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Anestésicos Intravenosos

Los anestésicos intravenosos se utilizan en la práctica moderna de la anestesia desde el siglo XX. La anestesia moderna comenzó con anestésicos inhalados; sin embargo, se adoptaron los agentes intravenosos porque las dosis inyectadas o infundidas podían controlarse más estrechamente con poco medicamento desperdiciado. Actualmente, existen varios grupos de agentes (e.g., barbitúricos, benzodiazepinas y disociativos), pero los más utilizados son el fentanilo, el midazolam y el propofol.

Última actualización: 6 May, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Contínuum de la sedación y la anestesia

  • Sedación ligera o mínima: administración de ansiolíticos y analgésicos para lograr un nivel de sedación leve con capacidad de respuesta preservada:
    • Respuesta a comandos verbales
    • La vía aérea permanece permeable.
    • La respiración sigue siendo espontánea.
    • No hay depresión cardiovascular
  • Sedación moderada (también conocida como sedación consciente): administración de ansiolíticos y analgésicos para conseguir un nivel de sedación más profundo con una capacidad de respuesta menos conservada:
    • Respuesta a la voz
    • La vía aérea permanece permeable.
    • La respiración sigue siendo espontánea.
    • Depresión cardiovascular leve → reducción de la presión arterial
  • Sedación profunda: administración de ansiolíticos, analgésicos y/o anestésicos para conseguir un nivel de sedación profundo con una capacidad de respuesta mínimamente preservada:
    • Ya no hay respuesta a la voz
    • La permeabilidad de la vía aérea puede verse comprometida.
    • Puede ser necesario el soporte respiratorio.
    • Depresión cardiovascular → reducción potencialmente significativa de la presión arterial
    • Respuesta a estímulos nocivos
  • Anestesia general:
    • Administración de ansiolíticos, analgésicos y/o anestésicos para conseguir un nivel de sedación muy profundo, eliminando la capacidad de respuesta:
      • Ya no hay respuesta a la voz
      • La permeabilidad de la vía aérea puede verse comprometida.
      • Puede ser necesario el soporte respiratorio.
      • Depresión cardiovascular → reducción potencialmente significativa de la presión arterial
      • No hay respuesta a estímulos nocivos
    • La anestesia general tiene por objetivo crear un estado de sedación reversible, que incluye:
      • Hipnosis
      • Amnesia
      • Analgesia
      • Inmovilidad
      • Bloqueo autonómico
      • Bloqueo sensorial

Agentes anestésicos

Los anestésicos intravenosos incluyen:

  • Barbitúricos
  • Benzodiacepinas
  • Ketamina (disociativa)
  • Etomidato
  • Propofol
  • Fentanilo

Barbitúricos

Agentes en la clase

  • Ácido dietilbarbitúrico (barbital): el 1er barbitúrico utilizado para la inducción de la anestesia
  • Tiopental:
    • Se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general
    • Hasta que fue sustituido por el propofol, el tiopental era el agente intravenoso más común.
    • Un anticonvulsivo eficaz
    • Corta duración
  • Metohexital:
    • Indicado para la sedación de procedimientos de corta duración (e.g., cardioversión, reducción de fracturas o intubación)
    • Corta duración
    • Un anticonvulsivo eficaz
  • Fenobarbital y pentobarbital:
    • Se utiliza sobre todo en la UCI para las emergencias neurológicas
    • Sus usos incluyen:
      • Tratamiento de convulsiones
      • Reducción de la presión intracraneal (PIC)
      • Inducción del coma médico

Estructura química

  • Los barbitúricos se derivan del ácido barbitúrico.
  • Los medicamentos dentro de la clase tienen cadenas laterales variables que se ramifican de la estructura del anillo.
  • Los barbitúricos se preparan como sales de sodio (mezcladas con cloruro de sodio o agua estéril) y se envasan como soluciones utilizadas para inyección intravenosa.
Ácido barbitúrico

La estructura química del ácido barbitúrico

Imagen: “Barbituric Acid Structural formula” por Jü. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

  • Ocupación/activación del receptor del ácido γ-aminobutírico A (GABAA) → ↑ duración del flujo de cloruro a través del canal abierto
  • Deprime el sistema activador reticular en el tronco encefálico
Diagrama del receptor gaba-a

Diagrama del receptor del ácido γ-aminobutírico A (GABAA):
Obsérvese a los diferentes sitios de unión de las distintas familias de medicamentos.

Imagen por Lecturio.

