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Rabdomiólise

A rabdomiólise caracteriza-se por necrose muscular e libertação de conteúdo intracelular tóxico, especialmente mioglobina, para a circulação. A rabdomiólise pode resultar de trauma ou de lesões musculares diretas; no entanto, existem outras etiologias não associadas ao esforço ou ao trauma (insolação, imobilização, efeitos adversos de fármacos) que também podem levar à decomposição muscular. A tríade clássica de sintomas inclui mialgia, fraqueza muscular e urina de cor escura e avermelhada (descrita como cor de chá), mas a apresentação pode ser inespecífica. A história e a investigação analítica geralmente apontam para o diagnóstico com base nos níveis elevados de creatina quinase, alterações eletrolíticas com possível insuficiência renal e urina escura sem eritrócitos (indicando mioglobinúria). O tratamento da rabdomiólise é de suporte, com fluidoterapia endovenosa.

Última atualização: 25 Feb, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A rabdomiólise é uma síndrome marcada por necrose muscular, resultando na libertação de constituintes musculares intracelulares tóxicos (especialmente mioglobina), para a circulação.

Etiologia

  • Trauma ou compressão muscular:
    • Lesões por esmagamento
    • Vítimas de restrições físicas ou tortura, crianças abusadas fisicamente
    • Procedimento cirúrgico com compressão muscular prolongada
    • Síndrome compartimental aguda do membro inferior
    • Lesão elétrica de elevada voltagem
  • Rabdomiólise associada ao esforço, não traumática:
    • Atividade musculoesquelética excessiva recente
    • Esforço físico que ocorre em condições extremamente quentes ou húmidas (insolação)
    • Convulsão
  • Rabdomiólise não associada ao esforço ou ao trauma:
    • Álcool, uso de drogas ilícitas
    • Fármacos (e.g., estatinas, colchicina)
    • Doenças ou alterações metabólicas (e.g., doenças hereditárias da glicogenólise)
    • Alterações eletrolíticas (e.g., hipocaliemia)
    • Infeções (e.g., infeções virais)
    • Toxinas (e.g., monóxido de carbono)
    • Miopatias inflamatórias (e.g., dermatomiosite)
    • Imobilização prolongada

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Fisiopatologia

Lesão muscular

  • A morte ou necrose das células musculares é desencadeada por diferentes eventos/etiologias.
  • Distúrbios na homeostasia do cálcio no miócito (↑ do cálcio citoplasmático ionizado livre intracelular e do cálcio mitocondrial) são a causa mais comum de lesão.
  • ↑ do cálcio intracelular resulta em:
    • Ativação de enzimas que causam lesão celular:
      • Fosfolipases lesão da membrana
      • Proteases degradação de proteínas da membrana e do citoesqueleto
      • Endonucleases fragmentação do ácido desoxirribonucleico (ADN) e da cromatina
      • Adenosina trifosfatases (ATPases) depleção de adenosina trifosfato (ATP)
    • ↑ da contratilidade das células musculares esqueléticas
    • Lesão mitocondrial
    • Produção de espécies reativas de oxigénio (ROS, na sigla em inglês)
  • Além disso, depleção de ATP → disfunção das bombas ATPase Na+/K+ e ATPase Ca2+ → perda de integridade do miócito → morte celular → libertação de componentes intracelulares
Mecanismos de lesão da rabdomiólise

Mecanismos de lesão da rabdomiólise:
1. A depleção de energia (ATP) inibe a função da ATPase Na+/K+ e aumenta o sódio intracelular.
2. O permutador 2Na+/Ca2+ aumenta o cálcio intracelular.
3. A ATPase Ca2+ não consegue bombear o cálcio intracelular para fora da célula, devido à depleção de energia.
4. O cálcio intracelular ativa proteases, como a fosfolipase 2 (PLA2), que destroem os componentes estruturais das membranas celulares e permitem a entrada de mais cálcio.
5. A sobrecarga de cálcio perturba a integridade mitocondrial e induz a apoptose, levando à necrose das células musculares.

