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Acidose Respiratória

O sistema respiratório é responsável pela eliminação do dióxido de carbono ácido volátil (CO2), que é produzido através do metabolismo aeróbio. O corpo produz aproximadamente 15.000 mmol de CO2 diariamente, que é a maior parte da produção diária de ácido; a carga diária de ácido restante (apenas cerca de 70 mmol de ácidos não voláteis) é excretada através dos rins. Num cenário de hipoventilação, esta carga ácida não é devidamente eliminada, e ocorre acidose respiratória. A compensação renal ocorre após 3-5 dias, quando os rins tentam aumentar os níveis de bicarbonato sérico. Os pacientes são frequentemente assintomáticos, ou podem apresentar manifestações neuropsiquiátricas ou dispneia leve. O diagnóstico é feito com uma gasimetria arterial. O tratamento envolve tratar a etiologia subjacente, estabilizando o paciente e evitando sedativos respiratórios.

Última atualização: 25 Feb, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A acidose respiratória é o processo que resulta numa acumulação de dióxido de carbono (CO2) devido à troca anormal de gases nos pulmões. Na acidose respiratória primária, a gasimetria arterial vai mostrar:

  • pH < 7,4
  • PCO2 (pressão parcial de dióxido de carbono) > 40 mm Hg (i.e., hipercapnia)

Epidemiologia

  • Incidência: varia de acordo com a etiologia
  • Mais comum em:
    • Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) em fase terminal
    • Pacientes cirúrgicos

Revisão de Ácido-Base

Os distúrbios ácido-base são classificadas de acordo com o distúrbio primário (respiratório ou metabólico) e a presença ou ausência de compensação.

Identificar o distúrbio primário

Olhar para o pH, a PCO2 (pressão parcial de CO2), e o HCO3 (bicarbonato) para determinar o distúrbio primário.

  • Valores normais:
    • pH: 7,35-7,45
    • PCO2: 35-45 mmHg
    • HCO3: 22-28 mEq/L
  • “-emia” versus “-ose”:
    • “-emia” refere-se a “no sangue”:
      • Acidemia: mais iões de hidrogénio (H+) no sangue = pH < 7,35
      • Alcalemia: mais iões hidróxido (OH) no sangue = pH > 7,45
    • “-ose” refere-se a um processo:
      • Acidose e alcalose referem-se aos processos que causam acidemia e alcalemia.
      • O pH pode ser normal na acidose e na alcalose.
  • Distúrbios respiratórios primários (não compensados):
    • Distúrbios causados por alterações na PCO2
    • Tanto o pH como a PCO2 são anormais, em direções opostas.
    • Acidose respiratória primária: pH < 7,35 e PCO2 > 45
    • Alcalose respiratória primária: pH > 7,45 e PCO2 < 35
  • Distúrbios metabólicos primários (não compensados):
    • Distúrbios causados por anomalias no HCO3
    • Tanto o pH como o PCO2 são anormais, na mesma direção.
    • Acidose metabólica primária não compensada:
      • pH < 7,35 e PCO2 < 40
      • Pense: “Então a acidose não se deve ao ↑CO2… deve dever-se a ↓ HCO3 sérico → acidose metabólica”.
      • Confirme olhando para o HCO3: será baixo (< 22 mEq/L)
    • Alcalose metabólica primária não compensada:
      • pH > 7,45 e PCO2 > 40
      • Pense: “Então a alcalose não se deve a ↓CO2… deve dever-se a ↑ HCO3 sérico → alcalose metabólica”.
      • Confirme olhando para o HCO3: será alto (> 28 mEq/L)
  • Distúrbios simples:
    • A presença de um dos distúrbios acima com compensação adequada
    • Os distúrbios respiratórios são compensados por mecanismos renais.
    • Os distúrbios metabólicos são compensadas pelos mecanismos respiratórios
  • Distúrbios mistos: dois distúrbios primários presentes

Compensação

Quando se desenvolve acidose ou alcalose, o organismo tentará compensar. Muitas vezes, a compensação resultará num pH normal.

