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Aumento da Pressão Intracraniana (PIC)

A Pressão Intracraniana (PIC) normal é definida como < 15 mmHg, sendo considerada PIC anormalmente aumentada qualquer pressão ≥ 20 mmHg. O aumento da PIC pode resultar de várias etiologias, incluindo trauma, hemorragia intracraniana, lesões ocupantes de espaço, edema cerebral, aumento da produção e diminuição da absorção do líquido cefalorraquidiano (LCR). O aumento da PIC, se não tratado apropriadamente, pode levar à herniação cerebral e morte. A apresentação clínica inclui cefaleia, sonolência ou alteração do nível de consciência e papiledema. A suspeita diagnóstica baseia-se na apresentação clínica e é confirmada com exame de imagem cerebral urgente. No imediato, o tratamento consiste em medidas que visam diminuir a PIC, fármacos, como os diuréticos, e cirurgia.

Última atualização: 18 Jul, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

Considera-se PIC aumentada, de forma patológica, quando esta é ≥ 20 mmHg.

Etiologia

  • Lesão Cerebral Traumática (LCT)/lesão axonal difusa
  • Hemorragia intracraniana
    • Rutura de aneurisma
    • Malformações arteriovenosas (MAVs)
  • Lesões ocupantes de espaço (LOE)
    • Neoplasia
    • Hematoma
      • Subdural
      • Epidural
  • Infeções do SNC
    • Encefalite
    • Abcesso cerebral
  • Acidente vascular cerebral (AVC) isquémico
  • Vasculite
  • Aumento da produção de LCR
    • Hidrocefalia
    • Papiloma do plexo coroide
  • Encefalopatia hipertensiva
  • Hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral)
  • Diminuição da absorção do LCR
    • Hidrocefalia comunicante
    • Aderências das granulações aracnóideas após meningite
    • Hemorragia Subaracnóidea (HSA)

Fisiopatologia

O aumento da PIC pode resultar de várias situações clínicas. O edema cerebral ou a obstrução à saída do LCR podem levar à herniação e morte.

Fisiologia normal

  • O crânio é uma caixa rígida que contém 3 componentes:
    • Parênquima cerebral
    • LCR
    • Sangue
  • Teoria de Monro-Kellie: se 1 componente ↑, os outros devem ↓ na mesma proporção para manter a PIC estável
  • Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) = Pressão Arterial Média (PAM) — PIC
  • Autorregulação cerebral: mantém a PPC entre 50 e 150 mmHg

Fisiopatologia

  • Acumulação de fluidos no cérebro (espaço extracelular) devido a:
    • LCT
    • AVC
    • Neoplasias
    • Infeção
  • Edema cerebral/aumento do volume relativo de tecido cerebral → PIC ↑ e ultrapassa os mecanismos de autorregulação cerebral → a PPC diminui → dano isquémico
  • Aumento da pressão no tronco cerebral → respiração irregular e possível herniação

Tipos de edema cerebral

  • Vasogénico: causado pelo aumento da permeabilidade capilar e consequente passagem do fluido para o espaço extracelular
    • Os neurónios não são primáriamente lesados.
    • Observado com:
      • Lesões ocupantes de espaço: neoplasias, abcessos ou hematomas intracranianos
      • Infeções do SNC
      • Enfartes
  • Citotóxico: edema intracelular causado por lesão celular direta (por exemplo, na LCT)
  • Intersticial: devido ao aumento da pressão hidrostática no LCR (por exemplo, na hidrocefalia)
  • Edema cerebral de alta altitude (ECAA): citotóxico e vasogénico

Mecanismos do edema cerebral

Extracelular:

  • Edema vasogénico (mais comum):
    • Aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica (BHE) → exsudação do ultrafiltrado do plasma para o espaço extracelular
    • Observado na lesão cerebral isquémica aguda e tumores do SNC
  • Edema intersticial (hidrocefálico): aumento da pressão do LCR → perda de LCR do espaço intraventricular para o parênquima cerebral

Intracelular:

  • Edema citotóxico:
    • Depleção de energia e metabolitos → disfunção da bomba ATPase Na/K→ acumulação de Na e aniões nos neurónios e células da glia → aumento da ingestão de água devido ao gradiente iónico (edema celular)
    • Observado na LCT e lesão cerebral isquémica aguda
  • Edema osmótico:
    • Aumento da absorção de fluidos pelas células nervosas devido ao gradiente de osmolaridade entre o parênquima cerebral e o espaço intravascular
    • Observado com hiponatremia e Cetoacidose Diabética (CAD)

Postura anormal

  • Postura em descorticação (flexão) ou descerebração (extensão)
  • Resulta da perda de conexão entre os centros de controlo superiores e os núcleos vestibulares cerebelares.
  • Pode estar relacionada com a progressão da herniação do SNC: compressão do diencéfalo seguida do tronco cerebral → postura em descorticação progride para descerebração
  • A postura em descerebração também pode ser observada em distúrbios metabólicos graves/reversíveis, não relacionados com a elevação da PIC:
    • Distúrbios eletrolíticos
    • Hipoglicemia
    • Infeção

Apresentação Clínica

O diagnóstico de aumento da PIC deve ser considerado em qualquer doente com cefaleias e papiledema.

História clínica

  • Cefaleia intensa
  • Sintomas visuais:
    • Visão turva
    • Fotofobia
  • Sonolência
  • Vómito em jato
  • História médica recente de:
    • Trauma
    • AVC
    • Neoplasia
    • Doenças metabólicas

Exame objetivo

  • Exame oftalmológico:
    • Papiledema na fundoscopia
    • Paralisia do nervo craniano (NC) VI (nervo abducente)
    • Hematoma periorbital espontâneo
  • Tríade de Cushing (provavelmente devido à compressão do tronco cerebral):
    • Pressão de pulso aumentada (↑ diferença entre a pressão arterial sistólica e diastólica)
    • Bradicardia
    • Respiração irregular
  • Pequenos lactentes: fontanela abaulada
  • Alteração do estado mental (alguns doentes em coma)
  • Convulsões
  • Podem estar presentes alterações neurológicas focais e progressivas devido a:
    • Efeitos locais das LOE
    • Herniação

Achados ao exame sugestivos de herniação

Herniação subfalcina:

  • A circunvolução cingulada é deslocada por baixo da foice cerebral para o lado contralateral.
  • Tipo de hérnia cerebral mais frequente
  • Compressão de ramos da artéria cerebral anterior → perda de força no membro inferior
  • Afasia devido ao comprometimento do fascículo arqueado:
    • Recetiva/sensitiva
    • Expressiva/motora
  • Pode progredir → herniação uncal ou transtentorial central

Herniação transtentorial central:

  • Herniação da linha média dos lobos frontal ou occipital
  • Pupilas puntiformes bilateralmente
  • Sinal de Babinski positivo
  • Tónus muscular aumentado
  • Hiperventilação
  • Postura em descorticação

Herniação uncal:

  • A região medial do lobo temporal é comprimida contra a tenda do cerebelo.
  • Pupila fixa e dilatada (“pupila midriática”)—devido à compressão das fibras parassimpáticas ipsilaterais do nervo oculomotor
  • Paralisia—devido à compressão do trato piramidal contralateral

Herniação das amígdalas cerebelares:

  • As amígdalas cerebelares sofrem herniação através do buraco magno.
  • Compressão dos centros respiratórios medulares
  • Pupilas puntiformes
  • Paralisia flácida
  • Morte súbita
Tipos de hérnia cerebral

Tipos de hérnia cerebral:
A. Subfalcina
B. Externa
C. Central (transtentorial)
D. Uncal
E. Amigdalar descendente

Imagem por Lecturio.

Postura anormal

  • Respostas anormais a estímulos nocivos ao exame objetivo → movimentos estereotipados do tronco e extremidades
  • Descorticação “para dentro” = postura em flexão—devido a lesões acima do núcleo vermelho no mesencéfalo
    • Braços: flexão anormal dos cotovelos, punhos e dedos
    • Pernas: extensão e rotação interna da anca, extensão do joelho e flexão plantar dos pés
  • Descerebração “para fora” = postura em extensão—devido a lesões abaixo do núcleo vermelho no mesencéfalo
    • Braços: adução e rotação interna do ombro, extensão dos cotovelos com pronação do antebraço e flexão dos dedos
    • Pernas: igual ao que acontece na descorticação
Increased intracranial pressure

Posturas de descorticação e descerebração

Imagem por Lecturio.

