Anestésicos Intravenosos

Los anestésicos intravenosos se utilizan en la práctica moderna de la anestesia desde el siglo XX. La anestesia moderna comenzó con anestésicos inhalados; sin embargo, se adoptaron los agentes intravenosos porque las dosis inyectadas o infundidas podían controlarse más estrechamente con poco medicamento desperdiciado. Actualmente, existen varios grupos de agentes (e.g., barbitúricos, benzodiazepinas y disociativos), pero los más utilizados son el fentanilo, el midazolam y el propofol.

Última actualización: Oct 22, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Contínuum de la sedación y la anestesia

Sedación ligera o mínima: administración de ansiolíticos y analgésicos para lograr un nivel de sedación leve con capacidad de respuesta preservada:
- Respuesta a comandos verbales
- La vía aérea permanece permeable.
- La respiración sigue siendo espontánea.
- No hay depresión cardiovascular
Sedación moderada (también conocida como sedación consciente): administración de ansiolíticos y analgésicos para conseguir un nivel de sedación más profundo con una capacidad de respuesta menos conservada:
- Respuesta a la voz
- La vía aérea permanece permeable.
- La respiración sigue siendo espontánea.
- Depresión cardiovascular leve → reducción de la presión arterial
Sedación profunda: administración de ansiolíticos, analgésicos y/o anestésicos para conseguir un nivel de sedación profundo con una capacidad de respuesta mínimamente preservada:
- Ya no hay respuesta a la voz
- La permeabilidad de la vía aérea puede verse comprometida.
- Puede ser necesario el soporte respiratorio.
- Depresión cardiovascular → reducción potencialmente significativa de la presión arterial
- Respuesta a estímulos nocivos
Anestesia general:
- Administración de ansiolíticos, analgésicos y/o anestésicos para conseguir un nivel de sedación muy profundo, eliminando la capacidad de respuesta:
  - Ya no hay respuesta a la voz
  - La permeabilidad de la vía aérea puede verse comprometida.
  - Puede ser necesario el soporte respiratorio.
  - Depresión cardiovascular → reducción potencialmente significativa de la presión arterial
  - No hay respuesta a estímulos nocivos
- La anestesia general tiene por objetivo crear un estado de sedación reversible, que incluye:
  - Hipnosis
  - Amnesia
  - Analgesia
  - Inmovilidad
  - Bloqueo autonómico
  - Bloqueo sensorial

Agentes anestésicos

Los anestésicos intravenosos incluyen:

Barbitúricos
Benzodiacepinas
Ketamina (disociativa)
Etomidato
Propofol
Fentanilo

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Intravenous Anesthetics – Anesthetic Drugs

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Induction Drugs – Gases and Induction Drugs

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Induction of Anesthesia – General Anesthesia

Barbitúricos

Agentes en la clase

Ácido dietilbarbitúrico (barbital): el 1er barbitúrico utilizado para la inducción de la anestesia
Tiopental:
- Se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general
- Hasta que fue sustituido por el propofol, el tiopental era el agente intravenoso más común.
- Un anticonvulsivo eficaz
- Corta duración
Metohexital:
- Indicado para la sedación de procedimientos de corta duración (e.g., cardioversión, reducción de fracturas o intubación)
- Corta duración
- Un anticonvulsivo eficaz
Fenobarbital y pentobarbital:
- Se utiliza sobre todo en la UCI para las emergencias neurológicas
- Sus usos incluyen:
  - Tratamiento de convulsiones
  - Reducción de la presión intracraneal (PIC)
  - Inducción del coma médico

Estructura química

Los barbitúricos se derivan del ácido barbitúrico.
Los medicamentos dentro de la clase tienen cadenas laterales variables que se ramifican de la estructura del anillo.
Los barbitúricos se preparan como sales de sodio (mezcladas con cloruro de sodio o agua estéril) y se envasan como soluciones utilizadas para inyección intravenosa.

Ácido barbitúrico — La estructura química del ácido barbitúrico
Imagen: “Barbituric Acid Structural formula” por Jü. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

Ocupación/activación del receptor del ácido γ-aminobutírico A (GABAA) → ↑ duración del flujo de cloruro a través del canal abierto
Deprime el sistema activador reticular en el tronco encefálico

Diagrama del receptor gaba-a — Diagrama del receptor del ácido γ-aminobutírico A (GABAA):
Obsérvese a los diferentes sitios de unión de las distintas familias de medicamentos.
Imagen por Lecturio.

