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Sinapses e Neurotransmissão

A ligação entre 2 neurónios é chamada de sinapse. A sinapse permite que um neurónio envie um sinal elétrico ou químico a outro neurónio, ou a uma célula alvo efetora. O neurónio que envia o sinal para o outro neurónio é chamado neurónio pré-sináptico, enquanto o neurónio que recebe o sinal é chamado neurónio pós-sináptico. As membranas plasmáticas dos 2 neurónios estão colocadas muito próximas, sendo mantidas no lugar por moléculas de adesão sináptica que provêm tanto dos neurónios pré-sinápticos como pós-sinápticos. O espaço localizado entre os 2 neurónios é chama-se fenda sináptica. As moléculas que medeiam a interação são chamadas neurotransmissores.

Última atualização: 25 Feb, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Sinapses

Anatomia da sinapse

No SNC, uma sinapse corresponde à parte estrutural de um neurónio que envia um sinal elétrico ou químico para outro neurónio ou para uma célula-alvo.

Estrutura do neurónio:

  • Membrana celular
  • Corpo celular
  • Dendrites
  • Axónio
  • Bainha de mielina
  • Nódulos de Ranvier (entre as bainhas de mielina)
  • Sinapse
Anatomia de um neurónio

Anatomia de um neurónio

Imagem: “Anatomy of the neuron” de Phil Schatz. Licença: CC BY 4.0

Numa sinapse:

  • Um neurónio transmissor do sinal (neurónio pré-sináptico)
  • O neurónio alvo (o neurónio pós-sináptico)
  • As 2 membranas neuronais criam uma fenda sináptica onde se realiza o processo de sinalização (neurotransmissão)
Visão geral da neurotransmissão na sinapse

Visão geral da neurotransmissão na sinapse

Imagem por Lecturio.

Sinapses por localização

  • Axo-dendrítica: axónio para uma dendrite
  • Axo-somática: axónio para um corpo celular
  • Axo-secretora: axónio para um vaso sanguíneo
  • Axo-axónica: axónio para outro axónio
  • Dendro-dendrítica: dendrite para outra dendrite
  • Axo-extracelular: axónio sem conexão
Tipos de sinapses

Diferentes tipos de sinapses por localização

Imagem : “Synapse types” por BruceBlaus. Licença: CC BY 3.0

Tipos de sinapses

Sinapses elétricas:

  • Lacuna nas proteínas de canal, que conectam 2 neurónios, para que um sinal elétrico possa percorrer a sinapse.
  • 2 neurónios conectados através de canais especiais conhecidos por junções comunicantes
  • Não reguladas
  • Permitem que os sinais sejam transferidos rapidamente entre as células
  • Encontradas em localizações específicas:
    • Coração
    • Músculo liso
    • Polpa dentária
    • Retina do olho

Sinapses químicas:

  • Lacuna entre 2 neurónios onde a informação passa quimicamente sob a forma de moléculas neurotransmissoras
  • Contêm:
    • Membrana pré-sináptica
    • Fenda sináptica
    • Membrana pós-sináptica
  • Sinapse química mais comum:
    • Junção neuromuscular
    • Formada pelo contacto entre um neurónio motor e uma fibra muscular
  • Condutância pós-sináptica ou potenciais pós-sinápticos (PPSs)
    • Potenciais pós-sinápticos excitatórios (PPSEs): PPSs que ↑ a probabilidade de ocorrer um potencial de ação pós-sináptico
    • Potenciais pós-sinápticos inibitórios (PPSIs): PSPs que ↓ a probabilidade de ocorrer um potencial de ação pós-sináptico
    • Uma resposta pós-sináptica ser PPSE ou PPSI depende de:
      • Tipo de canal acoplado ao recetor.
      • Concentração dos iões que se encontram permanentemente dentro e fora da célula.
Junção neuromuscular

Exemplo de sinapse química, uma junção neuromuscular
ACH: acetilcolina

Imagem : “Junção neuromuscular” por Doctor Jana. Licença: CC BY 4.0, editada por Lecturio.
Exemplos de sinapses excitatórias e inibitórias

Exemplos de sinapses excitatórias e inibitórias:
À esquerda: sinapse excitatória utilizando um potencial pós-sináptico excitatório (PPSE) e o neurotransmissor glutamato para criar uma despolarização positiva.
À direita: potencial pós-sináptico inibitório (PPSI) utilizando o neurotransmissor GABA, provocando hiperpolarização

Imagem por Lecturio.

