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Acidosis Respiratoria

El sistema respiratorio se encarga de eliminar el ácido volátil dióxido de carbono (CO2), que se produce a través del metabolismo aeróbico. El cuerpo produce aproximadamente 15 000 mmol de CO2 al día, que es la mayor parte de la producción diaria de ácido; el resto de la carga ácida diaria (solo unos 70 mmol de ácidos no volátiles) se excreta a través de los riñones. En el contexto de hipoventilación, esta carga de ácido no se elimina adecuadamente y se produce acidosis respiratoria. La compensación renal se produce después de 3–5 días, ya que los riñones intentan aumentar los niveles de bicarbonato sérico. Los pacientes suelen ser asintomáticos o pueden presentar manifestaciones neuropsiquiátricas o disnea leve. El diagnóstico se realiza con la gasometría arterial. El tratamiento implica tratar la etiología subyacente, estabilizar al paciente y evitar los sedantes respiratorios.

Última actualización: 28 Feb, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La acidosis respiratoria es el proceso que da lugar a una acumulación de dióxido de carbono debido a un intercambio anormal de gases en los pulmones. En la acidosis respiratoria primaria, la gasometría arterial mostrará:

  • pH < 7,4
  • PCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) > 40 mm Hg (i.e., hipercapnia)

Epidemiología

  • Incidencia: varía en función de la etiología
  • Más común en:
    • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) terminal
    • Pacientes quirúrgicos

Revisión Ácido-Base

Los trastornos ácido-base se clasifican según la alteración primaria (respiratoria o metabólica) y la presencia o ausencia de compensación.

Identificación de la alteración primaria

Observe el pH, la PCO2 (presión parcial de CO2) y HCO3 (bicarbonato) para determinar la alteración primaria.

  • Valores normales:
    • pH: 7,35–7,45
    • PCO2: 35–45 mm Hg
    • HCO3: 22–28 mEq/L
  • -emia frente a osis:
    • “-emia” se refiere a “en la sangre”:
      • Acidemia: más iones de hidrógeno (H+) en la sangre = pH < 7,35
      • Alcalemia: más iones de hidróxido (OH) en la sangre = pH > 7,45
    • “-osis” se refiere a un proceso:
      • La acidosis y la alcalosis se refieren a los procesos que causan acidemia y alcalemia.
      • El pH puede ser normal en la acidosis y la alcalosis.
  • Trastornos respiratorios primarios (descompensados):
    • Trastornos causados por anomalías de la PCO2
    • Tanto el pH como la PCO2 son anormales, en direcciones opuestas.
    • Acidosis respiratoria primaria: pH < 7,35 y PCO2 > 45
    • Alcalosis respiratoria primaria: pH > 7,45 y PCO2 < 35
  • Trastornos metabólicos primarios (descompensados):
    • Trastornos causados por anomalías en el HCO3
    • Tanto el pH como la PCO2 son anormales, en la misma dirección.
    • Acidosis metabólica primaria descompensada:
      • pH < 7,35 y PCO2 < 40
      • Piense: “Entonces si la acidosis no se debe a ↑ CO2 … debe ser debido a ↓ HCO3 sérico → acidosis metabólica”
      • Confirmar viendo el HCO3: estará bajo (< 22 mEq/L)
    • Alcalosis metabólica primaria descompensada:
      • pH > 7,45 y PCO2 > 40
      • Piense: “Entonces si la alcalosis no se debe a ↓ CO2 … debe ser debido a ↑ HCO3 sérico → alcalosis metabólica”
      • Confirmar viendo el HCO3: estará elevado (> 28 mEq/L)
  • Trastornos simples:
    • La presencia de uno de los trastornos anteriores con una compensación adecuada
    • Los trastornos respiratorios se compensan con mecanismos renales.
    • Los trastornos metabólicos se compensan con mecanismos respiratorios
  • Trastornos mixtos: presencia de dos trastornos primarios

Compensación

Cuando se produce acidosis o alcalosis, el cuerpo intenta compensarla. A menudo, la compensación dará lugar a un pH normal.

  • En los trastornos respiratorios ácido–base primarios, el riñón puede tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
    • Los riñones responden a la acidosis respiratoria aumentando el HCO3 sérico mediante la secreción ↑ de H+.
    • Los riñones responden a la alcalosis respiratoria disminuyendo el HCO3 sérico:
      • ↓ Secreción de H+
      • Excreción urinaria de HCO3 (normalmente el bicarbonato se absorbe al 100%)
  • En los trastornos ácido–base metabólicos primarios, los pulmones pueden tratar de compensar en un intento de normalizar el pH.
    • Los pulmones responden a la acidosis metabólica mediante ↑ ventilación.
    • Los pulmones responden a la alcalosis metabólica mediante ↓ ventilación.
  • Interpretación del HCO3 sérico:
    • Rango normal: 22–28 mEq/L
    • ↑ HCO3 ocurre sea por:
      • Alcalosis metabólica, o
      • Acidosis respiratoria crónica compensada
    • ↓ HCO3 ocurre sea por:
      • Acidosis metabólica, o
      • Alcalosis respiratoria crónica compensada

