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Regulação da Pressão Arterial

A pressão arterial média (PAM) é a pressão sistémica média nas artérias. A PAM é rigidamente regulada para ajudar a manter a perfusão adequada e é determinada principalmente pelo débito cardíaco (DC) e pela resistência vascular sistémica (RVS). O débito cardíaco é determinado pela FC e pelo volume de ejeção (o volume de sangue ejetado pelo coração a cada batimento). A FC é regulada principalmente pelos efeitos do SNA no nó sinoauricular do coração, enquanto o volume de ejeção é determinado pela pré-carga, pós-carga e inotropia (ou força contrátil) de cada batimento cardíaco. A RVS é regulada por vários fatores, incluindo o SNA, o barorreflexo arterial, as catecolaminas circulantes, o SRAA e várias outras hormonas.

Última atualização: 2 May, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Equações da pressão arterial média (PAM)

A pressão arterial média é a pressão arterial sistémica média.

  • PAM = (DC x RVS) + PVC
    • DC: débito cardíaco, que = volume de ejeção x FC
    • RVS: resistência vascular sistémica
    • PVC: pressão venosa central (perto de 0, muitas vezes desconsiderada)
  • Pode ser aproximada usando as pressões sanguíneas sistólica e diastólica:
    • Como o coração passa mais tempo na diástole do que na sístole, a pressão arterial diastólica (PAD) contribui mais para a PAM do que a pressão arterial sistólica (PAS).
    • Equação: PAM ≅ [⅓ (PAS – PAD)] + PAD
Pressão arterial média intravascular ao longo do ciclo cardíaco

Pressão arterial média intravascular ao longo do ciclo cardíaco
P: pressão

Imagem por Lecturio.

Fatores que afetam a pressão arterial média

A pressão arterial média é afetada principalmente pelo DC e RVS:

DC = FC x volume de ejeção:

  • A FC é determinada por:
    • Efeito do SNA (regulador primário) no nó sinoauricular no coração
    • Outros fatores:
      • Hormonas da tiróide
      • Catecolaminas circulantes
      • Níveis de K+
      • Isquemia
  • O volume de ejeção é afetado por:
    • Inotropia: força contrátil de cada batimento cardíaco
    • Pós-carga:
      • Pressão que o ventrículo esquerdo precisa de superar para ejetar sangue na aorta
      • Intimamente relacionado ao SVR
    • Pré-carga (quanto os ventrículos se esticaram/encheram de sangue até ao final da diástole), que é afetada por:
      • Complacência venosa (quanto sangue as veias podem conter)
      • Volume de sangue, afetado principalmente pela gestão renal de Na+ e H2O

A resistência vascular sistémica é afetada principalmente por:

  • Anatomia vascular:
    • Distribuição dos vasos em série ou em paralelo
    • Anatomia das paredes dos vasos
  • Fatores locais secretados pelas paredes dos vasos (por exemplo, NO, prostaciclina, tromboxano), que podem causar vasoconstrição e vasodilatação
  • Fatores neuronais:
    • Input do SNA
    • Reflexo barorrecetor arterial
  • Hormonas:
    • Catecolaminas circulantes libertadas pela medula adrenal
    • Hormonas no SRAA
    • Peptídeos natriuréticos
    • Hormona antidiurética (ADH)
Fatores que afetam a pressão arterial média pam

Fatores que afetam a pressão arterial média (PAM).
DC: débito cardíaco
RVS: resistência vascular sistémica

Imagem por Lecturio.

Regulação pelo SNA

Estimulação simpática

A estimulação simpática aumenta a PAM, o que aumenta tanto a RVS quanto o DC:

  • ↑ RVS induz vasoconstrição:
    • Através de receptores α1 -adrenérgicos, que estão acoplados às proteínas Gq
    • Usa transdução de sinal de trifosfato de inositol (IP3) → contrai o músculo liso
  • ↑ DC aumentando a FC e o volume de ejeção
    • Diretamente, através dos receptores β1 -adrenérgicos, o que aumenta:
      • Contractilidade (levando a ↑ volume de ejeção)
      • cAMP → ↑ taxa de despolarização no nó sinoauricular (SA)) → ↑ FC
    • Ao induzir a venoconstrição → força mais sangue de volta ao coração → ↑ pré-carga → ↑ volume de ejeção → ↑ DC
    • Por ↑ volume de sangue através da ativação do SRAA → ↑ pré-carga → ↑ volume de ejeção → ↑ DC

Estimulação parassimpática

A estimulação parassimpática diminui a PAM, diminuindo tanto a RVS quanto o DC:

  • ↓ RVS induz vasodilatação
  • ↓ DC diminuindo a FC
    • Através de recetores muscarínicos M2 que estão acoplados às proteínas Gi
    • Leva a ↓ cAMP → ↓ taxa de despolarização no nó SA → ↓ FC

Regiões de regulação do “output” autonómico

  • Hipotálamo: regula o “output” “automático” do SNA
  • Medula: coordena as respostas do reflexo barorrecetor (veja abaixo)
  • Córtex cerebral: ajusta o “output” do SNA com base nos processos de pensamento cognitivo (ou seja, medo, stress, relaxamento)
  • Medula espinhal: contém eferentes simpáticos sob controlo reflexivo da medula espinhal

Reflexo do Barorrecetor Arterial

O reflexo barorrecetor é o mecanismo mais importante para a regulação aguda da PA.

Barorrecetores

  • Neurónios sensores de pressão
  • Disparam continuamente, embora a taxa de disparo varie dependendo da pressão arterial
  • Localização dos barorrecetores:
    • Seio carotídeo:
      • Localizado onde as carótidas comuns se dividem nos seus ramos internos e externos
      • Inervado pelo nervo glossofaríngeo (nervo craniano (NC) IX)
    • Arco aórtico: inervado pelo nervo vago (NC X)
Localização dos barorrecetores carotídeos e aórticos

Localizações dos barorrecetores carotídeos e aórticos

Imagem por Lecturio.

Reflexo barorrecetor

  • ↑ Pressão sanguínea ou volume sanguíneo → ↑ estiramento dos vasos
  • Nervos barorrecetores ↑ frequência de disparo quando sentem ↑ estiramento
    • Respondem em milissegundos
    • A taxa de disparo muda entre a sístole e a diástole de um único batimento cardíaco
  • Sinal enviado através de fibras aferentes → núcleo do trato solitário na medula
  • A resposta apropriada é coordenada nos centros de controlo cardiovascular da medula e enviada via fibras do SNA
  • 3 centros de “output” primários no centro de controlo cardiovascular:
    • Centros simpáticos:
      • Centro cardioacelerador: ↑ FC e inotropia quando ativado
      • Centro vasomotor: ↓ pré-carga e RVS quando ativado
    • Centro vagal/parassimpático:
  • Centro cardioinibitório: ↓ FC quando ativado
Barorrecetores

Barorrecetores são neurónios que detetam o estiramento de um vaso sanguíneo.
P: pressão

Imagem por Lecturio.

Exemplo: ↑ pressão arterial

↑ Pressão sanguínea → ↑ estiramento do vaso → ↑ taxa de disparo do barorrecetor → leva a:

  • Ativação do centro vagal/parassimpático (ou seja, centro cardioinibitório): ↓ FC
  • Inibição dos centros simpáticos (ou seja, centros cardioaceleradores e vasomotores):
    • ↓ Inotropia
    • Venodilatação → ↓ pré-carga → ↓ volume de ejeção → ↓ DC
    • Vasodilatação → ↓ RVS
  • Efeito final = ↓ pressão arterial
Respostas do reflexo barorrecetor ao aumento da pressão arterial

Respostas do reflexo barorrecetor ao aumento da pressão arterial:
FC: frequência cardíaca
DC: débito cardíaco
RVS: resistência vascular sistémica

Imagem por Lecturio.

Exemplo: ↓ pressão arterial (ou seja, hipotensão)

↓ Pressão arterial → ↓ estiramento → ↓ taxa de disparo do barorreceptor → leva a:

  • Inibição do centro vagal/parassimpático (ou seja, centro cardioinibitório): ↑ FC
  • Ativação dos centros simpáticos (ou seja, centros cardioaceleradores e vasomotores):
    • ↑ Inotropia
    • Venoconstrição → ↑ pré-carga → ↑ volume de ejeção → ↑ DC
    • Vasoconstrição → ↑ RVS
  • Efeito final = ↑ pressão arterial
Respostas do reflexo barorrecetor à diminuição da pressão arterial

Respostas do reflexo barorrecetor à diminuição da pressão arterial:
FC: frequência cardíaca
DC: débito cardíaco
RVS: resistência vascular sistémica

Imagem por Lecturio.

