Colite Ulcerosa

A colite ulcerosa (CU) é uma condição inflamatória idiopática que envolve a superfície da mucosa do cólon. É um tipo de doença inflamatória intestinal (DII), assim como a doença de Crohn (DC). O reto está sempre envolvido e a inflamação pode estender-se proximalmente através do cólon. A colite ulcerosa causa friabilidade difusa, erosões com sangramento e perda de haustras, que são visíveis na endoscopia. Os doentes, geralmente, apresentam diarreia sanguinolenta, dor abdominal em cólica, tenesmo e urgência fecal. O diagnóstico é estabelecido por endoscopia com biópsia e pela exclusão de outras causas de diarreia sanguinolenta. O tratamento é feito principalmente com mesalazina tópica, 6-mercaptopurina ou colectomia em casos graves. As complicações incluem colite fulminante, megacólon tóxico, perfuração intestinal e aumento do risco de cancro colorretal.

Última atualização: 11 Jun, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Epidemiologia e Fisiopatologia

Epidemiologia

  • IncidĂŞncia: distribuição bimodal
    • 15-35 anos (mĂ©dia ligeiramente superior Ă  da doença de Crohn [DC])
    • Um pico menor ocorre entre os 50 e os 70 anos de idade
  • Homens > Mulheres
  • O risco de doença Ă© menor em fumadores.
  • Mais comum entre leucodĂ©rmicos e judeus da Europa Oriental (Ashkenazi)
  • IncidĂŞncia: 9-20 casos por 100.000 pessoas por ano

Fatores de risco

Um risco aumentado de desenvolver colite ulcerosa (CU) pode estar associado ao seguinte:

  • GenĂ©tica: HLA-B27 (codifica genes para o complexo principal de histocompatibilidade [MHC, pela sigla em inglĂŞs])
  • HistĂłria familiar de sĂ­ndrome do intestino irritável (SII)
    • A taxa de concordância entre gĂ©meos Ă© de 10%15%
    • Familiares de primeiro grau tĂŞm um risco 4 vezes maior de desenvolver CU.
  • Aumento da ingestĂŁo de gordura na dieta
  • Uso de anti-inflamatĂłrios nĂŁo esteroides (AINEs)
  • O stress psicolĂłgico e as infeções intestinais podem desencadear o aparecimento da doença.

Fisiopatologia

A fisiopatologia exata é desconhecida, mas provavelmente está associada a uma combinação de desregulação do epitélio intestinal e do sistema imunológico.

  1. Defeitos na lâmina própria e na barreira epitelial do trato gastrointestinal (GI) permitem que mais agentes patogénicos penetrem → recrutamento e ativação de células citotóxicas
  2. Além disso, acredita-se que os pANCA (anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares) reconhecem bactérias não patogénicas e as células epiteliais como agentes patogénicos.
  3. Libertação excessiva de citocinas pró-inflamatórias, especialmente de células Th2, que parecem ter como alvo células epiteliais → inflamação intestinal
  4. Causa dano no epitélio intestinal, incluindo ulcerações, erosões e necrose

A inflamação envolve invariavelmente o reto e pode estender-se proximalmente através do cólon de forma contínua.

  • As lesões irregulares nĂŁo sĂŁo vistas.
  • O intestino delgado nĂŁo Ă© afetado, exceto em casos graves de pancolite.
  • Pancolite: afeta todo o cĂłlon
  • Proctite ulcerosa ou proctossigmoidite ulcerosa: efeitos limitados ao reto ou retossigmoide

Apresentação Clínica

A apresentação típica da CU é uma doença recorrente que inclui o seguinte:

