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Oligoelementos

Os oligoelementos são minerais necessários em pequenas quantidades (1-100 mg/dia em adultos) para desempenhar funções biológicas. Estes elementos atuam como cofatores para enzimas essenciais, além de serem componentes de hormonas e moléculas antioxidantes. Os oligoelementos têm papéis essenciais no transporte de oxigénio, metabolismo energético e respostas imunes. Ferro, cromo, cobre e iodo estão entre estes elementos. Défices evidentes em países ricos em recursos são raros devido à oferta variada de alimentos, fortificação de alimentos e uso de suplementos. No entanto, podem-se desenvolver  deficiências em certas condições médicas. A toxicidade também pode ocorrer quando há exposição a concentrações maiores do que as fisiologicamente necessárias.

Última atualização: Jul 19, 2022

Responsibilidade editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definição

Os oligoelementos (também chamados de oligominerais) são minerais necessários em pequenas quantidades (1-100 mg/dia para adultos):

  • Têm várias funções, incluindo sistemas enzimáticos, metabolismo energético e transporte de oxigénio
  • A ingestão de grandes quantidades durante um longo período pode produzir efeitos tóxicos.
  • A ingestão necessária é expressa em Dose Dietética Recomendada (RDA, pela sigla em inglês): ingestão dietética suficiente para atender às necessidades diárias de nutrientes de 97% dos indivíduos em grupo específico de estadio de vida
  • Se os dados sobre RDA forem limitados, a Ingestão Adequada (AI, pela sigla em inglês) é usada para indicar a quantidade suficiente estimada para manter um estado saudável.

Crómio

Descrição geral

  • Símbolo: Cr
  • Vários estados iónicos:
    • Cromo dietético: estado trivalente
    • Cr 4+ : forma tóxica

Funções

  • Potencia a insulina
  • Influencia o metabolismo de hidratos de carbono e lípidos

Ingestão e metabolismo

  • RDA: 20–35 μg/dia para adultos
  • Fonte: carnes processadas, fígado, levedura de cerveja, grãos integrais, cereais, frutas, legumes
  • Absorção: intestino delgado
  • Transporte (circulação): ligado à albumina e transferrina
  • Regulação:
    • ↑ Absorção com vitamina C, bem como no défice de zinco e ferro
    • ↓ Absorção com antiácidos e AINEs
    • Excreção: nas fezes

Défice e toxicidade

  • O défice de crómio é geralmente vista em:
    • Condições caracterizadas por aumento do catabolismo e necessidade metabólica (doença crítica)
    • Desnutrição
    • Síndrome do intestino curto
    • Nutrição parenteral total crónica (especialmente em doentes com diabetes e necessidades aumentadas de insulina)
  • Excesso:
    • O crómio dietético tem baixa biodisponibilidade oral (geralmente não tóxico).
    • Toxicidade do crómio hexavalente (Cr (VI)) (transportado pelo ar): ↑ risco de cancro do pulmão em trabalhadores de aço inoxidável
    • Pentavalente, ou Cr (V), e Cr (VI) (por inalação): cancro broncogénico, úlceras de pele, dermatite

Cobre

Descrição geral

  • Símbolo: Cu
  • Altas concentrações no fígado, cérebro, osso
  • Na resposta de fase aguda, os níveis plasmáticos estão aumentados.
  • Doenças hereditárias associadas a erros inatos do metabolismo do cobre:
    • Doença de Wilson: doença autossómica recessiva caracterizada por sinais de toxicidade do cobre
    • Doença de Menkes: doença genética ligada ao cromossoma X caracterizada por uma proteína de transporte defeituosa que medeia a absorção de cobre no intestino, levando ao défice de cobre

Funções

  • Envolvido em reações de oxidação-redução
  • Componente integral de enzimas importantes:
    • Ceruloplasmina (transportador de cobre e ferroxidase)
    • Citocromo c oxidase (transporte de eletrões)
    • Zinco-cobre superóxido dismutase (defesa antioxidante)
    • Dopamina monooxigenase (síntese de neurotransmissores)
    • Lisil oxidase (reticulação de colagénio, formação óssea)
    • Dopamina β-hidrolase (pigmentação da pele)
    • Tirosinase (produção de melanina)

