Alopécia

Descrição Geral

Fases normais do crescimento capilar

1. Anagénese:
   • Período de crescimento ativo
   • Cerca de 90% de todos os folículos pilosos estão na fase de anagénese.
   • Duração 2–6 anos
2. Catagénese:
   • Período transitório de degeneração ou regressão folicular
   • < 1% de todos os folículos capilares estão na fase de catagénese.
   • Duração 2–3 semanas
3. Telogénese:
   • Período de repouso
   • Cerca de 10% de todos os folículos pilosos estão na fase de telogénese.
   • Duração 2–3 meses
4. Após a fase de telogénese, os cabelos caem a uma taxa de 50–100 fios do couro cabeludo por dia.

Classificação ou tipos de alopécia

As classificações mais comuns relativas à perda de cabelo são: alopécia cicatricial, alopécia não cicatricial e patologias estruturais do cabelo.

Cicatricial:

O folículo piloso sofre danos irreversíveis, que resolvem através de fibrose, levando à cessação do ciclo capilar e à perda permanente de cabelo.

• Secundária: causada por inflamação devido a trauma físico ou condição que não uma doença primária do couro cabeludo (inclui tinea capitis, neoplasias, radioterapia e cicatrizes cirúrgicas)
• Primária: causada por distúrbios inflamatórios do couro cabeludo onde o folículo piloso é o principal alvo de destruição, resultando em queda de cabelo permanente (dividida em 3 subtipos: linfocítica, neutrofílica e mista)

Não cicatricial:

A inflamação é ligeira ou ausente, para que o folículo piloso não seja danificado, resultando em queda de cabelo não permanente (dividida em 3 subtipos: focal, padronizada e difusa).

Patologias estruturais do cabelo:

As doenças estruturais do cabelo são patologias hereditárias ou adquiridas da estrutura capilar que resultam em cabelos quebradiços ou frágeis, levando à quebra ou ao aparecimento de falhas no crescimento do cabelo.

Diagnóstico

História médica:

• É importante determinar a duração, taxa de progressão, localização, padrão e extensão da perda capilar, assim como os sintomas associados, doenças/eventos médicos, história familiar de queda de cabelo, fármacos e dieta/ingestão calórica.
• Fármacos associados à queda de cabelo:
  • Amantadina
  • Amiodarona
  • Isotretinoína
  • Anticoagulantes
  • Cetoconazol
  • Anticonvulsivantes
  • Lítio
  • Captopril
  • Penicilamina
  • Estatinas
  • Propranolol
  • Cimetidina
  • Colchicina
• Condições médicas associadas à queda de cabelo:
  • Doença grave, cirurgia e/ou stress psicológico
  • Perda de peso significativa
  • Défice crónico de ferro
  • Distúrbios da tiroide
  • Parto
  • Intoxicação por arsénio, mercúrio ou tálio

Exame objetivo:

• Inspeção visual:
  • Presença versus ausência de óstios foliculares (ausência = alopecia cicatricial)
  • Distribuição e densidade capilar
  • Padrão de queda capilar
  • Utilizar papel colorido contrastante para visualizar totalmente o cabelo
  • Examinar outros locais com cabelo e unhas, pele e dentes
• Tricoscopia: dermatoscopia do cabelo e couro cabeludo, que permite melhor visualização da epiderme, óstios foliculares, hastes capilares, escamas, eritema e vasos sanguíneos
• Teste de tração capilar: identifica perda de cabelo ativa ao agarrar e puxar levemente 50–60 fibras capilares; extração fácil de > 6 fibras capilares sugere queda de cabelo ativa

Testes adicionais:

• Microscopia: avaliação microscópica das extremidades proximais do cabelo, útil para determinar a fase da queda capilar
• Biópsia do couro cabeludo: utilizada em formas de alopécia cicatriciais para distinguir causas inflamatórias de não inflamatórias
• Tricogramas e fototricogramas: utilizados para avaliar a perda capilar não cicatricial e a resposta ao tratamento
• Análises laboratoriais:
  • Hormona estimulante da tiroide (TSH, pela sigla em inglês) para avaliar patologia tiroideia
  • Ferro e ferritina séricos para avaliar défice de ferro
  • Teste de reagina plasmática rápido para avaliar sífilis

Alopécia Androgenética

Definição

A alopécia androgenética é uma forma hereditária de perda capilar mediada pela presença do androgénio dihidrotestosterona (DHT) e é o tipo mais comum de alopécia.

