Abcesso Cerebral

Descrição Geral

Definição

O abcesso cerebral é uma coleção infeciosa de pus incomum, mas com risco de vida, no parênquima cerebral.

Epidemiologia

• Raro em países desenvolvidos, mas a incidência é alta em países em desenvolvimento
• Mais predominante nos homens que nas mulheres (2:1)
• Maior incidência em doentes com SIDA
• A taxa de mortalidade diminuiu com os avanços na imagem cerebral.

Etiologia

Existem 2 vias de propagação da infeção para o cérebro:

1. A propagação direta, de infeções adjacentes da região da cabeça e pescoço, apresenta-se geralmente como um único abcesso:
   • Otite média (disseminação para o lobo temporal inferior e cerebelo)
   • Mastoidite (propagação para o lobo temporal inferior e cerebelo)
   • Infeção dos seios paranasais (propagação para os lobos frontais)
   • Infeção dentária (propagação para os lobos frontais)
   • Traumatismo craniano/facial
   • Procedimento neurocirúrgico
2. A disseminação hematogénica de infeções de outras regiões do corpo geralmente apresenta-se com abcessos multifocais na distribuição da artéria cerebral média:
   • Endocardite bacteriana
   • Infeção pulmonar crónica:
     • Abcesso pulmonar
     • Empiema
   • Infeção pélvica
   • Infeção intra-abdominal

Organismos que causam abcesso cerebral:

• Bactérias:
  • Staphylococcus aureus (mais comum)
  • Streptococcus viridans (2º mais comum)
  • Bacteroides
  • Prevotella
  • Nocardia
• Fungos:
  • Candida
  • Aspergillus
  • Rhizopus arrhizus
  • Coccidioides
  • Blastomyces dermatitidis
  • Histoplasma capsulatum
• Protozoários:
  • Toxoplasma gondii
  • Trypanosoma cruzi
  • Entamoeba histolytica
  • Naegleria
  • Acanthamoeba
• Helmintas:
  • Taenia solium
  • Schistosoma
  • Paragonimus

Fatores de risco:

• VIH/ SIDA
• Doentes sob imunossupressores
• Indivíduos imunocomprometidos
• Lesão na cabeça ou cirurgia recente
• Procedimento odontológico recente
• Utilizadores de drogas IV

Fisiopatologia e Apresentação Clínica

Patogénese

• O dano ao tecido cerebral é causado pela resposta inflamatória aguda.
• Fase inicial:
  • Cerebrite
  • 1–2 semanas
  • Apresenta-se com congestão vascular e edema localizado
  • Sem necrose tecidual
• Fase tardia:
  • Desenvolve-se em 2–3 semanas
  • Liquefação e necrose do tecido
  • Desenvolvimento de cápsula fibrótica composta por 3 camadas:
    • Camada astroglial externa
    • Camada média de colágeno
    • Camada interna de tecido de granulação

Estádios de desenvolvimento do abcesso cerebral após infeção

Cerebrite precoce (dias 1-3):

• Infiltrado inflamatório agudo
• Organismos visíveis na coloração
• Edema circundante

Cerebrite tardia (dias 4-9):

• Predominantemente macrófagos
• Infiltrado linfocitário

Formação inicial da cápsula (dias 10-13):

• O centro necrótico diminui de tamanho.
• ↓ Edema
• Desenvolvimento da cápsula de colagénio.

Formação tardia da cápsula (dia 14 +):

A cápsula torna-se espessa e é passível de excisão.

Locais (por ordem de frequência)

• Frontotemporal
• Frontoparietal
• Parietal
• Cerebelar
• Occipital

Apresentação clínica

• Tríade clássica:
  1. Cefaleia (sintoma de apresentação mais comum; 70% dos doentes):
     • A dor geralmente localiza-se do lado do abcesso.
     • Não diminui com analgésicos
  2. Febre com calafrios (50%)
  3. Défices neurológicos focais (50%):
     • Afasia
     • Hemiparesia
     • Defeitos de campo visual
• Convulsões (25%):
  • Especialmente se a lesão estiver localizada no lobo frontal
  • Pode ser devido a lesão focal ou aumento da pressão intracraniana
• Rigidez do pescoço (15%):
  • Abcesso localizado no lobo occipital
  • Vazamento para o ventrículo lateral
• Pressão intracraniana aumentada (PIC):
  • Náuseas e vómitos
  • Alteração do estado de consciência
  • Paralisia do 3º e 6º pares cranianos
  • Papiledema (25%)

Diagnóstico

Exame físico

• Febre
• Cefaleia focal/unilateral
• Sinais de aumento de PIC:
  • Papiledema (edema do disco ótico)
  • Défices de pares cranianos unilaterais
  • Hemiparesia

Imagiologia

• RMN:
  • Mais sensível do que a TAC
  • Realizada com gadolínio
  • Útil no início da cerebrite e para detetar lesões satélite
  • Estima a extensão da necrose e edema cerebral
  • Observa-se a clássica “captação em anel”.
• TAC:
  • Não é tão sensível quanto a RMN e, portanto, é usada maioritariamente apenas em emergências
  • Realizado com e sem contraste
  • A cerebrite inicial aparece como uma área irregular de baixa densidade.
  • O realce em anel não é tão claro quanto na RMN.

