Aumento da Pressão Intracraniana (PIC)

Descrição Geral

Definição

Considera-se PIC aumentada, de forma patológica, quando esta é ≥ 20 mmHg.

Etiologia

• Lesão Cerebral Traumática (LCT)/lesão axonal difusa
• Hemorragia intracraniana
  • Rutura de aneurisma
  • Malformações arteriovenosas (MAVs)
• Lesões ocupantes de espaço (LOE)
  • Neoplasia
  • Hematoma
    • Subdural
    • Epidural
• Infeções do SNC
  • Encefalite
  • Abcesso cerebral
• Acidente vascular cerebral (AVC) isquémico
• Vasculite
• Aumento da produção de LCR
  • Hidrocefalia
  • Papiloma do plexo coroide
• Encefalopatia hipertensiva
• Hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral)
• Diminuição da absorção do LCR
  • Hidrocefalia comunicante
  • Aderências das granulações aracnóideas após meningite
  • Hemorragia Subaracnóidea (HSA)

Fisiopatologia

O aumento da PIC pode resultar de várias situações clínicas. O edema cerebral ou a obstrução à saída do LCR podem levar à herniação e morte.

Fisiologia normal

• O crânio é uma caixa rígida que contém 3 componentes:
  • Parênquima cerebral
  • LCR
  • Sangue
• Teoria de Monro-Kellie: se 1 componente ↑, os outros devem ↓ na mesma proporção para manter a PIC estável
• Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) = Pressão Arterial Média (PAM) — PIC
• Autorregulação cerebral: mantém a PPC entre 50 e 150 mmHg

Fisiopatologia

• Acumulação de fluidos no cérebro (espaço extracelular) devido a:
  • LCT
  • AVC
  • Neoplasias
  • Infeção
• Edema cerebral/aumento do volume relativo de tecido cerebral → PIC ↑ e ultrapassa os mecanismos de autorregulação cerebral → a PPC diminui → dano isquémico
• Aumento da pressão no tronco cerebral → respiração irregular e possível herniação

Tipos de edema cerebral

• Vasogénico: causado pelo aumento da permeabilidade capilar e consequente passagem do fluido para o espaço extracelular
  • Os neurónios não são primáriamente lesados.
  • Observado com:
    • Lesões ocupantes de espaço: neoplasias, abcessos ou hematomas intracranianos
    • Infeções do SNC
    • Enfartes
• Citotóxico: edema intracelular causado por lesão celular direta (por exemplo, na LCT)
• Intersticial: devido ao aumento da pressão hidrostática no LCR (por exemplo, na hidrocefalia)
• Edema cerebral de alta altitude (ECAA): citotóxico e vasogénico

Mecanismos do edema cerebral

Extracelular:

• Edema vasogénico (mais comum):
  • Aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica (BHE) → exsudação do ultrafiltrado do plasma para o espaço extracelular
  • Observado na lesão cerebral isquémica aguda e tumores do SNC
• Edema intersticial (hidrocefálico): aumento da pressão do LCR → perda de LCR do espaço intraventricular para o parênquima cerebral

Intracelular:

• Edema citotóxico:
  • Depleção de energia e metabolitos → disfunção da bomba ATPase Na/K→ acumulação de Na e aniões nos neurónios e células da glia → aumento da ingestão de água devido ao gradiente iónico (edema celular)
  • Observado na LCT e lesão cerebral isquémica aguda
• Edema osmótico:
  • Aumento da absorção de fluidos pelas células nervosas devido ao gradiente de osmolaridade entre o parênquima cerebral e o espaço intravascular
  • Observado com hiponatremia e Cetoacidose Diabética (CAD)

Postura anormal

• Postura em descorticação (flexão) ou descerebração (extensão)
• Resulta da perda de conexão entre os centros de controlo superiores e os núcleos vestibulares cerebelares.
• Pode estar relacionada com a progressão da herniação do SNC: compressão do diencéfalo seguida do tronco cerebral → postura em descorticação progride para descerebração
• A postura em descerebração também pode ser observada em distúrbios metabólicos graves/reversíveis, não relacionados com a elevação da PIC:
  • Distúrbios eletrolíticos
  • Hipoglicemia
  • Infeção

Apresentação Clínica

O diagnóstico de aumento da PIC deve ser considerado em qualquer doente com cefaleias e papiledema.