Efectos fisiológicos

Cardiovasculares:
- Depresión del centro vasomotor medular → vasodilatación periférica → acumulación periférica de sangre
- ↓ Presión arterial → ↑ frecuencia cardíaca
- Inótropo negativo
Respiratorio: depresión del centro ventilatorio medular → respuesta reducida a la hipercapnia y la hipoxia
SNC:
- Vasoconstricción cerebral → ↓ flujo sanguíneo cerebral → ↓ PIC
- ↓ Consumo de O₂ cerebral
Renal: ↓ flujo sanguíneo renal → ↓ gasto urinario
Hepático: ↓ flujo sanguíneo hepático

Farmacocinética

Distribución:
- Altamente liposoluble → capaz de atravesar la barrera hematoencefálica → rápida captación cerebral
- Captación cerebral: aproximadamente 30 segundos
- Concentración plasmática máxima: 20–30 minutos
Metabolismo: hepático
Excreción:
- Renal
- Fecal
Sensibilidad al contexto:
- Las dosis repetitivas llenan/saturan los compartimentos periféricos, minimizando el efecto de la redistribución.
- La duración del efecto depende de la velocidad de eliminación.

Indicaciones

Los barbitúricos son un grupo de medicamentos sedantes-hipnóticos con las siguientes indicaciones:

Trastornos epilépticos
Síndromes de abstinencia
Trastornos del sueño
Ansiedad preoperatoria
Inducción del coma médico → ↓ en la PIC
Adyuvante en el tratamiento de la ↑ PIC
Inducción de la anestesia
Mantenimiento de la anestesia general

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

Depresión respiratoria
Hipotensión
Tolerancia
Reacciones anafilácticas (raras)

Interacciones medicamentosas:

Los medios de contraste y las sulfonamidas potencian el efecto al aumentar la concentración disponible.
El etanol, los opioides y los antihistamínicos potencian los efectos sedantes a través de la sinergia.

Contraindicaciones:

Estatus asmático
Porfirias agudas e intermitentes
Hipovolemia por propensión a la depresión cardiovascular

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Barbiturates – Sedative Hypnotics

Benzodiazepinas

Descripción general

El clordiazepóxido fue descubierto en 1955 y se autorizó su uso clínico en 1960.
El diazepam, el lorazepam y el midazolam siguieron a la salida del mercado del clordiazepóxido y se utilizan ampliamente para la premedicación, la sedación consciente y la inducción de la anestesia general.
Midazolam:
- La benzodiazepina más utilizada para inducción de la anestesia
- Se utiliza para múltiples propósitos (desde la sedación hasta la mitigación de las convulsiones)

Estructura química

Estructura base: un anillo de benceno y un anillo de diazepina de 7 miembros
Los diferentes grupos laterales afectan a la afinidad de unión y a la interacción con los receptores GABA.

Estructura del anillo básico de la benzodiazepina — Estructura básica del anillo de la clase de las benzodiazepinas:
Los medicamentos dentro de la clase tienen grupos R variables.
Imagen: “Benzodiazepine Structural Formula” por Jü. Licencia: Dominio Público

Mecanismo de acción

La ocupación/activación del receptor GABAA aumenta la frecuencia de apertura del canal de cloruro (Cl-) asociado, lo que provoca la inhibición del potencial de acción:

Efectos fisiológicos

Cardiovasculares:
- ↓ Gasto cardíaco y resistencia vascular periférica → ↓ presión arterial
- Coadministración con opioides → depresión miocárdica e hipotensión arterial
Respiratorio: ↓ respuesta a la hipercapnia
SNC:
- ↓ Consumo de O₂
- Leve ↓ del flujo sanguíneo cerebral → ↓ de la PIC
- Sedación
- Confusión y amnesia anterógrada
- Desinhibición e inhibición motora
- Ansiolisis
- Relajación muscular

Farmacocinética

Distribución:
- Liposolubilidad → rápida absorción en el cerebro
- Vida media:
  - Lorazepam: 15 horas
  - Diazepam: 2 horas
  - Midazolam: 2 horas
Metabolismo: hepático (citocromo P450): a metabolitos hidrosolubles activos y no activos
Excreción: principalmente renal

Indicaciones

Inducción de anestesia general (midazolam):
- Pérdida de conciencia más lenta y recuperación más prolongada que el propofol
- Pérdida de conciencia más lenta y recuperación más prolongada que el etomidato
Premedicación
Sedación consciente
Otros usos:
- Estados de ansiedad (lorazepam y diazepam)
- Espasticidad muscular (diazepam)
- Abstinencia de etanol (clordiazepóxido y diazepam)

