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Anestésicos Intravenosos

Os anestésicos intravenosos são utilizados na prática da anestesia moderna desde o século XX. A anestesia moderna começou com anestésicos inalatórios; no entanto, os agentes intravenosos foram adotados porque as doses injetadas ou perfundidas podiam ser mais bem controladas com pouco desperdício de fármaco. Vários grupos de agentes estão atualmente disponíveis (por exemplo, barbitúricos, benzodiazepinas e dissociativos), mas os mais utilizados são o fentanil, o midazolam e o propofol.

Última atualização: 6 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Continuação da sedação e da anestesia

  • Sedação leve ou mínima: administração de ansiolíticos e analgésicos para atingir um nível de sedação leve, com capacidade de resposta preservada:
    • Reativo à voz
    • As vias aéreas continuam abertas.
    • A respiração continua a ser espontânea.
    • Sem depressão cardiovascular
  • Sedação moderada (também conhecida como sedação consciente): administração de ansiolíticos e analgésicos para alcançar um nível mais profundo de sedação com resposta menos preservada:
    • Reativo à voz
    • As vias aéreas continuam abertas.
    • A respiração continua a ser espontânea.
    • Depressão cardiovascular ligeira → pressão sanguínea reduzida
  • Sedação profunda: administração de ansiolíticos, analgésicos e/ou anestésicos para alcançar um nível de sedação profundo com uma resposta minimamente preservada:
    • Deixa de responder à voz
    • A permeabilidade das vias aéreas pode ficar comprometida.
    • Pode ser necessário apoio respiratório.
    • Depressão cardiovascular → Redução potencialmente significativa da pressão arterial
    • Resposta a estímulos nocivos
  • Anestesia geral:
    • Administração de ansiolíticos, analgésicos e/ou anestésicos para alcançar um nível muito profundo de sedação, eliminando a capacidade de resposta:
      • Deixa de responder à voz
      • A permeabilidade das vias aéreas pode ficar comprometida.
      • Pode ser necessário suporte respiratório.
      • Depressão cardiovascular → Redução potencialmente significativa da pressão arterial
      • Sem resposta a estímulos nocivos
    • A anestesia geral destina-se a criar um estado reversível de sedação, incluindo:
      • Hipnose
      • Amnésia
      • Analgesia
      • Imobilidade
      • Bloqueio autónomo
      • Bloqueio sensorial

Agentes anestésicos

Os anestésicos intravenosos incluem:

  • Barbitúricos
  • Benzodiazepinas
  • Ketamina (dissociativo)
  • Etomidato
  • Propofol
  • Fentanil

Barbitúricos

Agentes da classe

  • Ácido dietilbarbitúrico (barbital): o 1.º barbitúrico utilizado para indução de anestesia
  • Tiopental:
    • Utilizado para indução e manutenção da anestesia geral
    • O tiopental era o agente intravenoso mais comum até ser substituído pelo propofol.
    • Um anticonvulsivo eficaz
    • De ação curta
  • Metohexital:
    • Indicado para sedação em procedimento de curta duração (por exemplo, cardioversão, redução de fraturas ou intubação)
    • De ação curta
    • Um anticonvulsivo eficaz
  • Fenobarbital e pentobarbital:
    • Mais utilizado na UCI para emergências neurológicas
    • Os usos incluem:
      • Tratamento de convulsões
      • Redução da pressão intracraniana (PIC)
      • Indução de coma médico

Química

  • Os barbitúricos são derivados do ácido barbitúrico.
  • Os medicamentos desta classe têm cadeias laterais variáveis que se ramificam a partir da estrutura do anel.
  • Os barbitúricos são preparados como sais de sódio (misturados com cloreto de sódio ou água esterilizada) e embalados como soluções utilizadas para injeção intravenosa.
Ácido barbitúrico

A estrutura química do ácido barbitúrico

Imagem: “Barbituric Acid Structural formula” by Jü. Licença: Public Domain

Mecanismo de ação

  • Ocupação/ativação do recetor do ácido γ-aminobutírico A (GABAA) → ↑ duração do fluxo de cloro através do canal aberto
  • Deprime o sistema de ativação reticular no tronco cerebral
Diagrama do recetor gaba-a

Diagrama do recetor de ácido γ-aminobutírico A (GABAA):
Note os diferentes locais de ligação para as diferentes famílias de medicamentos.

Imagem por Lecturio.

