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Absceso Cerebral

El absceso cerebral es una afección potencialmente mortal que consiste en la acumulación de pus en el parénquima cerebral causada por una infección de bacterias, hongos, parásitos o protozoos. La presentación más común está compuesta por cefalea, fiebre con escalofríos, convulsiones y déficits neurológicos. El diagnóstico se basa principalmente en la imagenología, ya que es difícil llegar a un diagnóstico definitivo basado únicamente en la presentación clínica. El tratamiento incluye la administración de terapia antibiótica empírica y la intervención quirúrgica. Es necesario un tratamiento inmediato; de lo contrario, se producen graves complicaciones neurológicas.

Última actualización: Jun 21, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

El absceso cerebral es una acumulación infecciosa de pus en el parénquima cerebral, poco frecuente pero potencialmente mortal.

Epidemiología

  • Es rara en los países desarrollados, pero la incidencia es alta en los países en desarrollo
  • Más predominante en hombres que en mujeres (2:1)
  • Mayor incidencia en pacientes con SIDA
  • La tasa de mortalidad ha mejorado con los avances en la imagenología cerebral.

Etiología

Existen dos vías de propagación de la infección al cerebro:

  1. Propagación directa de infecciones adyacentes de la región de la cabeza y el cuello, generalmente suele presentarse como un absceso único:
    • Otitis media (diseminación al lóbulo temporal inferior y al cerebelo)
    • Mastoiditis (diseminación al lóbulo temporal inferior y al cerebelo)
    • Infección de los senos paranasales (diseminación a los lóbulos frontales)
    • Infección dental (diseminación a los lóbulos frontales)
    • Traumatismo craneal/facial
    • Procedimiento neuroquirúrgico
  2. Diseminación hematógena a partir de infecciones de otras regiones del cuerpo, suele presentarse con abscesos multifocales en la distribución de la arteria cerebral media:
    • Endocarditis bacteriana
    • Infección pulmonar crónica:
      • Absceso pulmonar
      • Empiema
    • Infección pélvica
    • Infección intraabdominal

Organismos causantes de abscesos cerebrales:

  • Bacterias:
    • Staphylococcus aureus (más común)
    • Streptococcus viridans (2do más común)
    • Bacteroides
    • Prevotella
    • Nocardia
  • Hongos:
    • Candida
    • Aspergillus
    • Rhizopus arrhizus
    • Coccidioides
    • Blastomyces dermatitidis
    • Histoplasma capsulatum
  • Protozoos:
    • Toxoplasma gondii
    • Trypanosoma cruzi
    • Entamoeba histolytica
    • Naegleria
    • Acanthamoeba
  • Helmintos:
    • Taenia solium
    • Schistosoma
    • Paragonimus

Factores de riesgo:

  • VIH/SIDA
  • Pacientes con inmunosupresores
  • Personas inmunocomprometidas
  • Traumatismo craneoencefálico o cirugía reciente de cabeza
  • Procedimiento dental reciente
  • Abuso de drogas por vía intravenosa

Fisiopatología y Presentación Clínica

Patogénesis

  • El daño al tejido cerebral es causado por la respuesta inflamatoria aguda.
  • Fase inicial:
    • Cerebritis
    • 1–2 semanas
    • Se presenta con congestión vascular y edema localizado
    • No hay necrosis tisular
  • Fase tardía:
    • Se desarrolla en 2–3 semanas
    • Licuefacción y necrosis tisular
    • Desarrollo de la cápsula fibrosa formada por 3 capas:
      • Capa astroglial externa
      • Capa colágena media
      • Una capa interna de tejido de granulación

Estadios de desarrollo del absceso cerebral tras la infección

Cerebritis temprana (13 días):

  • Infiltrado inflamatorio agudo
  • Organismos visibles en la tinción
  • Edema circundante

Cerebritis tardía (49 días):

  • Macrófago predominante
  • Infiltración linfocítica

Formación temprana de la cápsula (1013 días):

  • El centro necrótico disminuye de tamaño.
  • Edema
  • Se desarrolla una cápsula de colágeno.

Formación tardía de la cápsula (+14 días):

La cápsula se vuelve gruesa y es susceptible de ser extirpada.