Imagem: “Injury mechanisms of rhabdomyolysis” por Universidad Autónoma de Baja California, Facultad de Medicina y Psicología, Tijuana, Baja California, Mexico. Licença: CC BY 4.0

Lesão renal

  • Complicação sistémica mais comum da rabdomiólise
  • Fatores que contribuem para a insuficiência renal:
    • Hipovolemia:
      • As enzimas libertadas (incluindo a creatina quinase (CK)) podem lesar os capilares
      • Posteriormente, ocorre extravazamento e retenção de fluido no espaço extracelular.
      • Volume intravascular ↓ → estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
      • Efeito do SRAA: diminuição do fluxo sanguíneo renal
    • Libertação de mioglobina do tecido muscular necrótico:
      • A mioglobina é citotóxica para os nefrónios.
      • A mioglobina elimina óxido nítrico: ↑ lesão renal
      • A mioglobina também resulta na peroxidação lipídica das membranas das células renais.
      • Outros componentes, incluindo o ferro livre, podem gerar espécies reativas de oxigénio e lesar os túbulos renais.
    • Acidose metabólica: ↑ do ácido lático de músculos lesados/em isquémia
    • Hiperfosfatemia em músculos necróticos:
      • Resulta em hipocalcemia
      • Leva à deposição de fosfato de cálcio → lesão renal
    • Libertação de ácido úrico:
      • Nucleósidos do núcleo celular → ácido úrico
      • A deposição de cristais de ácido úrico aumenta num ambiente ácido, levando à obstrução tubular.
Lesão renal na rabdomiólise

Lesão renal aguda (LRA) na rabdomiólise (enzimas*: creatina quinase, aldolase, lactato desidrogenase):
Após a destruição muscular, a mioglobina e as enzimas são libertadas para a circulação, lesando os capilares e causando extravazamento e edema. A hipovolemia e redução do fluxo sanguíneo renal estão associados à LRA. A citotoxicidade da mioglobina afeta o rim devido à peroxidação lipídica e à produção de espécies reativas de oxigénio. A obstrução tubular pela mioglobina também está associada à LRA.

Imagem: “Kidney injury in rhabdomyolysis” por Chavez et al. Licença: Public Domain

Apresentação Clínica

Sinais e sintomas

  • Tríade clássica:
    1. Fraqueza muscular
    2. Mialgia
    3. Urina de cor de chá (escura e avermelhada)
  • < 10% dos pacientes apresentam a tríade clássica.
  • Crianças: Dor/desconforto muscular, febre e pródromos virais são sintomas comuns.
  • Outros pacientes apresentam sintomas inespecíficos (náuseas, febre, vómitos).

Pistas adicionais

  • História clínica:
    • Esforço (aumento da atividade) ou trauma
    • Imobilização
    • Antecedentes médicos pessoais e medicação habitual
    • Infeções
  • Achados cínicos que aumentam a suspeição:
    • Urina escura na ausência de sintomas geniturinários
    • Exames laboratoriais alterados à apresentação (desequilíbrio eletrolítico)
    • Arritmias (resultantes do desequilíbrio de eletrólitos)
Urina cor de chá devido a rabdomiólise

Urina cor de chá de paciente sob tratamento para rabdomiólise

Imagem: “Urine appearance” por Department of General Medicine, Sri Ramachandra University Chennai, Tamil Nadu, India. Licença: CC BY 3.0

Diagnóstico

  • Alterações laboratoriais:
    • CK ↑ (5 vezes o limite superior do normal)
    • Mioglobina ↑:
      • Urina avermelhada ou acastanhada
      • Detetada pela urinálise como mioglobinúria: teste positivo para sangue na tira reagente de urina, mas ausência de eritrócitos ao exame microscópico
    • Alterações eletrolíticas:
      • Hipercaliemia
      • Hiperfosfatemia
      • Hiperuricemia: libertação de purinas do músculo lesado
      • Hipocalcemia: devido à lesão de tecidos moles e de células musculares → o cálcio entra nos miócitos e os sais de cálcio são depositados no músculo lesado
    • Acidose lática
    • Elevação de aminotransferases séricas
  • Insuficiência renal aguda (decorrente da hipovolemia, da toxicidade da mioglobina e/ou da deposição de ácido úrico e fosfato de cálcio nos túbulos renais), resultando em oligúria ou anúria

Tratamento

  • Abordagem inicial:
    • Avaliação da via aérea (airway), respiração (breathing) e circulação (circulation) (ABC) em todos os pacientes com história de trauma
    • Excluir e tratar outras lesões potenciais (síndrome compartimental, comprometimento vascular, fraturas, luxações e feridas).
  • Ressuscitação agressiva com fluidoterapia intravenosa para a correção de:
    • Hipoperfusão
    • Acidose lática
    • Insuficiência renal aguda
  • A administração de bicarbonato (sem evidência para a população pediátrica) pode ser considerada na rabdomiólise grave (CK em ascenção ou > 5.000 U/L) associada a:
    • pH < 7,5 (acidose)
    • Ausência de hipocalcemia
    • Nível de bicarbonato < 30 mEq/L
  • Tratar as alterações eletrolíticas: A hipocalcemia e a hipercaliemia estão associadas a arritmias cardíacas.
  • Monitorização:
    • Eletrólitos, função renal
    • Débito urinário
    • Eletrocardiograma e monitorização cardíaca
  • Remoção de agentes agressores (se suspeita de administração de fármacos)
  • Analgesia
Eletrocardiograma de paciente com potássio sérico de 8,0

Paciente com rabdomiólise e hipercaliemia:
Eletrocardiograma de paciente sob tratamento para rabdomiólise, mostrando ondas T apiculadas e QRS largos. O paciente apresentava potássio sérico de 8 mEq/L.