Efectos fisiológicos

  • Cardiovasculares:
    • Depresión del centro vasomotor medular → vasodilatación periférica → acumulación periférica de sangre
    • ↓ Presión arterial → ↑ frecuencia cardíaca
    • Inótropo negativo
  • Respiratorio: depresión del centro ventilatorio medular → respuesta reducida a la hipercapnia y la hipoxia
  • SNC:
    • Vasoconstricción cerebral → ↓ flujo sanguíneo cerebral → ↓ PIC
    • ↓ Consumo de O2 cerebral
  • Renal: ↓ flujo sanguíneo renal → ↓ gasto urinario
  • Hepático: ↓ flujo sanguíneo hepático

Farmacocinética

  • Distribución:
    • Altamente liposoluble → capaz de atravesar la barrera hematoencefálica → rápida captación cerebral
    • Captación cerebral: aproximadamente 30 segundos
    • Concentración plasmática máxima: 20–30 minutos
  • Metabolismo: hepático
  • Excreción:
    • Renal
    • Fecal
  • Sensibilidad al contexto:
    • Las dosis repetitivas llenan/saturan los compartimentos periféricos, minimizando el efecto de la redistribución.
    • La duración del efecto depende de la velocidad de eliminación.

Indicaciones

Los barbitúricos son un grupo de medicamentos sedantes-hipnóticos con las siguientes indicaciones:

  • Trastornos epilépticos
  • Síndromes de abstinencia
  • Trastornos del sueño
  • Ansiedad preoperatoria
  • Inducción del coma médico → ↓ en la PIC
  • Adyuvante en el tratamiento de la ↑ PIC
  • Inducción de la anestesia
  • Mantenimiento de la anestesia general

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

  • Depresión respiratoria
  • Hipotensión
  • Tolerancia
  • Reacciones anafilácticas (raras)

Interacciones medicamentosas:

  • Los medios de contraste y las sulfonamidas potencian el efecto al aumentar la concentración disponible.
  • El etanol, los opioides y los antihistamínicos potencian los efectos sedantes a través de la sinergia.

Contraindicaciones:

  • Estatus asmático
  • Porfirias agudas e intermitentes
  • Hipovolemia por propensión a la depresión cardiovascular

Benzodiazepinas

Descripción general

  • El clordiazepóxido fue descubierto en 1955 y se autorizó su uso clínico en 1960.
  • El diazepam, el lorazepam y el midazolam siguieron a la salida del mercado del clordiazepóxido y se utilizan ampliamente para la premedicación, la sedación consciente y la inducción de la anestesia general.
  • Midazolam:
    • La benzodiazepina más utilizada
    • Se utiliza para múltiples propósitos (desde la sedación hasta la mitigación de las convulsiones)

Estructura química

  • Estructura base: un anillo de benceno y un anillo de diazepina de 7 miembros
  • Los diferentes grupos laterales afectan a la afinidad de unión y a la interacción con los receptores GABA.
Estructura del anillo básico de la benzodiazepina

Estructura básica del anillo de la clase de las benzodiazepinas:
Los medicamentos dentro de la clase tienen grupos R variables.

Imagen: “Benzodiazepine Structural Formula” por Jü. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

La ocupación/activación del receptor GABAA aumenta la frecuencia de apertura del canal de cloruro (Cl-) asociado, lo que provoca la inhibición del potencial de acción:

Efectos fisiológicos

  • Cardiovasculares:
    • ↓ Gasto cardíaco y resistencia vascular periférica → ↓ presión arterial
    • Coadministración con opioides → depresión miocárdica e hipotensión arterial
  • Respiratorio: ↓ respuesta a la hipercapnia
  • SNC:
    • ↓ Consumo de O2
    • Leve ↓ del flujo sanguíneo cerebral → ↓ de la PIC
    • Sedación
    • Confusión y amnesia anterógrada
    • Desinhibición e inhibición motora
    • Ansiolisis
    • Relajación muscular

Farmacocinética

  • Distribución:
    • Liposolubilidad → rápida absorción en el cerebro
    • Vida media:
      • Lorazepam: 15 horas
      • Diazepam: 2 horas
      • Midazolam: 2 horas
  • Metabolismo: hepático (citocromo P450): a metabolitos hidrosolubles activos y no activos
  • Excreción: principalmente renal