Localización (por orden de frecuencia)

  • Frontal-temporal
  • Frontal-parietal
  • Parietal
  • Cerebelar
  • Occipital

Presentación clínica

  • Tríada clásica:
    1. Cefalea (síntoma más común de presentación; 70% de los pacientes):
      • El dolor suele estar localizado en el lado del absceso.
      • No disminuye con los analgésicos
    2. Fiebre con escalofríos (50%)
    3. Déficits neurológicos focales (50%):
      • Afasia
      • Hemiparesia
      • Alteraciones del campo visual
  • Convulsiones (25%):
    • Especialmente si la lesión está localizada en el lóbulo frontal
    • Puede deberse a una lesión focal o a un aumento de la presión intracraneal
  • Rigidez nucal (15%):
    • Absceso localizado en el lóbulo occipital
    • Fuga hacia el ventrículo lateral
  • Aumento de la presión intracraneal:
    • Náuseas y vómitos
    • Alteraciones sensoriales
    • Parálisis del 3er y 6to par craneal
    • Papiledema (25%)

Diagnóstico

Examen físico

  • Fiebre
  • Cefalea focal/unilateral
  • Signos de aumento de la presión intracraneal:
    • Papiledema (edema del disco óptico)
    • Déficits unilaterales de los nervios craneales
    • Hemiparesia

Imagenología

  • Resonancia magnética (RM):
    • Más sensible que la tomografía computarizada (TC)
    • Realizada con gadolinio
    • Útil en la cerebritis temprana y para detectar lesiones satélite
    • Estima la extensión de la necrosis y el edema cerebral
    • Se observa el clásico patrón “realce en anillo”.
  • TC:
    • No es tan sensible como la resonancia magnética y, por lo tanto, se utiliza sobre todo en casos de emergencia
    • Realizada con y sin contraste
    • La cerebritis temprana aparece como un área irregular de baja densidad.
    • El patrón de realce en anillo no es tan claro como en la RM.

Punción lumbar

  • Se realiza para:
    • Excluir meningitis/meningoencefalitis del diferencial
    • Obtener líquido cefalorraquídeo (LCR) para el análisis serológico
  • Primero, obtener imagenología cerebral para descartar masa intracerebral, dado el riesgo de hernia del tronco encefálico.
  • Contraindicada si hay papiledema o déficits neurológicos focales debido al riesgo de herniación del tronco encefálico

Aspiración/biopsia del absceso

  • Obtenida mediante aspiración guiada por imagen o durante una intervención quirúrgica
  • Pruebas realizadas en la muestra:
    • Tinción de Gram
    • Cultivo de bacterias aeróbicas y anaeróbicas
    • Cultivo de hongos y micobacterias
    • Histopatología:
      • Proporciona un diagnóstico definitivo
      • La muestra se obtiene durante cirugía o mediante una biopsia cerebral guiada por imagen.

Serología de la sangre y del LCR

  • Indicada si se sospecha de un absceso parasitario
  • Puede detectar anticuerpos contra T. gondii
  • Puede detectar anticuerpos anticisticerco

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Tratamiento

El tratamiento se basa en una combinación de tratamiento médico y quirúrgico.

Tratamiento médico

Antibióticos:

  • El tratamiento empírico se dirige de acuerdo a la posible etiología y el origen del absceso.
  • La administración es por vía intravenosa durante una duración mínima de 4–8 semanas.
  • Infección de una fuente directa:
    • Metronidazol + ceftriaxona/cefotaxima
  • Infección por diseminación hematógena:
    • Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, por sus siglas en inglés): vancomicina + metronidazol + ceftriaxona/cefotaxima
    • Staphylococcus aureus sensible a meticilina (MSSA, por sus siglas en inglés): nafcilina/oxacilina + metronidazol + ceftriaxona/cefotaxima
  • Infección posquirúrgica (zona de cabeza y cuello):
    • MRSA: vancomicina + ceftazidima/cefepima o meropenem
    • MSSA: naficilina/oxacilina + ceftazidima/cefepima o meropenem
  • Infección debida a un traumatismo penetrante:
    • MRSA: vancomicina + ceftriaxona/cefotaxima
    • MSSA: nafcilina/oxacilina + ceftriaxona/cefotaxima
    • Sospecha de infección por Pseudomonas: vancomicina + cefepima
  • Fuente desconocida:
    • Régimen normal: vancomicina + metronidazol + ceftriaxona/cefotaxima
    • Sospecha de infección por Pseudomonas: vancomicina + metronidazol + cefepima