Ingestão e metabolismo

  • RDA:
    • Crianças: 340 µg diariamente
    • Adultos: 900 µg por dia
  • Fonte:
    • Maior teor no fígado
    • Produtos vegetais: legumes, grãos e leguminosas (sementes de leguminosas, como feijão, ervilha e lentilha)
    • Carnes, peixes e aves
  • Absorção: estômago e intestino delgado
  • O cobre é absorvido pelo fígado e incorporado na ceruloplasmina.
  • A ceruloplasmina transporta o cobre do fígado para os tecidos periféricos.
  • Regulação:
    • Excreção via secreções GI e bílis (50% cada)
    • A homeostase do cobre é mantida através do processo de excreção, especialmente através do trato GI (prevenindo défice e toxicidade).

Défice e toxicidade

  • Défice adquirido:
    • Encontrado na:
      • Cirurgia GI malabsortiva (por exemplo, bypass gástrico), manifestando-se com mielopatia ou sintomas neurológicos semelhantes aos do défice de vitamina B12
      • Nutrição parenteral prolongada (especialmente em prematuros)
      • Diarreia crónica (como na doença celíaca)
      • Diálise
      • Ingestão excessiva de zinco
      • Iatrogénico (tratamento da doença de Wilson com quelantes e zinco → ↓ nível de cobre)
      • Doença de Menkes
    • Manifestações:
      • Despigmentação
      • Fraqueza muscular
      • Anomalias neurológicas
      • Hepatoesplenomegalia
  • Excesso:
    • Encontrado na:
      • Ingestão acidental
      • Tentativa de suícidio
      • Contaminação de água da fonte
      • Cremes tópicos com sais de cobre
      • Doença de Wilson
    • Manifestações:
    • Sintomas gastrointestinais
    • Cirrose hepática
    • Insuficiência renal e cardíaca

Flúor

Descrição geral

  • Flúor (F–): anião monovalente derivado do flúor
  • Comum na crosta terrestre como fluoreto de cálcio

Funções

Oferece benefícios (mas não necessários):

  • Juntamente com o cálcio, estimula a atividade osteoblástica (embora não seja observada a redução das fraturas)
  • Usado na prevenção de cáries dentárias

Ingestão e metabolismo

  • Sem RDA devido a evidência limitada, mas a IA é definida como:
    • Mulheres adultas: 3 mg por dia
    • Homens adultos: 4 mg por dia
  • Fonte: encontrado no chá, marisco que contêm ossos ou conchas comestíveis (por exemplo, sardinhas enlatadas) e pasta dental com flúor
  • Absorção: estômago e intestino delgado
    • Cerca de 30% absorvido em tecidos calcificados
    • A maior parte do flúor está nos ossos e dentes.
  • Excreção: na urina

Défice e toxicidade

  • Baixos níveis de flúor em água potável levam a cáries dentárias.
  • Excesso:
    • Níveis elevados causam fluorose dentária e manchas no esmalte dos dentes.
    • Em ambientes de exposição ao vapor de Freon ou derrames de ácido fluorídrico, a toxicidade pode ocorrer após a inalação ou absorção pela pele.
    • São observados sintomas gastrointestinais (náuseas, vómitos, diarreia), mas a insuficiência renal e cardíaca ocorre em casos graves.

Iodo

Descrição geral

  • Símbolo: eu
  • Componente essencial das hormonas tiroideias triiodotironina (T 3 ) e tiroxina (T 4 )
  • O défice continua a ser um problema de saúde pública em países com recursos limitados.