Imagem: “ Electrocardiogram” por Department of Medicine, Union Memorial Hospital, Baltimore, MD, USA. Licença: CC BY 2.0

Relevância Clínica

  • Avaliação ABC: abordagem terapêutica de base no tratamento de pacientes críticos, que constitui a primeira etapa essencial em muitas situações, incluindo ausência de resposta, paragem cardíaca, história de trauma ou doença crítica. Em pacientes com trauma, o ABC é incluído na avaliação primária, na avaliação inicial e no tratamento de lesões.
  • Insuficiência renal aguda: diminuição súbita da taxa de filtração glomerular, resultante de lesão renal, que ocorre dentro de algumas horas a alguns dias. A insuficiência renal aguda é classificada como pré-renal, intrínseca ou pós-renal, dependendo da etiologia. O tratamento é baseado na causa e geralmente inclui hidratação agressiva com fluidos. A rabdomiólise resulta em necrose tubular aguda por excesso de mioglobina filtrada, levando à insuficiência renal aguda.
  • Hipercaliemia: nível de potássio sérico (K+) > 5,0 mEq/L. A hipercaliemia pode ter diferentes etiologias. A elevação aguda do K+ sérico (geralmente ≥ 7 mEq/L) pode causar arritmias cardíacas e fraqueza muscular. O tratamento envolve a estabilização do miocárdio, a redução dos níveis extracelulares de K+ e o aumento da eliminação corporal de K+.
  • Hipocalcemia: ocorre quando os níveis de cálcio são < 2,2 mmol/L ou < 8,5 mg/dL. Os níveis de cálcio são regulados pela hormona paratiroideia (PTH). Se o organismo não conseguir manter os níveis normais de cálcio (especialmente ≤ 7,5 mg/dL), os pacientes podem apresentar arritmias, convulsões e tetania. O tratamento é feito com reposição de cálcio.
  • Hiperuricemia: níveis aumentados de ácido úrico resultantes da degradação acelerada de purinas (presente em estados de elevada renovação celular, incluindo a rabdomiólise). Grandes depósitos de ácido úrico nos túbulos renais causam lesão renal aguda. O tratamento envolve hidratação intravenosa agressiva.
  • Síndrome compartimental: emergência cirúrgica secundária a trauma. A síndrome compartimental é caracterizada pelo aumento da pressão no interior de um compartimento, comprometendo a circulação e a função do tecido. As fraturas de ossos longos são a causa mais comum. Os pacientes apresentam dor (pain), palidez (pallor), ausência de pulso (pulselessness), parestesia (paresthesia), poiquilotermia (poikilothermia) e paralisia (paralysis) (os “6 Ps”). O diagnóstico é clínico, mas a medição da pressão intracompartimental pode ser utilizada. O tratamento é feito por fasciotomia de emergência.
  • Síndrome de esmagamento: manifestações sistémicas (insuficiência renal, choque) decorrentes de lesão traumática compressiva. A síndrome do compartimento e/ou rabdomiólise podem ocorrer na síndrome de esmagamento. O tratamento com fluidoterapia intravenosa e o desencarceramento são cruciais na redução do risco de complicações e morte.
  • Insolação: condição associada à hipertermia (elevação da temperatura corporal acima do intervalo diurno normal de 36ºC-37,5ºC (96,8ºF-99,5ºF), devido à falência da termorregulação). A insolação pode ser causada por esforço, ou não associada ao esforço, e pode ser complicada por rabdomiólise. Estão recomendadas medidas de arrefecimento com reposição de fluidos e eletrólitos.

Referências

  1. Beck M.A., & Haller P. (2020). Compartment syndrome. In: Tintinalli J.E., & Ma O., & Yealy D.M., & Meckler G.D., & Stapczynski J, & Cline D.M., & Thomas S.H. (Eds.), Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 9e. McGraw-Hill.
  2. Chavez L.O., Leon M., Einav S., & Varon J. (2016). Beyond muscle destruction: A systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical care (London, England), 20(1), 135. https://doi.org/10.1186/s13054-016-1314-5
  3. Miller M. (2020). Causes of rhabdomyolysis. Retrieved 14 January 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-of-rhabdomyolysis
  4. Stanley M, Adigun R. (2020) Rhabdomyolysis. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. Retrieved 19 January 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448168/

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