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

Depresión y paro respiratorio
Confusión
Cefalea
Síncope
Náusea/vómito
Diarrea
Temblores
Laringoespasmo y/o broncoespasmo en neonatos (raro)
Tolerancia y dependencia

Interacciones medicamentosas:

La cimetidina ralentiza el metabolismo del diazepam en el citocromo P450.
La eritromicina inhibe el metabolismo del midazolam → prolonga e intensifica los efectos
Los opioides potencian la depresión miocárdica, la depresión respiratoria y la depresión del SNC.
El etanol potencia la depresión miocárdica, la depresión respiratoria y la depresión del SNC.
Los barbitúricos potencian la depresión miocárdica, la depresión respiratoria y la depresión del SNC.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad a las benzodiazepinas
Glaucoma de ángulo cerrado

Sobredosis y toxicidad

Presentación clínica:

Depresión del SNC
Depresión e insuficiencia respiratoria
Hipotensión

Tratamiento:

Antídoto: flumazenil
La administración de carbón activado está contraindicada debido al riesgo de aspiración.

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4:47

Benzodiazepines – Sedative Hypnotics

Ketamina

Descripción general

Aprobado para anestesia general con o sin otros agentes anestésicos
El agente más cercano a un «anestésico completo»
A menudo se utiliza para la sedación/anestesia de corta duración (e.g., reducción de fracturas o dislocaciones)

Estructura química

La ketamina es similar a la fenciclidina, un alucinógeno.

Mecanismo de acción

Inhibe los canales NMDA (transmisión del glutamato) y los canales neuronales activados por la hiperpolarización de los nucleótidos cíclicos
El mecanismo exacto de la anestesia y la analgesia sigue siendo controvertido → disocia los impulsos sensoriales de la corteza límbica (perjudica la percepción sensorial)

Efectos fisiológicos

Cardiovasculares:
- ↑ Gasto cardíaco y presión arterial
- Depresión miocárdica con dosis altas
Respiratorios:
- Potente broncodilatador (utilizado en caso de broncoespasmo y asma)
- ↑ Salivación
SNC:
- ↑ Consumo de O₂ → ↑ flujo sanguíneo cerebral → ↑ PIC
- Modulador del estado de ánimo
- Estimulación simpática e inhibición de la recaptación de epinefrina
- Alucinaciones
- Disociación

Farmacocinética

Distribución:
- Altamente liposoluble + aumento de la perfusión cerebral + aumento del gasto cardíaco → rápida captación cerebral
- Vida media: 2 horas
Metabolismo:
- Hepático
- Metabolitos: norketamina (conserva la actividad anestésica) y otros metabolitos hidrosolubles
Excreción: renal

Indicaciones

Inducción y mantenimiento de la anestesia
Dolor agudo o crónico
Otros usos:
- Estatus epiléptico
- Coadministración con propofol o midazolam en un pequeño bolo o infusión para la sedación consciente
- Depresión grave o resistente al tratamiento

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

Estimulante cardiovascular
Depresión respiratoria y apnea
Puede ↑ PIC
Asociado a reacciones de la recuperación postoperatoria:
- Desorientación
- Excitación
- Alucinaciones
Movimientos tónico-clónicos durante la administración
Convulsiones
Tolerancia

Interacciones medicamentosas:

La coadministración con opioides produce apnea.
Interacción sinérgica con anestésicos volátiles (e.g., óxido nitroso (N₂O))
Interacción aditiva con agentes mediadores del receptor GABA (e.g., benzodiazepinas)

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad previa
Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia
Esquizofrenia
Disección aórtica
Infarto de miocardio

Administración cautelosa en:

Enfermedad arterial coronaria
Hipertensión no controlada
Insuficiencia cardíaca congestiva
Aneurismas arteriales
Dependencia o intoxicación por alcohol

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Induction Drugs – Gases and Induction Drugs

Etomidato

Descripción general

El etomidato es un agente anestésico intravenoso con las siguientes características:

De acción ultracorta (i.e., de inicio rápido y corta duración)
Hipnótico
Mínima depresión de la presión sanguínea (utilizada en shock traumático)
Metabolismo rápido

Estructura química

Anillo de imidazol carboxilado:
- Hidrosoluble en pH ácido
- Liposoluble en pH fisiológico
Estructuralmente, no está relacionado con los otros anestésicos

Mecanismo de acción

La ocupación/activación del receptor GABAA aumenta la sensibilidad para que el GABA reduzca la neuroexcitación.