Efeitos fisiológicos

  • Cardiovasculares:
    • Depressão do centro medular vasomotor → vasodilatação periférica → acumulação de sangue periférico
    • ↓ Tensão arterial → ↑ frequência cardíaca
    • Inotrópico negativo
  • Respiratórios: depressão do centro ventilatório medular → uma resposta reduzida à hipercapnia e hipoxia
  • SNC:
    • Vasoconstrição cerebral → ↓ fluxo sanguíneo cerebral (FSC) → ↓ PIC
    • ↓ Consumo de O2 cerebral
  • Renais: ↓ fluxo sanguíneo renal → ↓ produção de urina
  • Hepáticos: ↓ fluxo sanguíneo hepático

Farmacocinética

  • Distribuição:
    • Altamente solúvel em lípidos → capazes de atravessar a barreira hematoencefálica → rápida absorção cerebral
    • Absorção pelo cérebro: cerca de 30 segundos
    • Pico de concentração de plasma: 20–30 minutos
  • Metabolismo: hepático
  • Excreção:
    • Renal
    • Fecal
  • Sensibilidade contextual:
    • Doses repetitivas enchem/saturam os compartimentos periféricos, minimizando o efeito da redistribuição.
    • A duração do efeito depende da velocidade da eliminação.

Indicações

Os barbitúricos são um grupo de medicamentos sedativo-hipnóticos com as seguintes indicações:

  • Perturbações epiléticas
  • Sindromes de ressaca
  • Perturbações do sono
  • Ansiedade pré-operatória
  • Indução do coma médico → ↓ na PIC
  • Complementar no tratamento de ↑ PIC
  • Indução da anestesia
  • Manutenção da anestesia geral

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:

  • Depressão respiratória
  • Hipotensão
  • Tolerância
  • Reações anafiláticas (raras)

Interações farmacológicas:

  • Os meios de contraste e as sulfonamidas potenciam o efeito ao aumentar a concentração disponível.
  • Etanol, opioides e anti-histamínicos potenciam os efeitos sedativos por sinergia.

Contraindicações:

  • Asma
  • Porfirias agudas e intermitentes
  • Hipovolemia devido à propensão para a depressão cardiovascular

Benzodiazepinas

Descrição geral

  • O clordiazepóxido foi descoberto em 1955 e lançado para uso clínico em 1960.
  • O diazepam, lorazepam e midazolam seguiram o lançamento de clordiazepóxido, sendo usados extensivamente para pré-medicação, sedação consciente e indução de anestesia geral.
  • Midazolam:
    • A benzodiazepina mais frequentemente usada
    • Utilizado para vários propósitos (desde a sedação até à mitigação de convulsões)

Química

  • Estrutura base: um anel de benzeno e um anel de diazepina de 7 membros
  • Grupos secundários diferentes afetam a afinidade e a interação com os recetores GABA.
Estrutura básica do anel de benzodiazepina

A estrutura básica do anel da classe das benzodiazepinas:
Os medicamentos na classe têm grupos R variáveis.

Imagem: “Benzodiazepine Structural Formula” by Jü. Licença: Public Domain

Mecanismo de ação

A ocupação/ativação do recetor GABAA aumenta a frequência de abertura do canal de cloreto associado (Cl-), o que resulta na inibição do potencial de ação:

Efeitos fisiológicos

  • Cardiovasculares:
    • ↓ Débito cardíaco e resistência vascular periférica → ↓ Tensão arterial
    • Coadministração com opioides → depressão do miocárdio e hipotensão arterial
  • Respiratórios: ↓ resposta à hipercapnia
  • SNC:
    • ↓ consumo de O2
    • Ligeira ↓ do FSC → ↓ PIC
    • Sedação
    • Confusão e amnésia anterógrada
    • Desinibição e inibição motora
    • Ansiólise
    • Relaxamento muscular

Farmacocinética

  • Distribuição:
    • Solubilidade lipídica → absorção rápida no cérebro
    • Meia-vida:
      • Lorazepam: 15 horas
      • Diazepam: 2 horas
      • Midazolam: 2 horas
  • Metabolismo: hepático (citocromo P450): em metabolitos hidrossolúveis ativos e não ativos
  • Excreção: principalmente renal

Indicações

  • Indução da anestesia geral (midazolam):
    • Perda de consciência mais lenta e recuperação mais longa do que o propofol
    • Perda de consciência mais lenta e recuperação mais longa do que o etomidato
  • Pré-medicação
  • Sedação consciente
  • Outros usos:
    • Estados de ansiedade (lorazepam e diazepam)
    • Espasticidade muscular (diazepam)
    • Ressaca de etanol (clordiazepóxido e diazepam)