Funções

As ações fisiológicas das hormonas tiroideias envolvem:

  • Crescimento e desenvolvimento
  • Controlo de processos metabólicos no corpo
  • Produção de energia
  • Lipólise
  • Regulação da gliconeogénese e glicólise

Ingestão e metabolismo

  • RDA:
    • Crianças de 1 a 8 anos: 90 µg diariamente
    • Crianças de 9 a 13 anos: 120 µg diariamente
    • Adolescentes e adultos: 150 µg por dia
    • Gravidez: 220 µg por dia
    • Amamentação: 290 µg por dia
  • Fonte:
    • Marisco
    • Alimentos cultivados em solo rico em iodo
    • Sal iodado
    • Pão e laticínios
  • Absorção: intestino delgado proximal
    • Entra em circulação e é armazenado na tiroide
    • T 3 e T 4 são secretados pela tiroide.
  • Excreção:
    • Na urina
    • As perdas gastrointestinais são reabsorvidas.

Défice e toxicidade

  • Défice de iodo:
    • Por ingestão inadequada
    • Efeitos:
      • Bócio
      • Hipotiroidismo
      • Aumento do risco de aborto espontâneo, parto pré-termo, anomalias fetais congénitas
      • Alta incidência de morte neonatal
  • Excesso:
    • Por suplementos dietéticos, fármacos prescritos, agentes de contraste radiográfico
    • Efeitos:
      • Aumento abrupto de iodo no bócio endémico ou deficiência de iodo → hipertiroidismo
      • Administração de iodo na tiroidite de Hashimoto → pode induzir hipotiroidismo

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Ferro

Descrição geral

  • Símbolo: Fe
  • O oligoelemento essencial mais abundante no corpo humano
  • Formas de ferro (conteúdo total de ferro no corpo de 3 a 4 g em homens):
    • 75% em proteínas heme:
      • Na forma de hemoglobina (para transporte de oxigénio)
      • Mioglobina (para armazenamento de oxigénio nos tecidos)
      • Citocromo c (transporte de eletrões)
      • Citocromo P450
      • Peroxidases
    • 20%–30% em forma de armazenamento:
      • Ferritina (principal proteína de armazenamento de ferro intracelular)
      • Hemossiderina (produto de degradação da ferritina)

Funções

  • Transporte de oxigénio
  • Componente essencial de várias enzimas necessárias em:
    • Síntese de DNA e RNA
    • Síntese de colagénio
    • Síntese de anticorpos
  • Metaloenzimas (necessárias na síntese de tirosina, dopamina, serotonina e noradrenalina)
  • Outro(s) efeito(s) biológico(s): capaz de alternar entre as formas ferrosa (Fe 2+ ) e férrica (Fe 3+ ), catalisando reações que produzem espécies reativas de oxigénio, que causam dano oxidativo

Ingestão e metabolismo

  • RDA:
    • Mulheres em idade fértil: 18 mg/dia (devido a perdas na menstruação)
    • Gravidez: 27 mg/dia
    • Homens adultos: 8 mg/dia
  • Fontes:
    • Ferro heme: carnes, aves, peixes
    • Ferro não-heme: vegetais, frutas, alimentos fortificados
  • Absorção:
    • No intestino delgado
    • ↑ Por vitamina C
    • ↓ Por cálcio, ácido fítico, tanatos
  • Transportado no sangue ligado à transferrina, depois captado na medula óssea
  • Perdas: através da descamação da pele, hemorragia
  • Regulação:
    • Certas condições requerem uma diminuição ou aumento na absorção de ferro.
    • Hepcidina: peptídeo derivado do fígado que regula a concentração plasmática de ferro
      • ↑ Ferro: ↑ hepcidina para reduzir a absorção de ferro
      • ↑ Inflamação: ↑ hepcidina para limitar a disponibilidade de ferro a microorganismos
      • ↑ Eritropoietina: ↓ hepcidina para aumentar o ferro para hematopoiese

Défice e toxicidade

  • Défice:
    • Observado na anemia hipocrómica microcítica:
      • Perda de sangue
      • ↓ Ingestão ou incapacidade de acompanhar as necessidades (como na gravidez e amamentação)
    • As manifestações incluem palidez, fadiga e falta de ar.
  • Excesso: observado na hemocromatose, envenenamento por ferro

Selénio

Descrição geral

  • Símbolo: Se
  • Descoberto durante experiências em ratos: demonstrou-se que o selénio protege os ratos contra a necrose hepática dietética.