Efectos fisiológicos

Cardiovascular: leve ↓ en la resistencia vascular periférica
SNC: ↓ consumo de O₂ cerebral → ↓ flujo sanguíneo cerebral → ↓ PIC
Endocrino: inhibición de las enzimas implicadas en la síntesis de cortisol y aldosterona
Propiedades antieméticas

Farmacocinética

Distribución:
- Liposolubilidad → rápida captación en el cerebro (30–60 segundos)
- Vida media: 2–5 minutos
Metabolismo:
- Hidrolización por enzimas hepáticas y esterasas plasmáticas
- Metabolito inactivo
Excreción: renal

Indicaciones

Inducción de anestesia general:
- Efectos hemodinámicos mínimos
- El inicio y la recuperación son rápidos.
Sedación para procedimientos
Tratamiento del síndrome de Cushing (uso distinto al de la ficha)

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

Supresión suprarrenal
Hipotensión en la inducción
Náuseas y vómitos postoperatorios
Mioclonía y movimientos musculares transitorios

Interacciones medicamentosas:

La coadministración con opioides produce apnea.
El fentanilo aumenta los niveles plasmáticos y prolonga la eliminación.

Uso cauteloso:

Sepsis
Enfermedad renal crónica
Enfermedad hepática subyacente

Propofol

Descripción general

El propofol es el agente de inducción más utilizado.

Estructura química

La estructura química del propofol incluye un anillo de fenol sustituido con 2 grupos isopropilo.

Mecanismo de acción

No se entiende por completo
Puede implicar la facilitación de la neurotransmisión inhibitoria mediada por la unión del receptor GABAA
Otros receptores y canales iónicos pueden estar implicados en el efecto.

Efectos fisiológicos

Cardiovasculares:
- ↓ Resistencia vascular sistémica → ↓ presión arterial
- ↓ Precarga
- ↓ Inotropismo
- Alteración de la respuesta barorrefleja a la hipotensión
Respiratorios:
- Depresión respiratoria profunda y apnea
- ↓ Reflejos de las vías aéreas superiores
SNC:
- ↓ Flujo sanguíneo cerebral → ↓ PIC
- Acciones antieméticas

Farmacocinética

Distribución:
- Liposolubilidad → rápida captación en el cerebro
- Inducción más rápida y menos «resaca»
- Vida media: 40 minutos
Metabolismo:
- Conjugación hepática a metabolitos inactivos
- Metabolismo extrahepático en menor medida
Excreción: renal

Indicaciones

Inducción de anestesia general:
- Rápida aparición y recuperación
- Efecto broncodilatador
- No se ajusta la dosis en caso de insuficiencia renal o hepática
Sedación para procedimientos
Otros usos:
- Se utiliza en la UCI para la sedación prolongada
- Estatus epiléptico

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

Hipotensión en la inducción
Depresión respiratoria
Bradicardia
Hipertrigliceridemia (puede provocar pancreatitis)
Mioclonía, espasmos musculares, opistótonos y/o hipo
Ocasionalmente, causa cambios en el ECG (intervalo QT prolongado), pero rara vez es clínicamente significativo
Orina de color verde (poco frecuente)
Anafilaxia y angioedema

Interacciones medicamentosas:

La coadministración de midazolam puede reducir la dosis necesaria de propofol para la inducción.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad previa
Alergia grave al huevo y a los productos de soja

Sobredosis y toxicidad

El síndrome de infusión de propofol se produce en individuos con infusiones prolongadas de propofol:

Presentación clínica:

Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Hiperlipidemia
Rabdomiólisis
Bradicardia
Puede progresar a:
- Insuficiencia renal
- Colapso cardiovascular
- Muerte

Tratamiento:

Interrupción del propofol
Terapia de soporte

Fentanilo

Descripción general

Opioide de uso común en la práctica de la anestesia moderna
Un opioide sintético muy potente (50–100 veces más potente que la morfina)
Se utiliza con mayor frecuencia como sedante en personas intubadas

Estructura química

Amida de ácido monocarboxílico
Relacionados con las fenilpiperidinas

Mecanismo de acción

Agonista opioide mu-selectivo → altera la percepción del dolor y aumenta el umbral del dolor
100 veces más potente que la morfina