Ajuste da função do barorrecetor

  • Os barorrecetores adaptam-se rapidamente → envolvidos apenas na regulação da pressão arterial a curto prazo (ou seja, de segundo para segundo)
    • Mesmo se a faixa de pressão arterial basal estiver cronicamente elevada (ou diminuída), o corpo ainda precisa de ser capaz de fazer ajustes a curto prazo para manter a pressão arterial adequada durante as atividades normais (por exemplo, levantar-se, subir escadas).
    • Certas situações requerem que o intervalo normal para o disparo do barorrecetor seja “reiniciado” ou ajustado.
  • O reflexo barorrecetor segue uma curva sigmoidal:
    • Pressão arterial traçada no eixo do x
    • Frequência de disparo do barorrecetor traçada no eixo do y
    • A maior taxa de disparo ocorre durante a parte mais íngreme da curva
  • Efeitos da pressão arterial cronicamente elevada (por exemplo, hipertensão crónica)
    • Desloca a curva para a direita
    • Os barorrecetores não aumentam a taxa de disparo até que sejam detetados níveis mais elevados de estiramento.
  • Outras situações em que o ponto de ajuste do barorreflexo é ajustado para períodos mais curtos de tempo:
    • Exercício aeróbico
    • Dor
Relação entre a pressão arterial e a frequência de disparo do barorrecetor

Relação entre a pressão arterial e a frequência de disparo dos barorrecetores em pacientes normotensos e hipertensos:
À medida que a pressão arterial aumenta, os neurónios aferentes dos barorrecetores disparam com mais frequência numa relação sigmoidal. A hipertensão crónica diminui a sensibilidade dos barorrecetores, deslocando a curva para a direita.
PAM: pressão arterial média

Imagem por Lecturio.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

O SRAA é o principal regulador a longo prazo da pressão arterial.

Enzimas e hormonas no SRAA

  • Renina:
    • Secretada pelas células da mácula densa nos rins
    • Converte o angiotensinogénio (secretado pelos hepatócitos) em angiotensina I
  • ECA:
    • Secretada pelo endotélio vascular pulmonar
    • Converte a angiotensina I em angiotensina II
  • Angiotensina II:
    • Estimula a libertação de aldosterona (secretada pela zona glomerulosa do córtex adrenal)
    • ↑ secreção de ADH → ↑ reabsorção renal de água
    • ↑ Sede
    • ↓ Complacência venosa através de recetores de angiotensina tipo 1 (AT1)
  • Aldosterona:
    • Estimula a reabsorção de Na+ e água dos túbulos renais
    • Estimula a excreção de K+ e H+ na urina

Estimulação do SRAA:

Fatores que estimulam o SRAA (ou seja, a secreção de renina) incluem:

  • ↓ Perfusão renal:
    • ↓ Pressão arterial
    • ↓ Volume de sangue circulante efetivo
  • ↓ Entrega de sódio ao rim
  • ↑ Estimulação simpática

Resultados finais da ativação do SRAA

Renina → angiotensina I → angiotensina II → aldosterona:

  • ↑ PA: induz a reabsorção de água e Na+ , levando a ↑ volume de sangue → ↑ pré-carga → ↑ volume de ejeção → ↑ DC → ↑ PAM
  • ↑ Na+ sérico (por ↓ excreção urinária de Na+)
  • ↓ K+ sérico (por ↑ excreção urinária de K+)
  • ↑ pH sérico (por ↑ excreção urinária de H+)
Sraa de sistema renina-angiotensina-aldosterona

Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
Uma diminuição na pressão arterial média (PAM) é detetada pelo aparelho justaglomerular, que secreta renina. A renina catalisa a síntese da angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela ECA. A angiotensina II induz a libertação de aldosterona do córtex adrenal, que viaja para o túbulo contornado distal, onde causa a reabsorção de Na+ e água.
DC: débito cardíaco

Imagem por Lecturio.

Outras Hormonas Envolvidas na Regulação da Pressão Arterial

Catecolaminas circulantes

  • As catecolaminas circulantes são secretadas diretamente na corrente sanguínea pela medula adrenal
  • Hormonas catecolaminérgicas:
    • Epinefrina (80%)
    • Norepinefrina (20%)
  • Efeitos das catecolaminas que ↑ a pressão arterial:
    • Via receptores β1 -adrenérgicos cardíacos → ↑ FC e ↑ volume de ejeção
    • Via receptores β1 adrenérgicos renais → ↑ SRAA → ↑ volume de sangue
    • Via receptores α1 de vasos sanguíneos → vasoconstrição
  • Outros efeitos das catecolaminas:
    • ↑ Respiração e broncodilatação
    • ↑ Níveis de glicose no sangue
    • ↓ Digestão
  • As catecolaminas circulantes são ↑ por:
    • Atividade física
    • Stress
    • Insuficiência cardíaca
    • Choque
    • Feocromocitoma

Peptídeos natriuréticos

Essas hormonas atuam em oposição ao SRAA.