Neurotransmissores

> 500 neurotransmissores diferentes foram identificados no ser humano. Os neurotransmissores são:

  • Proteínas armazenadas nas vesículas sinápticas
  • Mensageiros químicos que transmitem sinais de um neurónio para uma célula-alvo
  • Agrupados junto da membrana celular do axónio terminal
  • Libertados na fenda sináptica como resultado do limiar de potencial de ação no neurónio pré-sináptico
  • Excitatórios ou inibitórios

Classes de neurotransmissores

  • Aminoácidos:
    • Glutamato
    • Glicina
    • GABA
  • Colinérgicos:
    • Acetilcolina
  • Catecolaminas:
    • Dopamina
    • Norepinefrina
    • Epinefrina
  • Monoaminas:
    • Serotonina
    • Histamina
  • Opióides:
    • Dinorfinas
    • Endorfinas
    • Encefalinas
  • Gases solúveis:
    • NO
    • CO

Neurotransmissores comuns e respetivas ações

Tabela: Neurotransmissores comuns e respetivas ações
Neurotransmissor Características Local de síntese
Dopamina Excitatória e inibitória SNC: substância negra, área tegmental ventral e outros
Norepinefrina Excitatória SNC: locus coeruleus, sistema nervoso simpático e medula da suprarrenal
Epinefrina Excitatória Medula da suprarrenal
Serotonina
  • Inibitória
  • Envolvida no humor, sono e inibição da dor
SNC: núcleo da rafe e células enterocromafins
Histamina Excitatória e inibitória
  • SNC: neurónios histaminérgicos nos gânglios da base
  • Periferia: mastócitos e basófilos
Acetilcolina Excitatória (habitualmente) Junções neuromusculares, sinapses pré-simpáticas e sinapses simpáticas pré-ganglionares
Glutamato
  • Principal neurotransmissor excitatório
  • Papel na aprendizagem e memória
  • Sintetiza GABA
SNC: em quase todas as partes do sistema nervoso
GABA
  • Inibitório
  • Sintetizado a partir do glutamato
  • Principal neurotransmissor inibitório
SNC
Glicina Inibitória SNC: medula espinhal, tronco cerebral e retina
Encefalinas Inibitórias (dor) SNC
Endorfinas Inibitórias SNC e SNP
Neuroquininas Trato gastrointestinal: modulam a motilidade, os fluidos e a secreção de eletrólitos Neurónios entéricos intrínsecos e fibras nervosas aferentes primárias extrínsecas
Substância P Modula a vasodilatação, inflamação, dor e o processo de vómito Neurónios entéricos intrínsecos e fibras nervosas aferentes primárias extrínsecas
Peptídeo libertador de gastrina Estimula a libertação de gastrina a partir das células G Fibras pós-ganglionares do nervo vago
SNP: sistema nervoso periférico

Neurotransmissão

  1. Vesículas preenchidas com neurotransmissores que provêm do corpo celular e permanecem no botão pré-sináptico.
  2. O potencial de ação chega através do axónio.
  3. Abertura dos caanais de Ca2+ dependentes de voltagem.
  4. As vesículas são estimuladas.
  5. As vesículas do neurotransmissor fundem-se com as membranas sinápticas e libertam o conteúdo do neurotransmissor na fenda sináptica.
  6. O recetor pós-sináptico liga-se ao transmissor e abre-se.
  7. O transmissor não ligado é destruído, reciclado ou difundido para fora da fenda.
Ações-neurotransmissão-na-sinapse

Ações de neurotransmissão na sinapse

Imagem por Lecturio.