  • Nos distúrbios ácido-base respiratórios primários, o rim pode tentar compensar na tentativa de normalizar o pH.
    • Os rins respondem à acidose respiratória aumentando o HCO3 sérico através do ↑ de H+.
    • Os rins respondem à alcalose respiratória diminuindo o HCO3 sérico através de:
      • ↓ secreção de H+
      • Excreção urinária de HCO3 (normalmente o bicarbonato é 100% absorvido)
  • Nos distúrbios ácido-base metabólicos primários, os pulmões podem tentar compensar, numa tentativa de normalizar o pH.
    • Os pulmões respondem à acidose metabólica com o ↑ ventilação.
    • Os pulmões respondem à alcalose metabólica com a ↓ ventilação.
  • Interpretando o HCO3 sérico:
    • Valores normais: 22-28 mEq/L
    • ↑ HCO3 deve-se a qualquer um de:
      • Alcalose metabólica, ou
      • Acidose respiratória crónica compensada
    • ↓ HCO3 deve-se a qualquer um de:
      • Acidose metabólica, ou
      • Alcalose respiratória crónica compensada

Fisiopatologia e Etiologia

Revisão de conceitos pulmonares relevantes

  • Volume corrente (VC): volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões por respiração
  • Hipercapnia: níveis elevados de CO2 no sangue
  • Espaço morto: ar na árvore respiratória que não participa nas trocas gasosas
    • Espaço morto anatómico:
      • Das vias aéreas superiores até aos bronquíolos terminais
      • Volume fixo de ar
    • Espaço morto alveolar:
      • Refere-se a certos alvéolos que são ventilados mas que não são perfundidos.
      • Normalmente um volume total muito pequeno, a não ser que haja um processo patológico.
    • Espaço morto fisiológico = espaço morto anatómico + espaço morto alveolar
  • Efeitos da respiração profunda versus superficial:
    • Respiração profunda: ↑ VC + volume fixo de espaço morto
      • O espaço morto é uma fração menor da ventilação total.
      • Melhores trocas gasosas → sem hipercapnia
    • Respiração superficial = ↓ VC + volume fixo de espaço morto
      • O espaço morto é uma fração maior da ventilação total.
      • Piores trocas gasosas → risco de hipercapnia
  • Ventilação por minuto:
    • Volume de ar movido para dentro e para fora dos pulmões por minuto
    • Ventilação por minuto = volume corrente × frequência respiratória
  • Ventilação alveolar (VA):
    • A fração de ventilação por minutos que participa nas trocas gasosas
    • A VA relaciona-se inversamente com a PaCO2
      • Quando a ventilação ↑ → PaCO2
      • Quando a ventilação ↓ → PaCO2
    • VA = (volume corrente – espaço morto) × frequência respiratória
Ventilação alveolar

Relação entre a ventilação alveolar e a PCO2

Imagem por Lecturio.

Fisiopatologia

Ocorre acidose respiratória quando a PCO2 é elevada.

  • Causas da acidose respiratória:
    • ↓ Ventilação alveolar (VA):
      • ↓ Frequência respiratória
      • ↓ Volume corrente
      • ↑ Espaço morto
    • ↓ severa da capacidade de difusão pulmonar
    • Disparidade ventilação-perfusão grave
  • Estas condições podem ocorrer devido a alterações na via respiratória que afetam a eliminação de CO2:
    • SNC
    • Sistema nervoso periférico
    • Músculos respiratórios e a parede torácica
    • Vias aéreas superiores
    • Pulmões
Tabela: Via respiratória que afeta a eliminação de CO2
Como é afetada a eliminação de CO2? A perturbação da eliminação do CO2 é causada por distúrbios de:
“Não vai respirar” SNC
“Não consigue respirar”
  • Sistema nervoso periférico
  • Músculos respiratórios e parede torácica
  • Vias aéreas superiores
Trocas gasosas anormais: “Não consigue respirar o suficiente” Pulmões

Etiologia

Tabela: Etiologias da acidose respiratória
Etiologia Exemplos
↓ Frequência respiratória: ↓ drive respiratório
  • Fármacos:
    • Opioides
    • Benzodiazepinas
  • Lesões cerebrais primárias:
    • AVC
    • Encefalite
    • Doença do tronco cerebral
  • Síndrome da apneia obstrutiva do sono
↓ Volume corrente: capacidade reduzida para expandir completamente os pulmões
  • Fraqueza muscular respiratória:
    • Síndrome de Guillain-Barré
    • Miastenia grave
    • ELA
    • Distrofia muscular
    • Lesão da coluna cervical acima de C3
    • Distúrbios metabólicos: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocaliemia
  • Diminuição da compliance da parede torácica:
    • Obesidade
    • Cifoescoliose
    • Espondilite anquilosante
    • Pectus excavatum
↑ Espaço morto alveolar: capacidade reduzida para trocas gasosas
  • Fibrose pulmonar: tecido cicatricial impede as trocas gasosas.
  • Edema pulmonar: o fluido nos alvéolos impede as trocas gasosas.
  • Embolia pulmonar: o coágulo sanguíneo impede a perfusão dos alvéolos.
  • Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC): destruição dos alvéolos
  • Asma: obstrução das vias aéreas impedindo a ventilação alveolar eficaz

Compensação Renal

Os rins respondem à acidose respiratória através do aumento do HCO3sérico.