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Diagnóstico

Caso o doente apresente sintomas e sinais de aumento da PIC, o diagnóstico é urgente. O aumento da PIC é uma emergência médica, independentemente da causa, pelo que devem ser realizadas medidas, de forma imediata, para diminuir, agudamente, a PIC, até que o tratamento definitivo possa ser realizado.

  • Neuroimagem urgente: tomografia computorizada ou ressonância magnética cerebral
    • Sinais de edema cerebral:
      • Perda de diferenciação entre a substância cinzenta e branca
      • Ventrículos comprimidos
      • Apagamento dos sulcos
      • Edema localizado = desvio da linha média
    • Herniação cerebral
  • Punção lombar (PL):
    • Indicada na ausência de anomalias estruturais evidente em neuroimagem
    • Realizada após exame de imagem cerebral para evitar a herniação resultante da rápida diminuição da PIC
    • A pressão de abertura elevada (> 250 mm H2O) confirma o diagnóstico
    • Devem ser realizados o estudo do LCR para excluir infeção, estudo analítico sérico e outros testes
  • Estudo analítico
    • Hemograma
    • Painel metabólico abrangente (PMA)
    • Hemoculturas, se febril
    • Velocidade de sedimentação (VS) e PCR, se suspeita de vasculite

Tratamento e Complicações

Tratamento

  • Tratamento inicial:
    • Controlo imediato da hipoxemia e pressão arterial
    • Uso de bloqueadores neuromusculares e sedação adequada para evitar novas elevações da PIC (caso a entubação seja necessária)
    • Monitorização apertada dos sinais vitais e eletrocardiograma (ECG)
    • Evitar fluidos hipotónicos para prevenir o agravamento do edema cerebral.
  • Medidas para diminuir a PIC:
    • Elevar a cabeceira da cama >30.º → promove o retorno venoso
    • Hiperventilação (diminuir a pCO2 para 25–30 mmHg) → aumenta o fluxo sanguíneo cerebral
    • Manitol: reduz o volume intravascular → resulta da criação de um gradiente osmótico → o fluido desloca-se do espaço extracelular para o intravascular → redução do edema cerebral
    • Solução salina hipertónica (bólus ou infusão contínua):
      • A osmolaridade sanguínea aumenta → forma-se um gradiente de concentração → o fluido desloca-se do espaço extracelular para o intravascular → redução do edema cerebral
      • Monitorizar o valor sérico de Na
      • Manter a euvolemia
    • Acetazolamida = diurético utilizado para diminuir a produção de LCR
    • Coma induzido (propofol): reduz a atividade simpática e as necessidades metabólicas
    • Antiepiléticos, se convulsões
    • Antipiréticos, se febre (por exemplo, no caso de encefalite)
  • Monitorizar a PIC:
    • Intraventricular = gold standard
    • Intraparenquimatosa
    • Subaracnoidea
    • Epidural
  • Remoção de LCR: no caso de hidrocefalia → ventriculostomia para drenagem
  • Cirurgia: craniotomia descompressiva
    • A abertura craniana permite normalizar a PIC
    • Tratamento definitivo para lesões de massa (por exemplo, coágulos sanguíneos, tumores)

Complicações

  • Lesão cerebral axonal difusa: devido ao comprometimento da perfusão cerebral
  • AVC: devido à isquemia resultante da diminuição da perfusão cerebral
  • Convulsões
  • Coma
  • Paragem respiratória: causada pelo efeito do aumento da pressão no tronco cerebral
  • Complicações oftalmológicas: devido ao papiledema
  • Morte