Indicaciones

  • Inducción de anestesia general (midazolam):
    • Pérdida de conciencia más lenta y recuperación más prolongada que el propofol
    • Pérdida de conciencia más lenta y recuperación más prolongada que el etomidato
  • Premedicación
  • Sedación consciente
  • Otros usos:
    • Estados de ansiedad (lorazepam y diazepam)
    • Espasticidad muscular (diazepam)
    • Abstinencia de etanol (clordiazepóxido y diazepam)

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

  • Depresión y paro respiratorio
  • Confusión
  • Cefalea
  • Síncope
  • Náusea/vómito
  • Diarrea
  • Temblores
  • Laringoespasmo y/o broncoespasmo en neonatos (raro)
  • Tolerancia y dependencia

Interacciones medicamentosas:

  • La cimetidina ralentiza el metabolismo del diazepam en el citocromo P450.
  • La eritromicina inhibe el metabolismo del midazolam → prolonga e intensifica los efectos
  • Los opioides potencian la depresión miocárdica, la depresión respiratoria y la depresión del SNC.
  • El etanol potencia la depresión miocárdica, la depresión respiratoria y la depresión del SNC.
  • Los barbitúricos potencian la depresión miocárdica, la depresión respiratoria y la depresión del SNC.

Contraindicaciones:

  • Hipersensibilidad a las benzodiazepinas
  • Glaucoma de ángulo cerrado

Sobredosis y toxicidad

Presentación clínica:

  • Depresión del SNC
  • Depresión e insuficiencia respiratoria
  • Hipotensión

Tratamiento:

  • Antídoto: flumazenil
  • La administración de carbón activado está contraindicada debido al riesgo de aspiración.

Ketamina

Descripción general

  • Aprobado para anestesia general con o sin otros agentes anestésicos
  • El agente más cercano a un «anestésico completo»
  • A menudo se utiliza para la sedación/anestesia de corta duración (e.g., reducción de fracturas o dislocaciones)

Estructura química

La ketamina es similar a la fenciclidina, un alucinógeno.

Ketamina

Estructura química de la ketamina

Imagen: “Structure of ketamine” por Brenton. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

  • Inhibe los canales NMDA (transmisión del glutamato) y los canales neuronales activados por la hiperpolarización de los nucleótidos cíclicos
  • El mecanismo exacto de la anestesia y la analgesia sigue siendo controvertido → disocia los impulsos sensoriales de la corteza límbica (perjudica la percepción sensorial)

Efectos fisiológicos

  • Cardiovasculares:
    • ↑ Gasto cardíaco y presión arterial
    • Depresión miocárdica con dosis altas
  • Respiratorios:
    • Potente broncodilatador (utilizado en caso de broncoespasmo y asma)
    • ↑ Salivación
  • SNC:
    • ↑ Consumo de O2 → ↑ flujo sanguíneo cerebral → ↑ PIC
    • Modulador del estado de ánimo
    • Estimulación simpática e inhibición de la recaptación de epinefrina
    • Alucinaciones
    • Disociación

Farmacocinética

  • Distribución:
    • Altamente liposoluble + aumento de la perfusión cerebral + aumento del gasto cardíaco → rápida captación cerebral
    • Vida media: 2 horas
  • Metabolismo:
    • Hepático
    • Metabolitos: norketamina (conserva la actividad anestésica) y otros metabolitos hidrosolubles
  • Excreción: renal

Indicaciones

  • Inducción y mantenimiento de la anestesia
  • Dolor agudo o crónico
  • Otros usos:
    • Estatus epiléptico
    • Coadministración con propofol o midazolam en un pequeño bolo o infusión para la sedación consciente
    • Depresión grave o resistente al tratamiento

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

  • Estimulante cardiovascular
  • Depresión respiratoria y apnea
  • Puede ↑ PIC
  • Asociado a reacciones de la recuperación postoperatoria:
    • Desorientación
    • Excitación
    • Alucinaciones
  • Movimientos tónico-clónicos durante la administración
  • Convulsiones
  • Tolerancia

Interacciones medicamentosas:

  • La coadministración con opioides produce apnea.
  • Interacción sinérgica con anestésicos volátiles (e.g., óxido nitroso (N2O))
  • Interacción aditiva con agentes mediadores del receptor GABA (e.g., benzodiazepinas)

Contraindicaciones:

  • Hipersensibilidad previa
  • Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia
  • Esquizofrenia
  • Disección aórtica
  • Infarto de miocardio

Administración cautelosa en:

  • Enfermedad arterial coronaria
  • Hipertensión no controlada
  • Insuficiencia cardíaca congestiva
  • Aneurismas arteriales
  • Dependencia o intoxicación por alcohol