Fisiopatología y Etiología

Revisión de conceptos pulmonares relevantes

  • Volumen tidal: volumen de aire que entra y sale de los pulmones en cada respiración
  • Hipercapnia: niveles elevados de CO2 en la sangre
  • Espacio muerto: aire en el árbol respiratorio que no participa en el intercambio de gases
    • Espacio muerto anatómico:
      • Vía aérea superior hasta los bronquiolos terminales
      • Volumen fijo de aire
    • Espacio muerto alveolar:
      • Se refiere a ciertos alvéolos que están ventilados pero no perfundidos
      • Normalmente, un volumen total muy pequeño, a menos que haya un proceso patológico
    • Espacio muerto fisiológico = espacio muerto anatómico + espacio muerto alveolar
  • Efectos de respiraciones profundas vs superficiales:
    • Respiración profunda: ↑ volumen tidal + volumen fijo de espacio muerto
      • El espacio muerto es una fracción menor de la ventilación total.
      • Mejor intercambio de gases → no hay hipercapnia
    • Respiración superficial = ↓ volumen tidal + volumen fijo de espacio muerto
      • El espacio muerto es una fracción mayor de la ventilación total.
      • Peor intercambio de gases → riesgo de hipercapnia
  • Ventilación por minuto:
    • Volumen de aire que entra y sale de los pulmones por minuto
    • Ventilación por minuto = volumen tidal × frecuencia respiratoria
  • Ventilación alveolar (VA):
    • La fracción de la ventilación por minuto que participa en el intercambio de gases
    • La VA está inversamente relacionado con la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2)
      • A medida que la ventilación ↑ → PaCO2
      • A medida que la ventilación ↓ → PaCO2
    • VA = (volumen tidal – espacio muerto) × frecuencia respiratoria
Ventilación alveolar

Relación entre la ventilación alveolar y la PCO2

Imagen por Lecturio.

Fisiopatología

La acidosis respiratoria se produce cuando la PCO2 es elevada.

  • Causas de acidosis respiratoria:
    • ↓ Ventilación alveolar (VA):
      • ↓ Frecuencia respiratoria
      • ↓ Volumen tidal
      • ↑ Espacio muerto
    • Severa ↓ de la capacidad de difusión pulmonar
    • Desajuste severo de ventilación–perfusión
  • Estas afecciones pueden ocurrir debido a anomalías en la vía respiratoria que afectan a la eliminación de CO2:
    • Sistema nervioso central (SNC)
    • Sistema nervioso periférico
    • Músculos respiratorios y pared torácica
    • Vía aérea superior
    • Pulmones
Tabla: Vía respiratoria que afecta a la eliminación de CO2
¿Cómo afecta la eliminación del CO2? La disrupción de la eliminación de CO2 es causada por trastornos en:
“No respira” SNC
“No puede respirar”
  • Sistema nervioso periférico
  • Músculos respiratorios y pared torácica
  • Vía aérea superior
Intercambio anormal de gases: “No puede respirar lo suficiente” Pulmones

Etiología

Tabla: Etiologías de acidosis respiratoria
Etiología Ejemplos
↓ Frecuencia respiratoria: ↓ impulso respiratorio
  • Medicamentos:
    • Opiáceos
    • Benzodiacepinas
  • Trastornos cerebrales primarios:
    • Accidente cerebrovascular
    • Encefalitis
    • Enfermedad del tronco cerebral
  • Apnea obstructiva del sueño
↓ Volumen tidal: deterioro de la capacidad de expandir completamente los pulmones
  • Debilidad muscular respiratoria:
    • Síndrome de Guillain–Barré
    • Miastenia gravis
    • Esclerosis lateral amiotrófica
    • Distrofia muscular
    • Lesión de la columna cervical por encima de C3
    • Trastornos metabólicos: hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipopotasemia
  • Disminución de la distensibilidad de la pared torácica:
    • Obesidad
    • Cifoescoliosis
    • Espondilitis anquilosante
    • Pectus excavatum
↑ Espacio muerto alveolar: deterioro de la capacidad de intercambio de gases
  • Fibrosis pulmonar: El tejido cicatricial impide el intercambio de gases.
  • Edema pulmonar: El líquido en los alvéolos impide el intercambio de gases.
  • Émbolo pulmonar: El coágulo de sangre impide la perfusión de los alvéolos.
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): destrucción de los alvéolos
  • Asma: obstrucción de la vía aérea que impide una ventilación alveolar efectiva

Compensación renal

Los riñones responden a la acidosis respiratoria aumentando el HCO3 sérico.