  • Manifestações gastrointestinais:
    • Diarreia sanguinolenta que dura semanas a meses (com ou sem muco)
    • UrgĂŞncia e/ou incontinĂŞncia fecal
    • Tenesmo
    • Dor abdominal inferior em cĂłlica que Ă© temporariamente aliviada pela defecação
  • Manifestações gerais:
    • Sinais de anemia: fadiga, palidez, dispneia, palpitações
    • Perda de peso
    • Febre baixa
  • Manifestações extraintestinais (em geral, menos comuns que na DC):
    • Colangite esclerosante primária (muito mais comum na CU do que na DC)
    • Pioderma gangrenoso: pápulas vermelhas dolorosas rapidamente progressivas → pĂşstulas → Ăşlceras profundas com necrose central
    • Eritema nodoso: nĂłdulos vermelhos e dolorosos que geralmente aparecem nas canelas
    • Inflamação ocular (episclerite, uveĂ­te)
    • Ulcerações orais (estomatite aftosa)
    • Artrite perifĂ©rica, espondilite anquilosante ou osteoporose
    • Ăšlceras aftosas
    • Trombose venosa profunda e/ou embolia pulmonar
Tabela: ĂŤndice de gravidade de Truelove e Witts para a colite ulcerosa
A colite ulcerosa Ă© classificada com base na gravidade.
CaracterĂ­sticas Ligeira Moderada Grave
Frequência de fezes por dia < 4 4–6 > 6
Sintomas
  • Sangue visĂ­vel
  • De forma intermitente
  • CĂłlicas ligeiras
  • Ligeiros a moderados
  • Frequentemente
  • Sangue visĂ­vel
  • Continuamente
  • CĂłlicas severas
Toxicidade sistémica Achados normais:
  • FC < 90
  • Apirexia
  • Hb > 11,5 g/dL
Alterações laboratoriais:
  • FC < 90
  • Apirexia
  • Anemia (Hb 10,5 g/dL–11,5 g/dL)
Alterações laboratoriais:
  • FC > 90
  • Febre
  • Anemia (Hb < 10,5 g/dL)
  • +/- Perda de peso rápida
Velocidade de sedimentação eritrocitária (ESR, pela sigla em inglês) < 20 20-30 > 30

DiagnĂłstico

Análises laboratoriais:

  • O hemograma completo mostrará anemia, leucocitose e trombocitose (ocasionalmente).
  • Painel metabĂłlico completo para verificar se a diarreia crĂłnica causou desequilĂ­brios eletrolĂ­ticos
  • ↑ VS

Análise de fezes: pode ser usada para excluir outras causas de diarreia inflamatória (e.g., infeção)

Imagens abdominais:

  • Raio-X, tomografia computadorizada (TAC) e/ou ressonância magnĂ©tica (RMN):
    • Achados inespecĂ­ficos: espessamento da parede intestinal, dilatação do cĂłlon
    • Enema de bário: microulcerações, perda de haustras com aspeto de “tubo de chumbo” e mucosa granular
  • Colonoscopia com biĂłpsia:
    • Ajuda a determinar a extensĂŁo da doença
    • Contraindicado durante uma exacerbação aguda devido ao risco de perfuração intestinal
    • Achados macroscĂłpicos:
      • Inflamação difusa e contĂ­nua da mucosa envolvendo sempre o reto
      • Infiltração de neutrĂłfilos limitada Ă  mucosa e submucosa
      • Mucosa friável
      • Perda de haustras, dando ao trato GI uma aparĂŞncia de “tubo de chumbo”
      • PseudopĂłlipos: áreas elevadas causadas por ulceração recorrente, cicatrização e cicatrização da mucosa
    • Achados microscĂłpicos:
      • Abcessos crĂ­pticos
      • Ăšlceras de base ampla que nĂŁo penetram na muscular prĂłpria
      • Sem formação de granulomas
      • Hemorragia GI
      • Metaplasia epitelial
      • Fibrose submucosa e atrofia da mucosa

Tratamento

As terapêuticas médicas para a CU dependem da gravidade da doença. Os 2 principais objetivos terapêuticos são:

  1. Controlar a exacerbação aguda e sintomática
  2. Prevenção de exacerbações recorrentes

Medidas terapĂŞuticas gerais

  • Cuidados preventivos: colonoscopia para rastreio de cancro colorretal (maior risco em doentes com CU)
    • 8 – 10 anos apĂłs o diagnĂłstico inicial
    • A cada 1 – 2 anos depois
  • TerapĂŞutica mĂ©dica direcionada:
    • Corticosteroides
      • Em exacerbações, na doença aguda
      • A duração Ă© limitada devido a complicações do uso a longo prazo
    • Agentes 5-ASA (mesalazina tĂłpica ou oral, sulfassalazina)
    • Imunomoduladores (6-mercaptopurina)
    • TerapĂŞutica com anti-TNF (infliximab, adalimumab)
    • Agentes antidiarreicos
  • Intervenção cirĂşrgica:
    • Colectomia
      • Considerada curativa
      • Reservada para a doença grave, se terapĂŞutica mĂ©dica ineficaz, megacĂłlon tĂłxico refratário ou malignidade comprovada por biĂłpsia
    • Necessária em caso de complicações
Colectomia e anastomose bolsa ileal-anal