Etomidato

Descripción general

El etomidato es un agente anestésico intravenoso con las siguientes características:

  • De acción ultracorta (i.e., de inicio rápido y corta duración)
  • Hipnótico
  • Mínima depresión de la presión sanguínea (utilizada en shock traumático)
  • Metabolismo rápido

Estructura química

  • Anillo de imidazol carboxilado:
    • Hidrosoluble en pH ácido
    • Liposoluble en pH fisiológico
  • Estructuralmente, no está relacionado con los otros anestésicos
Estructura química del etomidato

Estructura química del etomidato

Imagen: “Etomidate” por Vaccinationist. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

La ocupación/activación del receptor GABAA aumenta la sensibilidad para que el GABA reduzca la neuroexcitación.

Efectos fisiológicos

  • Cardiovascular: leve ↓ en la resistencia vascular periférica
  • SNC: ↓ consumo de O2 cerebral → ↓ flujo sanguíneo cerebral → ↓ PIC
  • Endocrino: inhibición de las enzimas implicadas en la síntesis de cortisol y aldosterona
  • Propiedades antieméticas

Farmacocinética

  • Distribución:
    • Liposolubilidad → rápida captación en el cerebro (30–60 segundos)
    • Vida media: 2–5 minutos
  • Metabolismo:
    • Hidrolización por enzimas hepáticas y esterasas plasmáticas
    • Metabolito inactivo
  • Excreción: renal

Indicaciones

  • Inducción de anestesia general:
    • Efectos hemodinámicos mínimos
    • El inicio y la recuperación son rápidos.
  • Sedación para procedimientos
  • Tratamiento del síndrome de Cushing (uso distinto al de la ficha)

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

  • Supresión suprarrenal
  • Hipotensión en la inducción
  • Náuseas y vómitos postoperatorios
  • Mioclonía y movimientos musculares transitorios

Interacciones medicamentosas:

  • La coadministración con opioides produce apnea.
  • El fentanilo aumenta los niveles plasmáticos y prolonga la eliminación.

Uso cauteloso:

  • Sepsis
  • Enfermedad renal crónica
  • Enfermedad hepática subyacente

Propofol

Descripción general

El propofol es el agente de inducción más utilizado.

Estructura química

La estructura química del propofol incluye un anillo de fenol sustituido con 2 grupos isopropilo.

La estructura química del propofol

Estructura química del propofol

Imagen: “Propofol” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

  • No se entiende por completo
  • Puede implicar la facilitación de la neurotransmisión inhibitoria mediada por la unión del receptor GABAA
  • Otros receptores y canales iónicos pueden estar implicados en el efecto.

Efectos fisiológicos

  • Cardiovasculares:
    • ↓ Resistencia vascular sistémica → ↓ presión arterial
    • ↓ Precarga
    • ↓ Inotropismo
    • Alteración de la respuesta barorrefleja a la hipotensión
  • Respiratorios:
    • Depresión respiratoria profunda y apnea
    • ↓ Reflejos de las vías aéreas superiores
  • SNC:
    • ↓ Flujo sanguíneo cerebral → ↓ PIC
    • Acciones antieméticas

Farmacocinética

  • Distribución:
    • Liposolubilidad → rápida captación en el cerebro
    • Inducción más rápida y menos «resaca»
    • Vida media: 40 minutos
  • Metabolismo:
    • Conjugación hepática a metabolitos inactivos
    • Metabolismo extrahepático en menor medida
  • Excreción: renal

Indicaciones

  • Inducción de anestesia general:
    • Rápida aparición y recuperación
    • Efecto broncodilatador
    • No se ajusta la dosis en caso de insuficiencia renal o hepática
  • Sedación para procedimientos
  • Otros usos:
    • Se utiliza en la UCI para la sedación prolongada
    • Estatus epiléptico

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

  • Hipotensión en la inducción
  • Depresión respiratoria
  • Bradicardia
  • Hipertrigliceridemia (puede provocar pancreatitis)
  • Mioclonía, espasmos musculares, opistótonos y/o hipo
  • Ocasionalmente, causa cambios en el ECG (intervalo QT prolongado), pero rara vez es clínicamente significativo
  • Orina de color verde (poco frecuente)
  • Anafilaxia y angioedema

Interacciones medicamentosas:

  • La coadministración de midazolam puede reducir la dosis necesaria de propofol para la inducción.

