:
    • Parte de la evaluación del reflejo vestibuloocular
    • Aferente: nervio craneal VIII
    • Eferente: nervio craneal III, IV, VI
    • Se realiza girando la cabeza de un lado a otro (en un plano horizontal)
    • El reflejo está presente («positivo»):
      • Los ojos giran en el sentido contrario a la rotación de la cabeza (reflejo de ojos de muñeca).
      • Indica una función intacta del tronco encefálico (el tronco encefálico mantiene los ojos fijos en un solo punto, manteniendo la mirada fija a pesar del movimiento de la cabeza)
    • El reflejo es «negativo»:
      • Los ojos están fijos o se mueven en la misma dirección que la cabeza.
      • Indica una disfunción cerebral
    • Nota: Asegúrese de que la columna cervical está intacta antes de realizarla.
  • Prueba calórica en frío:
    • Parte de la evaluación del reflejo vestibuloocular
    • Aplique un chorro de agua fría en cada meato/canal auditivo externo y observe los ojos para ver la respuesta oculomotora.
    • La respuesta normal (como se observa en personas conscientes/despiertas) es la mirada ipsilateral lenta hacia el oído irrigado, seguida de un nistagmo rápido en la dirección opuesta.
    • La respuesta de coma es la mirada de fase lenta sin el nistagmo de fase rápida.
  • Reflejo corneal:
    • Aferente: nervio craneal V (rama oftálmica)
    • Eferente: nervio craneal VII
    • Se realiza tocando suavemente con un hisopo de punta blanda la córnea de cada ojo
    • La respuesta normal es el parpadeo bilateral.
    • La respuesta en coma es la ausencia de parpadeo.
  • Reflejo nauseoso
    • Aferente: nervio craneal IX
    • Eferente: nervio craneal X
    • Se realiza tocando suavemente con un hisopo de punta blanda la úvula y/o la faringe posterior
    • La respuesta normal es el reflejo nauseoso.
    • La respuesta en coma: puede seguir teniendo un reflejo nauseoso (dependiendo de la actividad restante del tronco cerebral), pero el reflejo nauseoso está ausente en la muerte cerebral

El resto del examen físico se guía por la sospecha clínica de la etiología subyacente. Por ejemplo, si se sospecha meningitis, se justifica la prueba de signos de irritación meníngea.

Examen de los reflejos cerebrales

Tronco cerebral y reflejos:
El tronco cerebral conecta las vías entre el cerebro y la médula espinal. Las funciones controladas por el tronco encefálico incluyen el ciclo sueño-vigilia, los reflejos del tronco encefálico y la regulación del ritmo cardíaco y la respiración. La rama aferente del reflejo luminoso pupilar es el nervio óptico (NC II); la rama eferente es el nervio oculomotor (NC III). El reflejo oculocefálico (reflejo del ojo de muñeca) implica la rotación de la cabeza, un movimiento detectado por el nervio vestibular (NC VIII). Las señales llegan al núcleo vestibular. La salida se envía al NC III, que inerva el recto medial, y al nervio abducens (NC VI), que inerva el recto lateral. La coordinación del movimiento ocular se realiza a través del fascículo longitudinal medial (FML), que tiene fibras que conectan el núcleo abducens con el núcleo oculomotor contralateral. Esta conexión es importante para realizar la mirada horizontal conjugada. El reflejo corneal es causado por un bucle a través del nervio trigémino sensorial (NC V) en la córnea, que se proyecta al núcleo facial, y el nervio facial (NC VII), que sale del núcleo facial e inerva el músculo orbicular.

Imagen por Lecturio.

Diagnóstico

El diagnóstico de coma es estrictamente clínico y se basa en un examen neurológico completo. Se llevan a cabo investigaciones adicionales (imagenología y laboratorios) para determinar la etiología.

Laboratorios

Los estudios de laboratorio a solicitar dependen de la sospecha de la etiología subyacente. Algunos análisis de rutina incluyen:

  • Electrolitos
  • Hemograma
  • Análisis de gases en sangre arterial o venosa
  • Estudios de toxicología
  • Análisis de LCR: evaluación urgente en sospecha de infección

Neuroimagenología

TC/RM para evaluar:

  • Alteraciones de la perfusión cerebral
  • Aneurisma o hemorragia intracerebral
  • Edema cerebral
  • Masa intracraneal

Tratamiento

Inicial (ABC)