Prognóstico

  • Altamente variável: depende da etiologia e do grau de acometimento
  • O prognóstico é bom se a causa for reversível (por exemplo, na CAD)
  • A herniação cerebral pode ser fatal, sendo a causa mais importante de mortalidade.
  • Nos casos de sobrevivência após um traumatismo craniano, o doente pode apresentar-se com uma postura anormal:
    • Cerca de 37% com postura em descorticação
    • Cerca de 10% com postura em descerebração

Diagnóstico Diferencial

  • Meningite ou encefalite: inflamação das meninges ou do cérebro, normalmente causada por uma infeção. Clinicamente, o doente apresenta sinais de infeção, como febre, e frequentemente, sinais de irritação meníngea. Nos casos de infeção bacteriana, a análise do LCR revela a presença de microrganismos e outras alterações citoquímicas. O diagnóstico é clínico e corroborado pela análise do LCR. O tratamento da meningite bacteriana consiste no uso imediato de antibióticos de largo espectro e/ou antivíricos.
  • Trombose do seio venoso: a trombose das veias cerebrais e dos seios durais apresenta-se, mais frequentemente, com cefaleias e PIC elevada. A trombose do seio venoso pode também estar associada a défices neurológicos focais, convulsões ou alteração do estado mental. O diagnóstico é feito com ressonância magnética cerebral e venografia por ressonância magnética. O tratamento consiste na anticoagulação e em medidas para controlar o aumento da PIC.
  • Massa intracraniana: um tumor dentro da caixa craniana aumenta o conteúdo no parênquima, com consequente elevação da PIC. A apresentação clínica inclui cefaleias com agravamento progressivo e défices neurológicos. O diagnóstico é feito com neuroimagem cerebral. O tratamento consiste no uso de glucocorticoides para diminuir a PIC e no tratamento da causa subjacente.
  • Enxaqueca: cefaleia primária caracterizada por episódios de cefaleia, moderada a grave, associada a fotofobia, fonofobia, náuseas e/ou vómitos, por vezes precedidos por aura. A cefaleia característica da enxaqueca pode ser distinguida da cefaleia por aumento da PIC, dado que na última não ocorrem espisódios de aura e pode estar presente papiledema. O diagnóstico é clínico e podem ser realizados exames, conforme necessário. O tratamento consiste no uso de anti-inflamatórios não esteroides e triptanos.
  • Hidrocefalia aguda: patologia potencialmente fatal, causada pela acumulação excessiva de LCR no sistema ventricular. Clinicamente, a hidrocefalia aguda diferencia-se da hipertensão intracraniana idiopática pela intensidade da cefaleia e deterioração cognitiva. O diagnóstico é confirmado com neuroimagem, que mostra o alargamento dos ventrículos, como característica definidora da patologia. O tratamento é cirúrgico e consiste na criação de um shunt do LCR.
  • Acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico ou isquémico: também conhecido como acidente cerebrovascular, pode apresentar-se com alteração do estado mental ou coma, em adição aos défices neurológicos focais. Os doentes com AVCs agudos apresentam frequentemente défices neurológicos unilaterais, sem quadro de hipertensão intracraniana. O diagnóstico é feito com o exame objetivo e exames de imagem. O tratamento depende da causa (hemorrágico ou isquémico): nos AVCs isquémicos utiliza-se a trombólise para restabelecer o fluxo sanguíneo.

Referências

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  2. Rosenberg, GA. (2021). Brain edema and disorders of cerebrospinal fluid circulation. In Jankovic, J, Mazziotta, JC, Pomeroy, SL, & Newman, NJ (Eds.), Bradley and Daroff’s Neurology in Clinical Practice (8th ed., pp. 1327–1344.e2).
  3. Knight, J, & Decker, LC. (2021). Decorticate and decerebrate posturing. StatPearls. Retrieved September 15, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559135/
  4. Munakomi, S, & Das, JM. (2021). Brain herniation. StatPearls. Retrieved September 15, 2021, from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542246/
  5. Smith, ER, & Amin-Hanjani, S. (2019). Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults. UpToDate. Retrieved September 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults
  6. Kostecki, K, De Jesus, O, & Pearson-Shaver, AL. (2021). Subfalcine herniation. In: StatPearls. Retrieved September 15, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536946/

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