Contraindicaciones:

  • Hipersensibilidad previa
  • Alergia grave al huevo y a los productos de soja

Sobredosis y toxicidad

El síndrome de infusión de propofol se produce en individuos con infusiones prolongadas de propofol:

Presentación clínica:

  • Acidosis metabólica
  • Hiperpotasemia
  • Hiperlipidemia
  • Rabdomiólisis
  • Bradicardia
  • Puede progresar a:
    • Insuficiencia renal
    • Colapso cardiovascular
    • Muerte

Tratamiento:

  • Interrupción del propofol
  • Terapia de soporte

Fentanilo

Descripción general

  • Opioide de uso común en la práctica de la anestesia moderna
  • Un opioide sintético muy potente (50–100 veces más potente que la morfina)
  • Se utiliza con mayor frecuencia como sedante en personas intubadas

Estructura química

  • Amida de ácido monocarboxílico
  • Relacionados con las fenilpiperidinas
Estructura química del fentanilo

Estructura química del fentanilo

Imagen: “2D structure of fentanyl” por Harbin. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

  • Agonista opioide mu-selectivo → altera la percepción del dolor y aumenta el umbral del dolor
  • 100 veces más potente que la morfina

Efectos fisiológicos

  • Cardiovascular: activación vagal → ↓ frecuencia cardíaca y ligeramente ↓ presión arterial
  • Respiratorio: depresión respiratoria
  • SNC:
    • ↑ PIC
    • Relajación
    • Sedación
    • Analgesia
    • Euforia
    • Náuseas y vómitos
    • Rigidez muscular

Farmacocinética

  • Distribución:
    • Alta liposolubilidad → rápida captación cerebral
    • Vida media: 2–4 horas tras una infusión continua
  • Metabolismo: hepático (CYP3A4)
  • Excreción: renal (predominantemente) y fecal

Indicaciones

  • Inducción de anestesia general (a menudo como terapia adyuvante)
  • Sedación
  • Analgesia:
    • Dolor postoperatorio
    • Dolor severo no quirúrgico:
      • Incluye el dolor crónico asociado al cáncer
      • Parche transcutáneo disponible
      • Fórmula transmucosa oral de acción rápida disponible

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

  • Depresión o paro respiratorio
  • Confusión
  • Somnolencia
  • Náuseas y vómitos
  • Alteraciones visuales
  • Alucinaciones
  • Delirium
  • Disquinesia
  • Íleo narcótico
  • Estreñimiento

Interacciones medicamentosas:

  • Depresor respiratorio y potenciador del SNC en conjunto con:
    • Benzodiazepinas
    • Relajantes musculares
    • Intoxicantes
    • Otros anestésicos
  • El síndrome serotoninérgico puede ocurrir en conjunto con:
    • Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
    • Antidepresivos tricíclicos
    • Triptanos
  • Los inhibidores del CYP3A4 prolongan la duración del efecto y/o los niveles del medicamento.
  • Los inductores del CYP3A4 pueden disminuir la duración del efecto y/o los niveles del medicamento.

Contraindicaciones:

  • Intolerancia conocida a los opioides
  • Depresión respiratoria significativa
  • Asma bronquial aguda o grave
  • Obstrucción gastrointestinal o íleo
  • Insuficiencia hepática
  • Traumatismo craneal o ↑ PIC

Sobredosis y toxicidad

Presentación clínica:

  • Depresión generalizada del SNC
  • Depresión respiratoria
  • Miosis
  • Hipotensión de moderada a grave
  • Náuseas y vómitos
  • Puede presentarse ansiedad, agitación, alucinaciones o disforia.

Tratamiento:

  • Antídoto: naloxona
  • Terapia de soporte

Referencias

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  2. Intravenous anesthetics. Butterworth IV, J. F., Mackey, D. C., & Wasnick, J. D. (Eds.), (2018). Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology, 6e. McGraw-Hill. https://accessmedicine-mhmedical-com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?bookid=2444&sectionid=189636049
  3. Skibiski, J., & Abdijadid, S. (2021). Barbiturates. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539731/
  4. Bounds, C. G., & Nelson, V. L. (2021). Benzodiazepines. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470159/
  5. Rosenbaum, S. B., Gupta, V., & Palacios, J. L. (2021). Ketamine. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470357/
  6. Orhurhu, V. J., Vashisht, R., Claus, L. E., & Cohen, S. P. (2021). Ketamine toxicity. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541087/
  7. Williams, L. M., Boyd, K. L., & Fitzgerald, B. M. (2021). Etomidate. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535364/
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