  • Mecanismo de ↑ HCO3: ↑ secreción renal de H+
    • El H+ existe en las nefronas como H2CO3 (ácido carbónico).
    • Por cada H+ secretado, queda un HCO3 (i.e., se regenera).
    • Este HCO3 se reabsorbe entonces en la circulación → ↑ HCO3 sérico
  • Aumento del nivel de HCO3:
    • Inicialmente en aproximadamente 1 mEq/L por 10 mm Hg ↑ en la PaCO2
    • En aproximadamente 4 mEq/L por cada 10 mm Hg ↑ en la PaCO2 en pacientes con acidosis respiratoria crónica
  • El proceso tarda entre 3–5 días en completarse:
    • Las células deben sufrir cambios físicos para permitir una mayor secreción de H+.
    • El HCO3 y pH séricos aumentan lentamente durante este tiempo.
    • El pH mejora.

Acidosis respiratoria aguda versus crónica

La acidosis respiratoria aguda versus crónica se define por el grado de compensación renal.

  • La acidosis respiratoria aguda es descompensada:
    • No hay tiempo suficiente para que se produzca la compensación renal
    • Es más probable que sea sintomática debido a la hipercapnia
    • Alto riesgo de insuficiencia respiratoria aguda en minutos u horas
  • La acidosis respiratoria crónica es compensada:
    • La compensación renal es completa.
    • Generalmente asintomática, a pesar de la hipercapnia crónica
    • Bajo riesgo de insuficiencia respiratoria aguda en los próximos minutos u horas
    • Riesgo significativo a largo plazo de insuficiencia respiratoria aguda si se expone a injurias adicionales

Presentación Clínica, Diagnóstico y Tratamiento

Presentación clínica y diagnóstico

El diagnóstico de una acidosis respiratoria suele requerir una gasometría arterial.

  • Presentación clínica de la hipercapnia:
    • Neurológica:
      • Ansiedad/paranoia
      • Cefaleas
      • Somnolencia
      • Delirio
      • Coma
    • Pulmonar: disnea (generalmente leve)
  • Diagnóstico: principalmente con una gasometría arterial:
    • Acidosis respiratoria aguda:
      • pH < 7,35
      • PaCO2 > 45 mm Hg
      • HCO3 normal
    • Acidosis respiratoria crónica (compensada):
      • pH < 7,4 (bajo o casi normal)
      • PaCO2 > 45 mm Hg
      • HCO3 elevado

Tratamiento

  • Evaluar el ABC:
    • Asegúrese de que la vía aérea sea segura.
    • Administrar O2 suplementario.
    • Soporte ventilatorio según necesidad
  • Tratar la etiología subyacente; ejemplos incluyen:
    • Exacerbación de EPOC: broncodilatadores y corticosteroides
    • Neumonía en trastornos neuromusculares: antibióticos
  • Evitar sedantes respiratorios.

Relevancia Clínica

  • Miastenia gravis: trastorno autoinmune caracterizado por anomalías en la conducción neuromuscular que da lugar a una debilidad fluctuante y puede provocar una insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica
  • Síndrome de GuillainBarré: polineuropatía aguda postinfecciosa, inmunomediada, de las raíces nerviosas periféricas, caracterizada por una parálisis progresiva, simétrica y ascendente que acaba afectando a la capacidad respiratoria del paciente
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): espectro de afecciones caracterizadas por una limitación irreversible del flujo aéreo por inflamación crónica de las vías respiratorias de pequeño calibre: las exacerbaciones de EPOC pueden afectar la ventilación alveolar, elevar la PaCO2 e inducir un estado acidótico.
  • Asma: afección inflamatoria crónica de las vías respiratorias, caracterizada por la hiperreactividad bronquial, que se presenta como sibilancias, tos y disnea: las exacerbaciones agudas del asma provocan una alteración súbita de la ventilación alveolar y pueden provocar acidosis respiratoria.

Referencias

  1. Emmett, M., Palmer B. F. (2020). Simple and mixed acid-base disorders. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/simple-and-mixed-acid-base-disorders 
  2. Feller-Kopman, D. J., Schwartzstein, R. M. (2021). Mechanisms, causes, and effects of hypercapnia. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/mechanisms-causes-and-effects-of-hypercapnia
  3. Theodore, A. C. (2020). Arterial blood gases. UpToDate. Retrieved April 1, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases
  4. Feller-Kopman, D. J., Schwartzstein, R. M. (2021). The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure. UpToDate. Retrieved April 8, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/the-evaluation-diagnosis-and-treatment-of-the-adult-patient-with-acute-hypercapnic-respiratory-failure

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