  • Mecanismo de ↑ HCO3: ↑ secreção renal de H+
    • O H+ existe nos nefrónios como H2CO3 (ácido carbónico).
    • Para cada H+ secretado, há um HCO3 que é deixado para trás (ou seja, regenerado).
    • Este HCO3 é então reabsorvido de volta para a circulação → ↑ HCO3 sérico
  • O nível de HCO3 aumenta:
    • Inicialmente aproximadamente 1 mEq/L por cada ↑ de 10 mmHg na PaCO2
    • Aumento de aproximadamente 4 mEq/L por cada ↑ 10 mm Hg na pressão parcial de CO2 arterial (PaCO2) em pacientes com acidose respiratória crónica
  • O processo demora 3 a 5 dias para ser concluído:
    • As células devem sofrer alterações físicas para permitir o aumento da secreção de H+.
    • O HCO3 e o pH séricos aumentam lentamente durante este tempo.
    • O pH melhora.

Acidose respiratória aguda versus crónica

A acidose respiratória aguda versus crónica é definida pelo grau de compensação renal.

  • A acidose respiratória aguda não é compensada:
    • Não há tempo suficiente para que ocorra a compensação renal
    • É mais provável que seja sintomática por causa da hipercapnia.
    • Alto risco de insuficiência respiratória aguda em minutos a horas
  • A acidose respiratória crónica é compensada:
    • A compensação renal está completa.
    • Normalmente assintomático, apesar da hipercapnia crónica.
    • Baixo risco de insuficiência respiratória aguda nos minutos a horas seguintes
    • Risco significativo a longo prazo de insuficiência respiratória aguda se exposto a agressões adicionais

Apresentação Clínica, Diagnóstico e Tratamento

Apresentação clínica e diagnóstico

O diagnóstico de uma acidose respiratória requer tipicamente uma gasimetria arterial.

  • Apresentação clínica da hipercapnia:
    • Neurológico:
      • Ansiedade/paranoia
      • Cefaleias
      • Sonolência
      • Delírio
      • Coma
    • Pulmonar: dispneia (geralmente ligeira)
  • Diagnóstico: principalmente com uma gasimetria arterial (GSA):
    • Acidose respiratória aguda:
      • pH < 7,35
      • PaCO2 > 45 mmHg
      • HCO3 normal
    • Acidose respiratória crónica (compensada):
      • pH < 7,4 (baixo ou quase normal)
      • PaCO2 > 45 mmHg
      • HCO3 elevado

Tratamento

  • Avaliar o ABC:
    • Certificar-se de que a via aérea está segura.
    • Administrar O2 suplementar.
    • Suporte ventilatório conforme necessário
  • Tratar a etiologia subjacente; alguns exemplos incluem:
    • Exacerbação de DPOC: broncodilatadores e corticosteroides
    • Pneumonia nos distúrbios neuromusculares: antibióticos
  • Evitar sedativos respiratórios.

Relevância Clínica

  • Miastenia gravis: uma doença autoimune caracterizada por alterações na condução neuromuscular que resulta em fraqueza flutuante e pode levar à insuficiência respiratória hipercápnica aguda.
  • Síndrome de Guillain-Barré: uma polineuropatia imunomediada pós-infeciosa aguda das raízes nervosas periféricas caracterizada por paralisia progressiva, simétrica e ascendente que acaba por afetar a capacidade respiratória do doente.
  • Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC): um espectro de condições caracterizado por limitação irreversível do fluxo aéreo devido à inflamação crónica das pequenas vias aéreas: as exacerbações da DPOC podem comprometer a ventilação alveolar, elevar a PaCO2 e induzir um estado acidótico.
  • Asma: doença inflamatória crónica das vias aéreas, caracterizada por hiperreatividade brônquica, que se apresenta como sibilância, tosse e dispneia: as exacerbações agudas da asma causam um comprometimento súbito da ventilação alveolar e podem levar à acidose respiratória.

Referências

  1. Emmett, M., Palmer B. F. (2020). Simple and mixed acid-base disorders. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/simple-and-mixed-acid-base-disorders
  2. Feller-Kopman, D. J., Schwartzstein, R. M. (2021). Mechanisms, causes, and effects of hypercapnia. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/mechanisms-causes-and-effects-of-hypercapnia
  3. Theodore, A. C. (2020). Arterial blood gases. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases
  4. Feller-Kopman, D. J., Schwartzstein, R. M. (2021). The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure. UpToDate. Retrieved April 8, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/the-evaluation-diagnosis-and-treatment-of-the-adult-patient-with-acute-hypercapnic-respiratory-failure

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