História clínica

• Cefaleia intensa
• Sintomas visuais:
  • Visão turva
  • Fotofobia
• Sonolência
• Vómito em jato
• História médica recente de:
  • Trauma
  • AVC
  • Neoplasia
  • Doenças metabólicas

Exame objetivo

• Exame oftalmológico:
  • Papiledema na fundoscopia
  • Paralisia do nervo craniano (NC) VI (nervo abducente)
  • Hematoma periorbital espontâneo
• Tríade de Cushing (provavelmente devido à compressão do tronco cerebral):
  • Pressão de pulso aumentada (↑ diferença entre a pressão arterial sistólica e diastólica)
  • Bradicardia
  • Respiração irregular
• Pequenos lactentes: fontanela abaulada
• Alteração do estado mental (alguns doentes em coma)
• Convulsões
• Podem estar presentes alterações neurológicas focais e progressivas devido a:
  • Efeitos locais das LOE
  • Herniação

Achados ao exame sugestivos de herniação

Herniação subfalcina:

• A circunvolução cingulada é deslocada por baixo da foice cerebral para o lado contralateral.
• Tipo de hérnia cerebral mais frequente
• Compressão de ramos da artéria cerebral anterior → perda de força no membro inferior
• Afasia devido ao comprometimento do fascículo arqueado:
  • Recetiva/sensitiva
  • Expressiva/motora
• Pode progredir → herniação uncal ou transtentorial central

Herniação transtentorial central:

• Herniação da linha média dos lobos frontal ou occipital
• Pupilas puntiformes bilateralmente
• Sinal de Babinski positivo
• Tónus muscular aumentado
• Hiperventilação
• Postura em descorticação

Herniação uncal:

• A região medial do lobo temporal é comprimida contra a tenda do cerebelo.
• Pupila fixa e dilatada (“pupila midriática”)—devido à compressão das fibras parassimpáticas ipsilaterais do nervo oculomotor
• Paralisia—devido à compressão do trato piramidal contralateral

Herniação das amígdalas cerebelares:

• As amígdalas cerebelares sofrem herniação através do buraco magno.
• Compressão dos centros respiratórios medulares
• Pupilas puntiformes
• Paralisia flácida
• Morte súbita

Postura anormal

• Respostas anormais a estímulos nocivos ao exame objetivo → movimentos estereotipados do tronco e extremidades
• Descorticação “para dentro” = postura em flexão—devido a lesões acima do núcleo vermelho no mesencéfalo
  • Braços: flexão anormal dos cotovelos, punhos e dedos
  • Pernas: extensão e rotação interna da anca, extensão do joelho e flexão plantar dos pés
• Descerebração “para fora” = postura em extensão—devido a lesões abaixo do núcleo vermelho no mesencéfalo
  • Braços: adução e rotação interna do ombro, extensão dos cotovelos com pronação do antebraço e flexão dos dedos
  • Pernas: igual ao que acontece na descorticação

Diagnóstico

Caso o doente apresente sintomas e sinais de aumento da PIC, o diagnóstico é urgente. O aumento da PIC é uma emergência médica, independentemente da causa, pelo que devem ser realizadas medidas, de forma imediata, para diminuir, agudamente, a PIC, até que o tratamento definitivo possa ser realizado.

• Neuroimagem urgente: tomografia computorizada ou ressonância magnética cerebral
  • Sinais de edema cerebral:
    • Perda de diferenciação entre a substância cinzenta e branca
    • Ventrículos comprimidos
    • Apagamento dos sulcos
    • Edema localizado = desvio da linha média
  • Herniação cerebral
• Punção lombar (PL):
  • Indicada na ausência de anomalias estruturais evidente em neuroimagem
  • Realizada após exame de imagem cerebral para evitar a herniação resultante da rápida diminuição da PIC
  • A pressão de abertura elevada (> 250 mm H₂O) confirma o diagnóstico
  • Devem ser realizados o estudo do LCR para excluir infeção, estudo analítico sérico e outros testes
• Estudo analítico
  • Hemograma
  • Painel metabólico abrangente (PMA)
  • Hemoculturas, se febril
  • Velocidade de sedimentação (VS) e PCR, se suspeita de vasculite