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:

  • Depressão e paragem respiratória
  • Confusão
  • Cefaleias
  • Síncope
  • Náuseas/vómitos
  • Diarreia
  • Tremores
  • Laringoespasmo e/ou broncoespasmo em recém-nascidos (raros)
  • Tolerância e dependência

Interações farmacológicas:

  • A cimetidina abranda o metabolismo de diazepam no citocromo P450.
  • A eritromicina inibe o metabolismo do midazolam → prolonga e intensifica os efeitos
  • Os opioides potenciam a depressão do miocárdio, a depressão respiratória e a depressão do SNC.
  • O etanol potencia a depressão do miocárdio, a depressão respiratória e a depressão do SNC.
  • Os barbitúricos potenciam a depressão do miocárdio, a depressão respiratória e a depressão do SNC.

Contraindicações:

  • Hipersensibilidade às benzodiazepinas
  • Glaucoma de ângulo fechado

Overdose e toxicidade

Apresentação clínica:

  • Depressão do SNC
  • Depressão e insuficiência respiratória
  • Hipotensão

Tratamento:

  • Antídoto: flumazenil
  • A administração de carvão ativado é contraindicada devido ao risco de aspiração.

Ketamina

Descrição geral

  • Aprovada para anestesia geral com ou sem outros agentes anestésicos
  • O agente mais próximo de um “anestésico completo”.
  • Muitas vezes utilizado para sedação/anestesia de curto prazo (por exemplo, redução de fraturas ou luxações)

Química

A ketamina é semelhante à fenciclidina (PCP), um alucinogénio.

Ketamina

A estrutura química da ketamina

Imagem: “Structure of ketamine” by Brenton. Licença: Public Domain

Mecanismo de ação

  • Inibe os canais NMDA (transmissão de glutamato) e os canais de nucleótidos cíclicos ativados por hiperpolarização neuronal (HCN pela sigla em inglês).
  • O mecanismo exato de anestesia e analgesia ainda é controverso → dissocia os impulsos sensoriais do córtex límbico (afeta a consciência da sensação)

Efeitos fisiológicos

  • Cardiovasculares:
    • ↑ Débito cardíaco e pressão arterial
    • Depressão do miocárdio com doses elevadas
  • Respiratórios:
    • Broncodilatador potente (usado com broncoespasmo e asma)
    • ↑ Salivação
  • SNC:
    • ↑ Consumo de O2 → ↑ FSC → ↑ PIC
    • Modulador de humor
    • Estimulação simpática e inibição da reabsorção de epinefrina
    • Alucinações
    • Dissociação

Farmacocinética

  • Distribuição:
    • Altamente lipossolúvel + aumento da perfusão cerebral + aumento do débito cardíaco → rápida absorção no cérebro
    • Meia-vida: 2 horas
  • Metabolismo:
    • Hepático
    • Metabolitos: norketamina (retém atividade anestésica) e vários outros metabolitos solúveis em água
  • Excreção: renal

Indicações

  • Indução e manutenção da anestesia
  • Dor aguda ou crónica
  • Outros usos:
    • Estado de mal epilético
    • Coadministração com propofol ou midazolam em pequeno bólus, ou infusão para sedação consciente
    • Depressão grave ou resistente ao tratamento

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:

  • Estimulante cardiovascular
  • Depressão respiratória e apneia
  • Pode ↑ PIC
  • Associado a reações de emergência pós-operatórias:
    • Desorientação
    • Excitação
    • Alucinações
  • Movimentos tónico-clónicos durante a administração
  • Convulsões
  • Tolerância

Interações farmacológicas:

  • A coadministração com opioides causa apneia.
  • Interação sinergética com anestésicos voláteis (por exemplo, óxido nitroso (N2O))
  • Interação aditiva com agentes mediados por recetores GABA (por exemplo, benzodiazepinas)

Contraindicações:

  • Hipersensibilidade prévia
  • Mulheres grávidas ou a amamentar
  • Esquizofrenia
  • Dissecção aórtica
  • Enfarte do miocárdio

Administração cautelosa em:

  • Doença arterial coronária
  • Hipertensão arterial não controlada
  • Insuficiência cardíaca congestiva
  • Aneurismas arteriais
  • Dependência ou intoxicação alcoólica

Etomidato

Descrição geral

O etomidato é um agente anestésico intravenoso com as seguintes características:

  • Ação ultrarrápida (ou seja, de início rápido e curta duração)
  • Hipnótico
  • Depressão mínima da pressão arterial (usada em traumatologia)
  • Metabolismo rápido

Química

  • Anel de imidazol carboxilado:
    • Solúvel em água a pH ácido
    • Solúvel em lípidos a pH fisiológico
  • Sem relação estrutural com os outros anestésicos
A estrutura química do etomidato

A estrutura química do etomidato

Imagem: “Etomidate” by Vaccinationist. Licença: Public Domain

Mecanismo de ação

A ocupação/ativação do recetor GABAA aumenta a sensibilidade para GABA para reduzir a neuroexcitação.

