Glândulas Paratiroides

As glândulas paratiroides são 2 pares de pequenas glândulas endócrinas localizadas junto à tiroide. As glândulas paratiroides superiores encontram-se no parênquima dos polos superiores dos lobos tiroideus direito e esquerdo; as glândulas paratiroides inferiores estão na proximidade dos polos inferiores dos lobos. Estas glândulas secretam a hormona da paratiroide (PTH, pela sigla em inglês), que desempenha um papel fundamental na regulação dos níveis de cálcio.

Last updated: Dec 15, 2025

Editorial responsibility: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Desenvolvimento

As glândulas paratiroides derivam das bolsas faríngeas, as quais têm origem na mesoderme.

  • Estas glândulas desenvolvem-se na 7ª semana de gestação.
  • A 3ª bolsa faríngea dá origem às paratiroides inferiores.
  • A 4ª bolsa faríngea dá origem às paratiroides superiores.

Anatomia e Neurovasculatura

Anatomia

Estrutura:

  • Um total de 4 glândulas paratiroides
  • Glândulas paratiroides superiores esquerda e direita
  • Glândulas paratiroides inferiores esquerda e direita

Relações: face posterior dos lobos laterais da glândula tiroide

Anatomia das glândulas paratireoides

Vista posterior da glândula tiroide com as glândulas paratiroides

Imagem por Lecturio.

Neurovasculatura

  • Vasculatura arterial: principalmente das artérias tiroideias inferiores
  • Drenagem venosa: veias paratiroides → plexo venoso das veias tiroideias
  • Inervação: ramos tiroideus dos gânglios cervicais
Suprimento arterial das glândulas paratireoides

Vasculatura arterial das glândulas paratiroides

Imagem por Lecturio.

Anatomia Microscópica e Função

Anatomia microscópica

  • Células principais (“chief or principal cells” em inglês):
    • Células poligonais com núcleos redondos
    • Com coloração roxa devido aos grânulos no citoplasma
  • Células oxífilas:
Oxífilo da paratireóide e células principais

Microscopia de alta ampliação com coloração de hematoxilina e eosina (H&E):
As células pequenas e escuras são as células principais, responsáveis pela secreção da hormona da paratiroide (PTH). As células com o citoplasma corado com laranja/rosa são células oxifílicas.

Imagem: “Parathyroid oxyphil and chief cells – annotated” por Mikael Häggström. Licença: CC0 1.0

Função

Os efeitos das glândulas paratiroides são exercidos através das células principais, que produzem e secretam a hormona da paratiroide (PTH):

  • Regulação dos níveis de cálcio no sangue
  • Os recetores sensíveis ao cálcio (CaSRs) nas células principais monitorizam os níveis sanguíneos de cálcio e a secreção moderada de PTH.
  • ↓ níveis de cálcio no sangue → ↑ secreção de PTH → ↑ cálcio sérico
  • Efeitos da PTH:
    • Estimulação da reabsorção de cálcio e excreção de fosfato no túbulo distal do rim
    • Aumento da ativação renal da vitamina D:
      • O calcitriol Calcitriol The physiologically active form of vitamin d. It is formed primarily in the kidney by enzymatic hydroxylation of 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol). Its production is stimulated by low blood calcium levels and parathyroid hormone. Calcitriol increases intestinal absorption of calcium and phosphorus, and in concert with parathyroid hormone increases bone resorption. Parathyroid Glands: Anatomy (1,25-dihidroxivitamina D) é a forma ativa.
      • Aumenta a reabsorção intestinal de cálcio
    • Estimulação da libertação de cálcio e fosfato dos ossos através da ativação dos osteoclastos
  • Regulação da secreção de PTH:
    • Estimulada por:
      • Diminuição do cálcio sérico
      • Níveis baixos de calcitriol Calcitriol The physiologically active form of vitamin d. It is formed primarily in the kidney by enzymatic hydroxylation of 25-hydroxycholecalciferol (calcifediol). Its production is stimulated by low blood calcium levels and parathyroid hormone. Calcitriol increases intestinal absorption of calcium and phosphorus, and in concert with parathyroid hormone increases bone resorption. Parathyroid Glands: Anatomy
      • Hiperfosfatemia
      • Hipomagnesemia ligeira
    • Inibida por níveis elevados de cálcio sérico
Diagrama mostrando o papel do PTH na regulação dos níveis de cálcio

Diagrama com o papel da hormona da paratiroide (PTH) na regulação dos níveis de cálcio

Imagem por Lecturio.

Relevância Clínica

  • Hiperparatiroidismo: demonstrado por níveis de PTH patologicamente elevados. Dependendo da patogénese, pode ser primário, secundário ou terciário. A causa mais MAIS Androgen Insensitivity Syndrome frequente são os adenomas da paratiroide, que podem ser localizados utilizando tomografia de computorizada (TC, pela sigla em inglês) TC-99m sestamibi, com emissão de fotão único ( SPECT SPECT An imaging technique using a device which combines tomography, emission-computed, single-photon and tomography, x-ray computed in the same session. Nuclear Imaging, pela sigla em ingles), para localização 3D. Os adenomas hiperfuncionantes são geralmente removidos por cirurgia.
  • Hipoparatiroidismo: A deficiência da hormona da paratiroide resulta em níveis séricos baixos de cálcio e níveis elevados de fosfato. A causa do hipoparatiroidismo é mais MAIS Androgen Insensitivity Syndrome frequentemente iatrogénica após cirurgia ao pescoço (por exemplo, tiroidectomia). O tratamento baseia-se na terapia de reposição de cálcio com monitorização laboratorial frequente para garantir níveis fisiológicos adequados.
  • Carcinoma de paratiroide: é responsável por aproximadamente 1% de todos os casos de hiperparatiroidismo (a hipersecreção de PTH é responsável por aproximadamente 90% dos cancros). Utiliza-se a ecografia do pescoço e/ou TC-99m sestamibi para deteção do aumentado das paratiroides, mas estes exames não têm sensibilidade ou especificidade para diferenciar entre etiologias benignas e malignas do hiperparatiroidismo. Não se recomenda a biópsia aspirativa por agulha fina, devido à difícil diferenciação das células benignas e malignas na citopatologia e devido ao risco elevado de disseminação para os tecidos moles Moles Primary Skin Lesions da paratiroide. A resseção cirúrgica é diagnóstica e é também o tratamento de eleição.

Referências

  1. Wei, C.H., Harari, A. (2012). Parathyroid carcinoma: update and guidelines for management. Curr Treat Options Oncol. 13(1), 11–23. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22327883/
  2. Fuleihan, G.E., Silverberg, S.J. (2020). Primary hyperparathyroidism: Diagnosis, differential diagnosis, and evaluation. UpToDate. Retrieved February 6, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/primary-hyperparathyroidism-diagnosis-differential-diagnosis-and-evaluation
  3. Silverberg, S.J., Fuleihan, G.E. (2019). Primary hyperparathyroidism: Management. UpToDate. Retrieved February 6, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/primary-hyperparathyroidism-management

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