Glucocorticoides:

  • Los glucocorticoides se consideran en el marco de un efecto de masa importante.
  • Deben suspenderse una vez que el estado mental y las manifestaciones neurológicas hayan mejorado debido a las complicaciones asociadas

Tratamiento quirúrgico

Aspiración con aguja:

  • Se asocia con menos complicaciones que la escisión quirúrgica (preferible)
  • Se perfora un agujero de trépano guiado por imagen.
  • Se pasa una aguja de aspiración a través del agujero de trépano.
  • El aspirado se envía para análisis de laboratorio/patológico.
  • Contraindicaciones:
    • Cerebritis temprana sin necrosis central evidente (licuefacción)
    • Absceso en regiones vitales o inaccesibles

Extirpación quirúrgica:

  • Se asocia con más complicaciones que la aspiración con aguja
  • Tratamiento de elección en:
    • Absceso cerebral traumático (con fragmentos óseos/cuerpos extraños)
    • Abscesos multiloculados
    • Absceso cerebral fúngico encapsulado
  • Indicaciones para la escisión quirúrgica tras la aspiración con aguja:
    • Ausencia de mejoría clínica 1 semana después de la aspiración con aguja
    • Depresión del sensorio
    • Aumento de la presión intracraneal
    • Aumento progresivo del diámetro del absceso

La intervención quirúrgica podría evitarse si:

  • El paciente presenta una cerebritis temprana sin evidencia de necrosis
  • El absceso está en un lugar vital o inaccesible

Pronóstico

  • La mortalidad es de aproximadamente un 10%.
  • La tasa de recuperación total es del 70%.
  • Las secuelas neurológicas más comunes son las convulsiones.

Diagnóstico Diferencial

  • Neurocisticercosis: quistes en el cerebro causados por una infección del parásito Taenia solium. Se presenta con epilepsia, cefalea, aumento de la presión intracraneal, demencia y disartria. El diagnóstico confirmatorio se realiza por medio de imagenología. El tratamiento incluye antiparasitarios y una posible intervención quirúrgica.
  • Tumor intracraneal: crecimiento benigno o maligno de células en el cerebro que se presenta como cefalea, náuseas o vómitos inexplicables, visión borrosa y dificultad para hablar o escuchar. El diagnóstico principal se realiza mediante imagenología (RM o TC) y un examen neurológico. El tratamiento incluye radiación, quimioterapia y cirugía.
  • Encefalitis: inflamación infecciosa del parénquima cerebral. Se presenta con fiebre, cefalea, dolor muscular, articular y fatiga. Se diagnostica por medio de imagenología, análisis de LCR, pruebas de laboratorio y electroencefalograma. Raramente, se presenta con rigidez nucal y fotofobia. Las convulsiones son frecuentes. Para el tratamiento de la encefalitis se emplean tratamientos de soporte, antiinflamatorios y antivirales.
  • Meningitis: inflamación de las meninges causada generalmente por una infección bacteriana o viral. Se presenta clínicamente con cefalea, fiebre, rigidez nucal y se diagnostica mediante la presentación clínica, el análisis de sangre, el análisis del LCR e imagenología. El tratamiento incluye tratamiento de soporte y antimicrobianos dirigidos contra el agente infeccioso.

Referencias

  1. Southwick FS. (2020). Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of brain abscess. UpToDate. Retrieved April 22, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-brain-abscess
  2. Southwick FS. (2019). Treatment and prognosis of bacterial brain abscess. UpToDate. Retrieved April 22, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prognosis-of-bacterial-brain-abscess
  3. Brook I. (2021). Brain Abscess. Medscape. https://reference.medscape.com/article/212946-overview
  4. Cerebral Abscess. John Hopkins Medicine. https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/cerebral-abscess
  5. Bokhari MR, Mesfin FB. (2020). Brain Abscess. NCBI. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/

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