Efeitos fisiológicos

  • Cardiovasculares: ↓ leve na resistência vascular periférica
  • SNC: ↓ consumo de O2 cerebral → ↓ FSC → ↓ PIC
  • Endócrinos: inibição das enzimas envolvidas na síntese de cortisol e aldosterona
  • Propriedades antieméticas

Farmacocinética

  • Distribuição:
    • Lipossolúvel → absorção rápida do cérebro (30–60 segundos)
    • Meia-vida: 2-5 minutos
  • Metabolismo:
    • Hidrolisação por enzimas hepáticas e esterases plasmáticas
    • Metabolito inativo
  • Excreção: renal

Indicações

  • Indução de anestesia geral:
    • Efeitos hemodinâmicos mínimos
    • O início e a recuperação são rápidos.
  • Sedação processual
  • Tratamento da síndrome de Cushing (“off label”)

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:

  • Supressão da função suprarrenal
  • Hipotensão na indução
  • Náuseas e vómitos pós-operatórios
  • Mioclonia e movimentos musculares transitórios

Interações farmacológicas:

  • A coadministração com opioides causa apneia.
  • O fentanil aumenta os níveis plasmáticos e prolonga a eliminação.

Uso reservado:

  • Sépsis
  • Doença renal crónica
  • Doença hepática subjacente

Propofol

Descrição geral

O propofol é o agente de indução mais utilizado.

Química

A estrutura química do propofol inclui um anel de fenol substituído com 2 grupos isopropil.

A estrutura química do propofol

A estrutura química do propofol

Imagem: “Propofol” by Harbin. Licença: Public Domain

Mecanismo de ação

  • Não é completamente compreendido
  • Pode envolver a facilitação da neurotransmissão inibitória mediada pela ligação ao recetor GABAA
  • Outros recetores e canais iónicos podem estar envolvidos no efeito.

Efeitos fisiológicos

  • Cardiovasculares:
    • ↓ Resistência vascular sistémica → ↓ Tensão arterial
    • ↓ Pré-carga
    • ↓ Inotropia
    • Resposta barorreflexa à hipotensão deficiente
  • Respiratórios:
    • Depressão respiratória profunda e apneia
    • ↓ Reflexos das vias aéreas superiores
  • SNC:
    • ↓ FSC → ↓ PIC
    • Ações antieméticas

Farmacocinética

  • Distribuição:
    • Lipossolúvel → absorção no cérebro rápida
    • Indução mais rápida e menos “ressaca”
    • Meia-vida: 40 minutos
  • Metabolismo:
    • Conjugação hepática em metabolitos inativos
    • Metabolismo extra-hepático em menor grau
  • Excreção: renal

Indicações

  • Indução de anestesia geral:
    • Início e recuperação rápidos
    • Efeito broncodilatador
    • Sem ajuste de dose para insuficiência renal ou hepática
  • Sedação processual
  • Outros usos:
    • Usado na UCI para sedação prolongada
    • Estado de mal epilético

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:

  • Hipotensão na indução
  • Depressão respiratória
  • Bradicardia
  • Hipertrigliceridemia (pode levar à pancreatite)
  • Mioclonia, contrações musculares, opistótono, e/ou soluços
  • Causa alterações no ECG (intervalo QT prolongado) ocasionais, mas raramente são clinicamente significativas
  • Urina descolorida com tons verdes (rara)
  • Anafilaxia e angioedema

Interações farmacológicas:

  • A coadministração de midazolam pode reduzir a dose necessária de propofol para a indução.