  • Intubación de la vía aérea:
    • Los pacientes en coma son incapaces de proteger su propia vía respiratoria.
    • Los pacientes traumatizados pueden tener una vía aérea comprometida.
  • Ventilación:
    • Incluso con una vía aérea establecida, los pacientes en coma pueden tener insuficiencia respiratoria.
    • La saturación de oxígeno debe mantenerse > 90%.
    • Es posible que se requiera soporte ventilatorio mecánico.
  • Circulación:
    • Los pacientes en coma pueden estar en estado de shock debido a una gran variedad etiologica:
      • Causas cardiogénicas
      • Septicemia
      • Hipovolemia
    • Debe establecerse un acceso vascular adecuado:
      • Intravenoso periférico
      • Catéter venoso central
      • Línea arterial
    • Puede requerirse soporte circulatorio químico y/o mecánico:
      • Protocolos de RCP/soporte vital cardíaco avanzado (ACLS, por sus siglas en inglés)
      • Vasopresores químicos
      • Balón de aire intraaórtico

Tratamiento continuo

  • Ingreso en la UCI
  • Monitoreo continuo
  • Cuidados de soporte
  • Tratamiento dirigido a la etiología subyacente:
    • Por ejemplo, se debe considerar la naloxona en casos de sobredosis por opioides.
    • Deben iniciarse antibióticos ante la sospecha de meningitis.

Recuperación

La recuperación se define como el regreso de la capacidad de seguir órdenes de manera convincente y consistente.

Complicaciones

  • Muerte cerebral: cese irreversible de todas las funciones del cerebro y del tronco encefálico (independientemente de la causa)
  • Estado vegetativo:
    • Estado de vigilia sin conciencia de sí mismo y del entorno.
    • Están presentes las respuestas de parpadeo, las respuestas motoras primitivas y los ciclos de sueño y vigilia.
  • Estado vegetativo persistente:
    • Estado vegetativo que dura > 3 meses en caso de lesión cerebral no traumática, o > 12 meses después de una lesión cerebral traumática.
    • Anteriormente conocido como síndrome apálico (inconsciencia despierta) o muerte neocortical

Pronóstico

  • El estado de coma en sí puede durar un período de tiempo indefinido.
  • Los resultados dependen de la etiología subyacente y la variabilidad entre los pacientes.
  • Los efectos de la lesión neuronal difusa pueden persistir por el resto de la vida del paciente.

Relevancia Clínica

Posibles etiologías subyacentes del coma

  • Pérdida del gasto cardíaco (e.g., embolia pulmonar masiva, arritmia cardíaca, infarto de miocardio masivo)
  • Accidente cerebrovascular (e.g., accidente cerebrovascular hemorrágico, accidente cerebrovascular isquémico)
  • Hipovolemia grave (e.g., hemorragia, sepsis)
  • Sobredosis o exposición tóxica (e.g., venenos, drogas, alcohol)
  • Trauma (e.g., caída, accidente automovilístico, electrocución)

Diagnóstico diferencial del coma

  • Síndrome de enclaustramiento: afeencción neurológica caracterizada por tetraplejía y parálisis bulbar como consecuencia de una lesión en el tronco encefálico. La conciencia está presenta, así como parpadeo involuntario y movimientos oculares verticales.
  • Mutismo acinético: afección rara caracterizada por un movimiento corporal patológicamente lento o inexistente (acinesia) y pérdida del habla (mutismo) en una persona despierta. La afección se deriva de una lesión en las áreas premotoras o prefrontales.
  • Falta de respuesta psicógena: también llamado coma psicógeno. La falta de respuesta psicógena es la falta total de respuesta a estímulos externos, derivada de una etiología psiquiátrica sin causa orgánica.
  • Parálisis neuromuscular: caracterizada por debilidad neuromuscular de inicio agudo que progresa a parálisis durante días o semanas (< 1 mes). La afectación de los músculos respiratorios y el bulbo es variable.
  • Síncope: pérdida breve de la conciencia seguida de un retorno inmediato al estado total de alerta.

Referencias

  1. Huff JS, Tadi P. (2021). Coma. StatPearls. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430722/ 
  2. Josephson S, Ropper AH, Hauser SL (2018). Coma. IN: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J (Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed. McGraw-Hill. https://accessmedicine-mhmedical-com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192032318 
  3. Young GB. (2021). Stupor and coma in adults. UpToDate. Retrieved June 20, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults
  4. Mayer  MD, FCCM, S. A., & Marshall  MD, MS, R. S. (2021). Stupor and coma (S. A. Mayer  MD, FCCM & R. S. Marshall  MD, MS (eds.); pp. 68–87). https://doi.org/http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-54694-2.00005-0 
  1. Ropper A.H., Samuels M.A., Klein J.P., & Prasad S. (Eds.), (2019). Coma and related disorders of consciousness. Adams and Victor’s Principles of Neurology, 11e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1477&sectionid=117186166
  2. Weinhouse G., Young G. (2022). Hypoxic-ischemic brain injury in adults: Evaluation and prognosis. UpToDate. Retrieved Mar 24, 2022 from https://www.uptodate.com/contents/hypoxic-ischemic-brain-injury-in-adults-evaluation-and-prognosis

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