Funções

  • Parte do local de ação da glutationa peroxidase, uma enzima antioxidante
  • Regula a função imunológica, tiroideia e reprodutiva

Ingestão e metabolismo

  • RDA:
    • Crianças: 20 μg/dia
    • Adultos: 55 μg/dia
  • Fonte: marisco, rim e fígado, e grãos
  • Absorção: intestino delgado (via absortiva da metionina)
  • Exerce efeitos através de 2 formas:
    • Selenometionina: pool de armazenamento
    • Selenocisteína: forma ativa de selénio encontrada em proteínas
  • Excreção: na urina

Défice e toxicidade

  • Défice:
    • Encontrado no:
      • Envelhecimento
      • Tabagismo
      • Ingestão reduzida (observada em áreas endémicas)
      • Nutrição parenteral total (TPN, pela sigla em inglês; não suplementada com selénio)
    • Efeitos:
      • Cardiomiopatia (doença de Keshan na China, por dietas com baixo teor de Se)
      • Disfunção do músculo esquelético
      • A tiroidite pode aumentar com o défice de selénio
      • Comprometimento da imunidade inata e adaptativa
  • Excesso:
    • Observado com o aumento da suplementação
    • Efeitos:
      • GI: náuseas, vómitos, diarreia
      • Neurológico: alteração do estado de consciência, perda visual, neuropatia periférica
      • Dermatológicos: queda de cabelo, alterações nas unhas

Zinco

Descrição geral

  • Símbolo: Zn
  • Elemento essencial relacionado com uma deficiência comum em todo o mundo
  • Em países com recursos limitados, a suplementação ajuda a reduzir infeções graves e melhorar a imunidade.

Funções

  • Importante na resposta imune
  • O défice leva ao comprometimento da função fagocitária e à diminuição da produção de IL-2 e imunoglobulina.
  • Estabilizador da estrutura molecular de constituintes celulares e membranas
  • Participa na atividade metabólica de hidratos de carbono, proteínas e lípidos
  • Desempenha um papel importante no crescimento (proliferação celular, diferenciação e atividade metabólica)
  • Envolvido na reparação e cicatrização de feridas

Ingestão e metabolismo

  • A RDA varia de acordo com a idade e o sexo:
    • Crianças: 3 mg por dia
    • Mulheres adultas: 8 mg por dia (mais alto na gravidez e amamentação)
    • Machos adultos: 11 mg por dia
  • Fonte:
    • Marisco (especialmente ostras), carne bovina e outras carnes vermelhas
    • Nozes, grãos integrais, leguminosas
  • Absorção: principalmente jejuno e duodeno
    • O zinco é libertado e forma complexos com aminoácidos, fosfatos e histidinas.
    • Estes complexos são absorvidos pelo intestino → circulação portal → fígado
  • Regulação:
    • A metalotioneína (no enterócito) regula a absorção ligando-se a metais pesados (tem mais afinidade pelo cobre) para reduzir o dano oxidativo.
    • Excreção: principalmente via trato GI (10% na urina)

Défice e toxicidade

  • Défice
    • Encontrados na:
      • Insuficiência pancreática exócrina
      • Ingestão reduzida
      • Síndromes de má absorção
      • Cirurgias de bypass gástrico
      • Cirrose alcoólica
      • TPN
      • Acrodermatite enteropática: doença autossómica recessiva com alteração da absorção de zinco
    • Manifestações:
      • Atraso no crescimento
      • Disfunção sexual (maturação retardada, impotência, hipogonadismo, oligospermia)
      • Disfunção imunológica
      • Atraso na cicatrização de feridas
      • Lesões cutâneas (por exemplo, úlceras de decúbito, lesões vesiculobolhosas e pustulosas)
      • Alterações no cabelo (por exemplo, queda de cabelo)
  • Excesso:
    • Pode ocorrer com alimentos ou bebidas contaminados
    • Manifesta-se com dor abdominal, diarreia, náusea e vómito