  • 2 tipos de peptídeos natriuréticos:
    • Peptídeo natriurético auricular (ANP, pela sigla em inglês): armazenado e libertado pelos miócitos auriculares
    • Peptídeo natriurético do tipo cerebral (BNP):
      • Armazenado e libertado por miócitos ventriculares
      • Marcador de diagnóstico para insuficiência cardíaca
  • ANP e BNP têm ações semelhantes:
    • ↓ Libertação de renina → ↓ angiotensina II → ↓ aldosterona → diurese (perda de água) e natriurese (perda de Na+ ) → ↓ volume sanguíneo → ↓ pré-carga → ↓ DC → ↓ PAM
    • Efeitos menores que a ↓ PVC e RVS
  • Libertado em resposta a:
    • Distensão auricular (fator mais importante)
    • Estimulação simpática
    • Angiotensina II
    • Endotelina
Efeitos do peptídeo natriurético auricular (anp) no volume sanguíneo

Efeitos do peptídeo natriurético auricular (ANP) no volume sanguíneo:
O peptídeo natriurético auricular é libertado pelos miócitos auriculares em resposta à distensão e diminui a libertação de renina, o que resulta em perda de sódio (natriurese) e perda de água (diurese) na urina. A perda de volume pela urina diminui a pressão venosa central (PVC), a pré-carga e a resistência vascular sistêmica (RVS), diminuindo a pressão arterial.
TFG: taxa de filtração glomerular
NEP: endopeptidase neutra

Imagem por Lecturio.

Hormona antidiurética (ADH, pela sigla em inglês)

  • Neuropeptídeo secretado pela hipófise posterior
  • Também chamada de vasopressina
  • Secretado em resposta a:
    • Angiotensina II
    • Hiperosmolaridade
    • Estimulação simpática
  • 2 efeitos primários:
    • Em níveis normais:
      • A ação é via recetores de vasopressina 2 (V2)
      • Estimula a reabsorção de água nos túbulos renais e no sistema coletor (efeito primário) → ↑ volume de sangue → ↑ pré-carga → ↑ DC → ↑ PAM
    • Em níveis elevados: vasoconstrição via receptores V1 → ↑ RVS

Relevância Clínica:

  • Hemorragia: perda excessiva de sangue que resulta em diminuição do volume sanguíneo, levando a ↓ pré-carga, ↓ volume de ejeção, ↓ DC, ↓ PAM e, portanto, ↓ perfusão para órgãos vitais. Para manter a perfusão, o corpo irá compensar tentando aumentar a PAM, aumentando o DC através do aumento da FC e da contratilidade, e pela vasoconstrição para aumentar a resistência vascular sistémica. Fluidos intravenosos e/ou transfusões de sangue podem ajudar a restaurar o volume sanguíneo.
  • Resposta de luta ou fuga: ativação do sistema nervoso simpático (SNS), que afeta simultaneamente vários aspetos do ciclo cardíaco. A ativação do SNS aumenta a contractilidade do coração, enquanto causa vasoconstrição e aumenta o retorno venoso ao coração. Essas condições resultam em efeitos sinérgicos, aumentando o volume de ejeção devido aos efeitos tanto no ↑ pré-carga quanto no ↑ inotropia.
  • Estados de baixo débito cardíaco , como insuficiência cardíaca , cirrose hepática e cor pulmonale de doença pulmonar grave, podem causar estimulação anormalmente alta do SRAA na tentativa de manter pressões arteriais adequadas. A aldosterona anormalmente alta, entretanto, pode levar a complicações metabólicas, como hipocalemia e/ou alcalose metabólica.

Referências

  1. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Overview of the cardiovascular system. Chapter 1 of Cardiovascular physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946098
  2. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Vascular control. Chapter 7 of Cardiovascular physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946722
  3. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Regulation of arterial pressure. Chapter 9 of Cardiovascular physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946898
  4. Baumann, B. M. (2016). Systemic hypertension. Chapter 57 of J. E. Tintinalli, J. S. Stapczynski, O. J. Ma, D. M. Yealy, G. D. Meckler & D. M. Cline (Eds.), Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121496251
  5. Klabunde R. E. (2021). Cardiovascular physiology concepts. Retrieved June 10, 2021, from https://www.cvphysiology.com/
  6. Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology, 3rd ed., pp. 753–760. McGraw-Hill Education.

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