Punção lombar

• Realizada para:
  • Excluir meningite/meningoencefalite dos diagnósticos diferenciais
  • Obter LCR para análise serológica
• Obter, primeiro, imagens cerebrais para excluir massa intracerebral, pelo risco de herniação do tronco cerebral.
• Contraindicado se papiledema ou défices neurológicos focais pelo risco de herniação do tronco cerebral

Aspirado/biópsia do abcesso

• Obtido por meio de aspiração guiada por imagem ou durante intervenção cirúrgica
• Testes realizados na amostra:
  • Coloração de Gram
  • Cultura bacteriana aeróbia e anaeróbia
  • Cultura de fungos e micobactérias
  • Histopatologia:
    • Dá um diagnóstico definitivo
    • A amostra é obtida durante a cirurgia ou por biópsia cerebral guiada por imagem.

Serologia de sangue e LCR

• Indicado se suspeita de abcesso parasitário
• Pode detetar anticorpos contra T. gondii
• Pode detetar anticorpos anticisticercos

Tratamento

O tratamento é baseado numa combinação de tratamento médico e cirúrgico.

Tratamento médico

Antibióticos:

• O tratamento empírico é direcionado à suspeita etiológica e à origem do abcesso.
• A administração é por via IV por um período mínimo de 4-8 semanas.
• Infeção de uma fonte direta:
  • Metronidazol + ceftriaxona/cefotaxima
• Infeção por disseminação hematogénica:
  • MRSA: vancomicina + metronidazol + ceftriaxona/cefotaxima
  • MSSA: nafcilina/oxacilina + metronidazol + ceftriaxona/cefotaxima
• Infeção pós-cirúrgica (área da cabeça e pescoço):
  • MRSA: vancomicina + ceftazidima/cefepima ou meropenem
  • MSSA: naficilina/oxacilina + ceftazidima/cefepima ou meropenem
• Infeção por trauma penetrante:
  • MRSA: vancomicina + ceftriaxona/cefotaxima
  • MSSA: nafcilina/oxacilina + ceftriaxona/cefotaxima
  • Suspeita de infeção por Pseudomonas: vancomicina + cefepima
• Fonte desconhecida:
  • Esquema normal: vancomicina + metronidazol + ceftriaxona/cefotaxima
  • Suspeita de infeção por Pseudomonas: vancomicina + metronidazol + cefepima

Glucocorticoides:

• Os glicocorticoides são considerados se efeito de massa substancial.
• Devem ser descontinuados assim que o estado mental e as manifestações neurológicas tiverem melhorado devido a complicações associadas

Tratamento cirúrgico

Aspiração por agulha:

• Associado a menos complicações do que a excisão cirúrgica (preferencial)
• É feito um orifício sob a orientação de imagem.
• É passada uma agulha de aspiração pelo orifício trepanado.
• O aspirado é enviado para análise laboratorial/patológica.
• Contraindicações:
  • Cerebrite precoce sem necrose central evidente (liquefação)
  • Abcesso em regiões vitais ou regiões inacessíveis

Excisão cirúrgica:

• Associado a mais complicações do que a aspiração por agulha
• Tratamento preferencial se:
  • Abcesso cerebral traumático (com farpas ósseas/corpos estranhos)
  • Abcessos multiloculados
  • Abscesso cerebral fúngico encapsulado
• Indicações para excisão cirúrgica após aspiração com agulha:
  • Ausência de melhoria clínica 1 semana após a punção aspirativa
  • Depressão do estado de consciência
  • Aumento da pressão intracraniana
  • Aumento progressivo do diâmetro do abcesso

A intervenção cirúrgica pode ser evitada se:

• O doente apresenta cerebrite precoce sem evidência de necrose
• O abcesso está num local vital ou inacessível

Prognóstico

• A mortalidade é de aproximadamente 10%.
• A taxa de recuperação total é de 70%.
• As sequelas neurológicas mais comuns são as convulsões.

Diagnóstico Diferencial

• Neurocisticercose: cistos no cérebro causados por uma infeção do parasita Taenia solium. Apresenta-se com epilepsia, cefaleia, pressão intracraniana elevada, demência e disartria. O diagnóstico é confirmado por imagem. O tratamento inclui antiparasitários e possível intervenção cirúrgica.
• Tumor intracraniano: um crescimento benigno ou maligno de células no cérebro que se apresenta como dor de cabeça, náuseas ou vómitos inexplicáveis, visão turva e dificuldade na fala ou audição. O diagnóstico baseia-se sobretudo na imagem (RMN ou TAC) e no exame neurológico. O tratamento inclui radiação, quimioterapia e cirurgia.
• Encefalite: inflamação infeciosa do parênquima cerebral. Apresenta-se com febre, dor de cabeça, dores nos músculos e articulações e fadiga. Diagnosticado por imagem, análise de LCR, exames laboratoriais e eletroencefalograma. Raramente se apresenta com rigidez nucal e fotofobia. As convulsões são comuns. Para tratar a encefalite são usados fármacos anti-inflamatórios e antivirais e tratamento de suporte.
• Meningite: inflamação das meninges geralmente causada por uma infeção bacteriana ou viral. Apresenta-se clinicamente com cefaleia, febre e rigidez da nuca e é diagnosticado com base na apresentação clínica, análises sanguíneas, análise de LCR e imagem. O tratamento inclui tratamento de suporte e antimicrobianos direcionados contra o agente infecioso.