Contraindicações:

  • Hipersensibilidade prévia
  • Alergia grave a ovos e produtos de soja

Overdose e toxicidade

A síndrome de infusão de propofol (PRIS pela sigla em inglês) ocorre em indivíduos com infusões prolongadas de propofol:

Apresentação clínica:

  • Acidose metabólica
  • Hipercalemia
  • Hiperlipidemia
  • Rabdomiólise
  • Bradicardia
  • Pode evoluir para:
    • Insuficiência renal
    • Colapso cardiovascular
    • Morte

Tratamento:

  • Descontinuação do propofol
  • Tratamento de suporte

Fentanil

Descrição geral

  • Opioide usado frequentemente na anestesia moderna
  • Um opioide sintético muito potente (50–100x mais potente que a morfina)
  • Mais frequentemente usado como sedativo em indivíduos entubados

Química

  • Ácido monocarboxílico amida
  • Relacionado com as fenilpiperidinas
A estrutura química do fentanil

A estrutura química do fentanil

Imagem: “2D structure of fentanyl” by Harbin. Licença: Public Domain

Mecanismo de ação

  • Agonista mu-seletivo opioide → altera a perceção da dor e aumenta o limiar da dor
  • 100x mais potente que a morfina

Efeitos fisiológicos

  • Cardiovasculares: ativação vagal → ↓ frequência cardíaca e ligeira ↓ da pressão arterial
  • Respiratórios: depressão respiratória
  • SNC:
    • ↑ PIC
    • Relaxamento
    • Sedação
    • Analgesia
    • Euforia
    • Náuseas e vómitos
    • Rigidez muscular

Farmacocinética

  • Distribuição:
    • Altamente lipossolúvel → rápida absorção no cérebro
    • Meia-vida: 2–4 horas após a infusão contínua
  • Metabolismo: hepático (CYP3A4)
  • Excreção: renal (predominantemente) e fecal

Indicações

  • Indução de anestesia geral (muitas vezes como terapia adjuvante)
  • Sedação
  • Analgesia:
    • Dor pós-operatória
    • Dor grave não operatória:
      • Inclui dor crónica relacionada com o cancro
      • Está disponível um patch transcutâneo
      • Estão disponíveis formulações transmucosas orais de ação rápida

Efeitos adversos e contraindicações

Efeitos adversos:

  • Depressão ou paragem respiratória
  • Confusão
  • Letargia
  • Náuseas e vómitos
  • Distúrbios visuais
  • Alucinações
  • Delírio
  • Discinesia
  • Obstrução intestinal
  • Obstipação

Interações farmacológicas:

  • Depressor respiratório e potenciação do SNC em conjunto com:
    • Benzodiazepinas
    • Relaxantes do músculo esquelético
    • Intoxicantes
    • Outros anestésicos
  • A síndrome da serotonina pode ocorrer em conjunto com:
    • Inibidores seletivos da reabsorção de serotonina (SSRI)
    • Antidepressivos tricíclicos
    • Triptanos
  • Os inibidores de CYP3A4 prolongam a duração do efeito e/ou os níveis de drogas.
  • Os indutores de CYP3A4 podem diminuir a duração do efeito e/ou os níveis de drogas.

Contraindicações:

  • Intolerância conhecida aos opioides
  • Depressão respiratória significativa
  • Asma brônquica aguda ou grave
  • Obstrução gastrointestinal
  • Insuficiência hepática
  • Traumatismo craniano ou ↑ PIC

Overdose e toxicidade

Apresentação clínica:

  • Depressão generalizada do SNC
  • Depressão respiratória
  • Miose
  • Hipotensão moderada a severa
  • Náuseas e vómitos
  • Pode-se apresentar ansiedade, agitação, alucinações ou disforia.

Tratamento:

  • Antídoto: naloxona
  • Tratamento de suporte

Referências

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  2. Intravenous anesthetics. Butterworth IV, J. F., Mackey, D. C., & Wasnick, J. D. (Eds.), (2018). Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology, 6e. McGraw-Hill. https://accessmedicine-mhmedical-com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?bookid=2444&sectionid=189636049
  3. Skibiski, J., & Abdijadid, S. (2021). Barbiturates. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539731/
  4. Bounds, C. G., & Nelson, V. L. (2021). Benzodiazepines. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470159/
  5. Rosenbaum, S. B., Gupta, V., & Palacios, J. L. (2021). Ketamine. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470357/
  6. Orhurhu, V. J., Vashisht, R., Claus, L. E., & Cohen, S. P. (2021). Ketamine toxicity. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541087/
  7. Williams, L. M., Boyd, K. L., & Fitzgerald, B. M. (2021). Etomidate. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535364/
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  9. Egan, T. D., & Newberry, C. (2018). Opioids. In M. C., Pardo, & Miller, R. D., (eds.), pp. 123–138. https://doi.org/http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-40115-9.00009-8
  10. National Center for Biotechnology Information (2021). PubChem Compound Summary for CID 3345, Fentanyl. Retrieved June 23, 2021, from https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Fentanyl
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