Colectomia e anastomose com bolsa ileal-anal

Imagem por Lecturio.

Tratamento segundo a gravidade

  • Doença leve a moderada:
    • Mesalazina tĂłpica (via supositĂłrio ou enema) se exacerbações agudas
    • Se nĂŁo houver resposta em 4 semanas, considerar a adição de um corticosteroide tĂłpico/oral ou um agente oral de 5-ASA
  • Doença moderada a grave:
    • Corticosteroide oral e agente 5-ASA em exacerbações agudas
    • Se nĂŁo houver resposta, considerar adicionar terapĂŞuticas com anti-TNF
    • Os doentes que atingem a remissĂŁo sĂŁo mantidos com mesalazina oral +/- um agente anti-TNF.
  • Doença grave-fulminante ou refratária:
    • NĂŁo manter nada por via oral (NPO) por 24 a 48 horas, administrar fluidos IV, monitorizar eletrĂłlitos e transfundir se anemia, conforme necessário.
    • CorticosterĂłides IV
    • Para doentes que nĂŁo respondem aos corticosteroides dentro de 4 a 7 dias, o tratamento adicional inclui infliximab /ciclosporina.
    • No caso de megacĂłlon tĂłxico, os antibiĂłticos de amplo espectro podem ser adicionados para reduzir as complicações sĂ©pticas.

Complicações

  • Colite fulminante
    • Causada por inflamação da mucosa do cĂłlon
    • Apresenta-se com > 10x fezes sanguinolentas por dia, dor e distensĂŁo abdominal e sintomas sistĂ©micos de choque
    • Aumenta o risco de desenvolver megacĂłlon tĂłxico
  • MegacĂłlon tĂłxico
    • Envolve inflamação que se estende alĂ©m das camadas mucosas atĂ© Ă s camadas musculares do cĂłlon
    • Caracterizada por:
      • Dilatação cĂłlica de > 6 cm em Rx simples
      • Sinais de toxicidade grave
    • O tratamento envolve aspiração nasogástrica, NPO, antibiĂłticos e corticosteroides.
  • Hemoragia gastrointestinal:
    • Pode ocorrer agudamente durante uma exacerbação ou cronicamente
    • Pode levar a anemia
  • Perfuração intestinal: geralmente causada pela realização de uma colonoscopia durante uma exacerbação aguda
  • Obstrução do intestino grosso: devido Ă  estenose cĂłlica produzida por episĂłdios recorrentes de ulceração e cicatrização da mucosa
  • Aumento do risco de cancro colorretal

DiagnĂłstico Diferencial

As condições seguintes são diagnósticos diferenciais de colite ulcerosa:

  • SĂ­ndrome do intestino irritável : apresenta-se com dor abdominal recorrente; no entanto, a SII requer 2 ou mais dos seguintes: dor abdominal que melhora com a defecação, alteração na frequĂŞncia das fezes ou alteração na consistĂŞncia das fezes (predominantemente diarreia, predominantemente obstipação ou mista). O diagnĂłstico Ă© clĂ­nico e a condição nĂŁo está associada a alterações estruturais.
  • Colite infeciosa: apresenta-se com febre de inĂ­cio agudo e diarreia. Agentes patogĂ©nicos entĂ©ricos etiolĂłgicos comuns incluem Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. coli O157:H7, Yersinia e Clostridioides difficile. Essas infecões podem ser autolimitadas ou requerer tratamento antibiĂłtico e podem ser confirmadas com cultura de fezes e reação em cadeia da polimerase (PCR, pela sigla em inglĂŞs).
  • Colite por radiação: tambĂ©m se apresenta com diarreia sanguinolenta, mas, geralmente, Ă© precedida por irradiação pĂ©lvica (meses/anos atrás). Os achados histolĂłgicos sugestivos de colite por radiação incluem infiltrados eosinofĂ­licos, o que pode ajudar a diferenciá-la da CU.
  • Doença diverticular: tambĂ©m apresenta hemorragia pelo reto, mas pode ser diferenciada da DII pela presença de divertĂ­culos caracterĂ­sticos na colonoscopia.
  • Doença de Crohn: apresenta-se com dor abdominal em cĂłlica intermitente e diarreia nĂŁo sanguinolenta. Esta condição causa inflamação irregular e transmural que pode afetar qualquer área do trato GI; entretanto, o Ă­leo terminal e o cĂłlon proximal sĂŁo os mais frequentemente envolvidos. A biĂłpsia intestinal mostra granulomas nĂŁo caseosos.
    Uma das formas mais eficazes de aprender sobre a colite ulcerosa é compará-la e contrastá-la com a doença de Crohn, a outra forma de DII. A tabela abaixo fornece uma comparação:
Tabela: Doença inflamatória intestinal
Doença de Crohn Colite ulcerosa
Padrão de envolvimento Lesões irregulares em qualquer parte do trato GI:
  • Mais frequentemente no Ă­leo terminal e cĂłlon proximal
  • Poupa o retal
Lesões contínuas:
  • Mais localizado no cĂłlon
  • Envolvimento retal
Sintomas gastrointestinais Geralmente diarreia nĂŁo sanguinolenta, Ă s vezes pode ser sanguinolenta Diarreia sanguinolenta
  • Pode apresentar muco Ă s vezes
  • FrequĂŞncia das fezes: CU >> DC
Manifestações extraintestinais Colelitíase e nefrolitíase com cálculos de oxalato de cálcio Colangite esclerosante primária
  • Eritema nodoso
  • Pioderma gangrenoso
  • UveĂ­te
  • Ăšlceras aftosas
  • Artrite
Complicações
  • FĂ­stulas
  • Má absorção ou sĂ­ndrome do intestino curto
  • Fissuras e fĂ­stulas perianais
  • MegacĂłlon tĂłxico
  • Colite fulminante
  • Hemorragia gastrointestinal
  • Perfuração intestinal
  • Obstrução intestinal
  • Cancro colorretal
Achados macroscópicos Inflamação transmural
  • Mucosa em pedra de calçada
  • Espessamento da parede intestinal (“sinal do cordĂŁo” no estudo da deglutição de bário)
Inflamação da mucosa e submucosa
  • Mucosa friável
  • Perda de haustras (aparĂŞncia de “tubo de chumbo” na radiografia abdominal)
  • Ăšlceras de base ampla
Achados microscĂłpicos
  • Granulomas nĂŁo caseosos
  • Agregados linfĂłides da lâmina prĂłpria
  • Sem granulomas
  • Abcessos crĂ­pticos e Ăşlceras
  • Metaplasia epitelial
  • Infiltração de neutrĂłfilos
Tratamento
  • Corticosteroides
  • AntibiĂłticos (ciprofloxacina, metronidazol)
  • Imunomoduladores (azatioprina)
  • Agentes anti-TNF (infliximab, adalimumab)
  • Agentes 5-ASA (mesalazina)
  • Imunomoduladores (6-mercaptopurina)
  • Agentes anti-TNF (infliximab)
  • Colectomia

USMLE™ is a joint program of the Federation of State Medical Boards (FSMB®) and National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT is a registered trademark of the Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN®, and NCLEX-PN® are registered trademarks of the National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). None of the trademark holders are endorsed by nor affiliated with Lecturio.

Estuda onde quiseres

A Lecturio Medical complementa o teu estudo atravĂ©s de mĂ©todos de ensino baseados em evidĂŞncia, vĂ­deos de palestras, perguntas e muito mais – tudo combinado num sĂł lugar e fácil de usar.

Aprende mais com a Lecturio:

Complementa o teu estudo da faculdade com o companheiro de estudo tudo-em-um da Lecturio, através de métodos de ensino baseados em evidência.

Details