Relevância Clinica

  • Miastenia gravis: doença autoimune caracterizada pela produção de autoanticorpos contra os recetores de acetilcolina na membrana pós-sináptica. Quando esses recetores são bloqueados, é inibida a contração muscular. Indivíduos com miastenia gravis referem exaustão e fadiga sobretudo ao final do dia. O sintoma clássico inicial é a queda das pálpebras à medida que a noite se aproxima.
  • Doença de Parkinson: doença neurodegenerativa na qual a produção de dopamina se encontra diminuída devido à destruição das células que a produzem ao nível da substância negra. Esta destruição resulta em sintomas como tremores, perda do controlo dos movimentos, hipocinésia, rigidez, demência e depressão.
  • Toxina tetánica: impede a libertação de GABA, um neurotransmissor inibitório. Esta libertação resulta em sinais excitatórios não controlados para os músculos esqueléticos, que entram em espasmo. Os músculos da mandíbula são particularmente afetados, provocando o clássico sinal de lockjaw. Conforme a doença progride, existe envolvimento dos músculos respiratórios , causando a morte.
  • Botulismo: a toxina botulínica está entre as proteínas tóxicas mais conhecidas. Essa toxina é produzida pela bactéria Clostridium botulinum. Quando a toxina botulínica se liga às proteínas da vesícula sináptica e aos gangliosídeos, impede a libertação de acetilcolina, um neurotransmissor estimulatório, inibindo os efeitos estimuladores, evitando a contração muscular e provocando paralisia flácida.
  • Perturbação do espectro do autismo: perturbação do neurodesenvolvimento marcada por deficientes skills sociais, interesses e interações sociais restritos e comportamentos repetitivos e estereotipados. Essa condição é denominada de “espectro” devido à grande variabilidade na gravidade dos sintomas apresentados. Alguns indivíduos sofrem de défices severos a nível intelectual e da linguagem, enquanto outros podem ter um intelecto normal ou até avançado.
  • Doença de Huntington: doença neurodegenerativa progressiva com transmissão hereditária autossómica dominante. É provocada pelas repetições do trinucleotídeo CAG (citosina-adenina-guanina) no gene huntingtina ( HTT ). Uma apresentação clínica comum na idade adulta é um distúrbio do movimento conhecido como coreia – movimentos abruptos e involuntários da face, tronco e membros. O tratamento é de suporte.
  • Esquizofrenia: distúrbio mental crónico grave. A esquizofrenia é caracterizada pela presença de sintomas psicóticos, discurso ou comportamento desorganizado, aplanamento afetivo, abolição, anedonia, défice de atenção e alogia. O tratamento inclui antipsicóticos em associação a terapia comportamental.
Tabela: Alterações nos neurotransmissores em diferentes doenças
Dopamina Acetilcolina Norepinefrina Serotonina GABA
Esquizofrenia
Ansiedade
Depressão
Doença de Alzheimer
Doença de Huntington
Doença de Parkinson

Referências

  1. Perea G, Navarrete M, Araque A. (2009). Tripartite synapses: astrocytes process and control synaptic information. Trends in Neurosciences 32:421–431.
  2. Missler M, Südhof TC, Biederer T. (2012). Synaptic cell adhesion. Cold Spring Harb Perspect Biol 4:a005694.
  3. Schacter DL, Gilbert DT, Wegner DM. (2011). Psychology, 2nd ed. New York: Worth, p. 80.
  4. Palay S. (1956). Synapses in the central nervous system. J Biophys Biochem Cytol 2:193–202.
  5. Tansey EM. (1997). Not committing barbarisms: Sherrington and the synapse, 1897. Brain Research Bulletin 44:211–212.
  6. Jones RA, Harrison C, Eaton SL, et al. (2017). Cellular and molecular anatomy of the human neuromuscular junction. Cell Rep 21:2348–2356.
  7. Harris AL.(2018). Electrical coupling and its channels. J Gen Physiol 150:1606–1639.
  8. Südhof TC. (2018). Towards an understanding of synapse formation. Neuron 100:276–293.
  9. Südhof TC. (2012). The presynaptic active zone. Neuron 75:11–25.
  10. Lisman JE, Raghavachari S, Tsien RW. (2007). The sequence of events that underlie quantal transmission at central glutamatergic synapses. Nat Rev Neurosci 8:597–609.

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