Efectos fisiológicos

Cardiovascular: activación vagal → ↓ frecuencia cardíaca y ligeramente ↓ presión arterial
Respiratorio: depresión respiratoria
SNC:
- ↑ PIC
- Relajación
- Sedación
- Analgesia
- Euforia
- Náuseas y vómitos
- Rigidez muscular

Farmacocinética

Distribución:
- Alta liposolubilidad → rápida captación cerebral
- Vida media: 2–4 horas tras una infusión continua
Metabolismo: hepático (CYP3A4)
Excreción: renal (predominantemente) y fecal

Indicaciones

Inducción de anestesia general (a menudo como terapia adyuvante)
Sedación
Analgesia:
- Dolor postoperatorio
- Dolor severo no quirúrgico:
  - Incluye el dolor crónico asociado al cáncer
  - Parche transcutáneo disponible
  - Formulación transmucosa oral (bucal, sublingual) de acción rápida disponible

Efectos secundarios y contraindicaciones

Efectos secundarios:

Depresión o paro respiratorio
Confusión
Somnolencia
Náuseas y vómitos
Alteraciones visuales
Alucinaciones
Delirium
Disquinesia
Íleo narcótico
Estreñimiento

Interacciones medicamentosas:

Depresor respiratorio y potenciador del SNC en conjunto con:
- Benzodiazepinas
- Relajantes musculares
- Intoxicantes
- Otros anestésicos
El síndrome serotoninérgico puede ocurrir en conjunto con:
- Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
- Antidepresivos tricíclicos
- Triptanos
Los inhibidores del CYP3A4 prolongan la duración del efecto y/o los niveles del medicamento.
Los inductores del CYP3A4 pueden disminuir la duración del efecto y/o los niveles del medicamento.

Contraindicaciones:

Intolerancia conocida a los opioides
Depresión respiratoria significativa
Asma bronquial aguda o grave
Obstrucción gastrointestinal o íleo
Insuficiencia hepática
Traumatismo craneal o ↑ PIC

Sobredosis y toxicidad

Presentación clínica:

Depresión generalizada del SNC
Depresión respiratoria
Miosis
Hipotensión de moderada a grave
Náuseas y vómitos
Puede presentarse ansiedad, agitación, alucinaciones o disforia.

Tratamiento:

Antídoto: naloxona
Terapia de soporte

Referencias

The practice of anesthesiology. Butterworth IV, J. F., Mackey, D. C., & Wasnick, J. D. (Eds.), (2018). Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology, 6e. McGraw-Hill. https://accessmedicine-mhmedical-com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?bookid=2444&sectionid=189634971
Intravenous anesthetics. Butterworth IV, J. F., Mackey, D. C., & Wasnick, J. D. (Eds.), (2018). Morgan & Mikhail’s Clinical Anesthesiology, 6e. McGraw-Hill. https://accessmedicine-mhmedical-com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?bookid=2444&sectionid=189636049
Skibiski, J., & Abdijadid, S. (2021). Barbiturates. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539731/
Bounds, C. G., & Nelson, V. L. (2021). Benzodiazepines. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470159/
Rosenbaum, S. B., Gupta, V., & Palacios, J. L. (2021). Ketamine. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470357/
Orhurhu, V. J., Vashisht, R., Claus, L. E., & Cohen, S. P. (2021). Ketamine toxicity. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541087/
Williams, L. M., Boyd, K. L., & Fitzgerald, B. M. (2021). Etomidate. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535364/
Folino, T. B., Muco, E., Safadi, A. O., & Parks, L. J. (2021). Propofol. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430884/
Egan, T. D., & Newberry, C. (2018). Opioids. In M. C., Pardo, & Miller, R. D., (eds.), pp. 123–138. https://doi.org/http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-40115-9.00009-8
National Center for Biotechnology Information (2021). PubChem Compound Summary for CID 3345, Fentanyl. Retrieved June 23, 2021, from https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Fentanyl
Ramos-Matos, C. F., Bistas, K. G., & Lopez-Ojeda, W. (2021). Fentanyl. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459275/
Yaksh, T., & Wallace, M. Opioids, Analgesia, and Pain Management. In Brunton, L. L., Hilal-Dandan, R., Knollmann, B. C. (eds.) Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. McGraw-Hill. Retrieved June 23, 2021, from https://accessmedicine-mhmedical-com.ezproxy.unbosque.edu.co/content.aspx?bookid=2189&sectionid=170269577
Schiller, E. Y., Goyal, A., & Mechanic, O. J. (2021). Opioid overdose. StatPearls. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470415/

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