Outros Oligoelementos

  • Molibdénio:
    • Défice: anomalias neurológicas
    • Toxicidade: anomalias fetais e reprodutivas
  • Manganês:
    • Défice:
      • Atraso no crescimento e desenvolvimento esquelético
      • Anomalias reprodutivas
      • Disfunção no metabolismo de lípidos e hidratos de carbono
      • Rash na parte superior do corpo
    • Toxicidade:
      • Neurotoxicidade
      • Sintomas de Parkinson
      • Psicose
      • Pneumoconiose
  • Boro:
    • Défice: incerto, pois a função biológica é indeterminada
    • Toxicidade: sintomas gastrointestinais, defeitos do desenvolvimento, esterilidade masculina, atrofia testicular

Relevância Clínica

  • Anemia por défice de ferro: tipo mais comum de anemia em todo o mundo. A anemia por défice de ferro ocorre devido a uma reserva diminuída, uma perda aumentada ou aumento da necessidade de ferro. As hemácias são microcíticas e hipocrómicas. Os estudos de ferro são fundamentais para o diagnóstico. A chave para o tratamento é a correção da causa de défice de ferro e a suplementação com ferro.
  • Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular): doença autossómica recessiva associada a mutações no gene ATP7B, que regula o transporte de cobre. Esta mutação faz com que o cobre se acumule no fígado, cérebro, córnea e outros órgãos. Os doentes geralmente apresentam sintomas hepáticos, neurológicos (muitas vezes semelhantes ao parkinsonismo) e psiquiátricos. O diagnóstico é estabelecido pela deteção de depósitos de cobre na córnea (anéis de Kayser-Fleischer), ceruloplasmina plasmática baixa e/ou níveis elevados de cobre na urina.
  • Doença de Menkes: deficiência hereditária de cobre ligada ao cromossoma X. A doença de Menkes é causada por uma mutação da proteína de transporte que medeia a captação de cobre do intestino, codificada pelo gene ATP7A. Mutações inativadoras neste gene resultam em deficiência grave de cobre com deterioração neurológica progressiva e morte durante a infância. O gene ATP7A está intimamente relacionado com o gene responsável pela sobrecarga de cobre na doença de Wilson.
  • Hipotiroidismo: condição caracterizada pelo défice de hormonas tiroideias. O défice de iodo e a tiroidite de Hashimoto são as 2 principais etiologias. As características clínicas refletem os efeitos da diminuição da função orgânica e diminuição da taxa metabólica. Os exames laboratoriais mostram hormona estimulante da tiroide (TSH, pela sigla em inglês) elevada e T 4 livre baixa. O tratamento é feito com levotiroxina.
  • Hipertiroidismo: condição provocada pela produção acentuada e libertação das hormonas tiroideias T3 e T4. A doença de Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo. As manifestações devem-se principalmente ao aumento da taxa metabólica e à hiperatividade do sistema nervoso simpático. Os exames laboratoriais revelam uma TSH baixa e T4L elevada. O tratamento depende da condição subjacente.

Referências

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  2. Bhattacharya, P.T., Misra, S.R., Hussain, M. (2016). Nutritional aspects of essential trace elements in oral health and disease: an extensive review. Scientifica 2016:5464373
  3. Calabria A.  (2020). Hypothyroidism in infants and children. Merck Manual Professional Edition. Retrieved June 2, 2021, from https://www.merckmanuals.com/professional/pediatrics/endocrine-disorders-in-children/hypothyroidism-in-infants-and-children
  4. Mehri, A. (2020). Trace elements in human nutrition (II)—an update. Int J Prev Med 11:2.
  5. Pazirandeh, S., Burns, D. (2021). Overview of dietary trace elements. UpToDate. Retrieved June 30, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-dietary-trace-elements
  6. Steinmaus, C. (2013). Water pollution. LaDou J, & Harrison R.J.(Eds.),  CURRENT Diagnosis & Treatment: Occupational & Environmental Medicine, 5e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1186&sectionid=66486752
  7. Suter P.M., Russell R.M. (2018). Vitamin and trace mineral deficiency and excess. Chapter 326 of Jameson, J., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Longo D.L., Loscalzo J. (Eds.),  Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2129&sectionid=192283003

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