Tratamento e Complicações

Tratamento

• Tratamento inicial:
  • Controlo imediato da hipoxemia e pressão arterial
  • Uso de bloqueadores neuromusculares e sedação adequada para evitar novas elevações da PIC (caso a entubação seja necessária)
  • Monitorização apertada dos sinais vitais e eletrocardiograma (ECG)
  • Evitar fluidos hipotónicos para prevenir o agravamento do edema cerebral.
• Medidas para diminuir a PIC:
  • Elevar a cabeceira da cama >30.º → promove o retorno venoso
  • Hiperventilação (diminuir a pCO₂ para 25–30 mmHg) → diminui o fluxo sanguíneo cerebral
  • Manitol: reduz o volume intravascular → resulta da criação de um gradiente osmótico → o fluido desloca-se do espaço extracelular para o intravascular → redução do edema cerebral
  • Solução salina hipertónica (bólus ou infusão contínua):
    • A osmolaridade sanguínea aumenta → forma-se um gradiente de concentração → o fluido desloca-se do espaço extracelular para o intravascular → redução do edema cerebral
    • Monitorizar o valor sérico de Na
    • Manter a euvolemia
  • Acetazolamida = diurético utilizado para diminuir a produção de LCR
  • Coma induzido (propofol): reduz a atividade simpática e as necessidades metabólicas
  • Antiepiléticos, se convulsões
  • Antipiréticos, se febre (por exemplo, no caso de encefalite)
• Monitorizar a PIC:
  • Intraventricular = gold standard
  • Intraparenquimatosa
  • Subaracnoidea
  • Epidural
• Remoção de LCR: no caso de hidrocefalia → ventriculostomia para drenagem
• Cirurgia: craniotomia descompressiva
  • A abertura craniana permite normalizar a PIC
  • Tratamento definitivo para lesões de massa (por exemplo, coágulos sanguíneos, tumores)

Complicações

• Lesão cerebral axonal difusa: devido ao comprometimento da perfusão cerebral
• AVC: devido à isquemia resultante da diminuição da perfusão cerebral
• Convulsões
• Coma
• Paragem respiratória: causada pelo efeito do aumento da pressão no tronco cerebral
• Complicações oftalmológicas: devido ao papiledema
• Morte

Prognóstico

• Altamente variável: depende da etiologia e do grau de acometimento
• O prognóstico é bom se a causa for reversível (por exemplo, na CAD)
• A herniação cerebral pode ser fatal, sendo a causa mais importante de mortalidade.
• Nos casos de sobrevivência após um traumatismo craniano, o doente pode apresentar-se com uma postura anormal:
  • Cerca de 37% com postura em descorticação
  • Cerca de 10% com postura em descerebração

Diagnóstico Diferencial

• Meningite ou encefalite: inflamação das meninges ou do cérebro, normalmente causada por uma infeção. Clinicamente, o doente apresenta sinais de infeção, como febre, e frequentemente, sinais de irritação meníngea. Nos casos de infeção bacteriana, a análise do LCR revela a presença de microrganismos e outras alterações citoquímicas. O diagnóstico é clínico e corroborado pela análise do LCR. O tratamento da meningite bacteriana consiste no uso imediato de antibióticos de largo espectro e/ou antivíricos.
• Trombose do seio venoso: a trombose das veias cerebrais e dos seios durais apresenta-se, mais frequentemente, com cefaleias e PIC elevada. A trombose do seio venoso pode também estar associada a défices neurológicos focais, convulsões ou alteração do estado mental. O diagnóstico é feito com ressonância magnética cerebral e venografia por ressonância magnética. O tratamento consiste na anticoagulação e em medidas para controlar o aumento da PIC.
• Massa intracraniana: um tumor dentro da caixa craniana aumenta o conteúdo no parênquima, com consequente elevação da PIC. A apresentação clínica inclui cefaleias com agravamento progressivo e défices neurológicos. O diagnóstico é feito com neuroimagem cerebral. O tratamento consiste no uso de glucocorticoides para diminuir a PIC e no tratamento da causa subjacente.
• Enxaqueca: cefaleia primária caracterizada por episódios de cefaleia, moderada a grave, associada a fotofobia, fonofobia, náuseas e/ou vómitos, por vezes precedidos por aura. A cefaleia característica da enxaqueca pode ser distinguida da cefaleia por aumento da PIC, dado que na última não ocorrem espisódios de aura e pode estar presente papiledema. O diagnóstico é clínico e podem ser realizados exames, conforme necessário. O tratamento consiste no uso de anti-inflamatórios não esteroides e triptanos.
• Hidrocefalia aguda: patologia potencialmente fatal, causada pela acumulação excessiva de LCR no sistema ventricular. Clinicamente, a hidrocefalia aguda diferencia-se da hipertensão intracraniana idiopática pela intensidade da cefaleia e deterioração cognitiva. O diagnóstico é confirmado com neuroimagem, que mostra o alargamento dos ventrículos, como característica definidora da patologia. O tratamento é cirúrgico e consiste na criação de um shunt do LCR.
• Acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico ou isquémico: também conhecido como acidente cerebrovascular, pode apresentar-se com alteração do estado mental ou coma, em adição aos défices neurológicos focais. Os doentes com AVCs agudos apresentam frequentemente défices neurológicos unilaterais, sem quadro de hipertensão intracraniana. O diagnóstico é feito com o exame objetivo e exames de imagem. O tratamento depende da causa (hemorrágico ou isquémico): nos AVCs isquémicos utiliza-se a trombólise para restabelecer o fluxo sanguíneo.