Perda capilar de padrão masculino

• Epidemiologia:
  • Alopécia mais comum em homens
  • A sua prevalência aumenta com a idade.
  • Afeta 80% dos homens com 80 anos
  • Prevalência mais baixa em indivíduos chineses, asiáticos e afro-americanos do que em caucasianos
• Etiologia:
  • Predisposição genética (característica dependente de androgénio)
  • Associada ao cromossoma X
• Fisiopatologia:
  1. A testosterona é convertida em DHT pela 5-alfa-redutase.
  2. A DHT liga-se ao recetor de androgénios nos folículos pilosos e ativa genes responsáveis pelo encurtamento da fase de anagénese.
  3. Provoca a miniaturização dos folículos pilosos do couro cabeludo (uma diminuição progressiva na proporção de pelos terminais para pelos velus mais curtos e finos)
• Apresentação clínica:
  • A perda de cabelo pode começar em qualquer momento após a puberdade (geralmente próximo dos 30 anos) e progride ao longo da vida do indivíduo.
  • Recuo da linha capilar médio-temporal
  • O vértex apresenta calvície difusa com cabelo intacto na zona frontal.
  • Preservação da densidade capilar na região occipital
  • Redução visível da densidade capilar
• Diagnóstico: baseado na história clínica e exame objetivo
• Tratamento:
  • Tratamento de 1.ª linha:
    • Finasterida oral: inibidor da 5-alfa-redutase que inibe a conversão de testosterona em DHT e inibe a miniaturização folicular
    • Minoxidil tópico: vasodilatador responsável pelo aumento da duração da anagénese, encurtamento da telogénese e aumento dos folículos miniaturizados
  • Outras opções:
    • Cirurgia de transplante capilar
    • Tratamento com luz laser de baixo nível
    • Uso de perucas

Perda capilar de padrão feminino

• Epidemiologia:
  • Uma patologia comum que atinge 19% das mulheres caucasianas
  • Ocorre mais frequentemente após a menopausa
  • A prevalência aumenta com a idade, com ⅓ das mulheres atingidas aos 70 anos.
• Etiologia:
  • Não é bem compreendida
  • O excesso de androgénios pode desempenhar algum papel.
  • Parece existir algum grau de predisposição genética.
• Fisiopatologia:
  • Transformação do folículo piloso terminal num folículo piloso velus mais fino por miniaturização folicular
  • Encurtamento da fase de anagénese e aumento da fase de telogénese
• Apresentação clínica:
  • Diminuição difusa da densidade capilar
  • A linha frontal capilar apresenta diminuição da densidade capilar, mas encontra-se preservada.
  • Alargamento progressivo da área da linha média, conduzindo à rarefação capilar na zona da coroa
  • Preservação da densidade capilar na região occipital
• Diagnóstico:
  • Baseado na história clínica e exame objetivo
  • Análises laboratoriais: podem ser avaliados os níveis de testosterona livre, total e sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS), traduzindo um estado hiperandrogénico subjacente.
• Tratamento:
  • Tratamento de 1.ª linha: minoxidil tópico (vasodilatador responsável pelo aumento da duração da anagénese, encurtamento da telogénese e aumento dos folículos miniaturizados)
  • Tratamentos de 2.ªlinha:
    • Espironolactona: antagonista da aldosterona que inibe competitivamente os recetores de androgénios e a síntese de androgénios
    • Finasterida: inibidor da 5-alfa-redutase que inibe a conversão de testosterona em DHT e inibe a miniaturização folicular
  • Outras opções:
    • Uso de perucas ou cosméticos
    • Cirurgia de transplante capilar

Alopécia Areata

Definição

A alopécia areata é uma doença autoimune crónica e recidivante, em que o sistema imunológico do indivíduo apresenta como alvo os folículos capilares em anagénese e provoca perda capilar não cicatricial.

Epidemiologia

• Afeta 1% da população
• O risco ao longo da vida é cerca de 2%.
• Ocorre em taxas semelhantes no sexo masculino e feminino
• A idade média de início ronda os 30 anos.

Etiologia

• Doença autoimune, em que os folículos capilares são o alvo, provocando a sua transição prematura da fase de crescimento em anagénese para as fases de catagénese e telogénese
• A predisposição genética também desempenha algum papel.
• Distúrbios associados:
  • Outras doenças autoimunes: vitiligo, lúpus, psoríase, esclerodermia, tiroidite, doença celíaca, dermatite atópica, rinite alérgica
  • Doenças genéticas: síndrome de Down
  • Condições psicossociais: stress, ansiedade, perturbações do humor

Apresentação clínica

• Início súbito de queda de cabelo ao longo de semanas, podendo existir recaídas ao longo da vida do paciente
• Geralmente assintomática e não associada a dor, mas ocasionalmente pode apresentar prurido ou ardor a preceder a perda capilar
• A queda de cabelo ocorre em áreas circulares, lisas e bem delineadas.
• Atinge frequentemente o couro cabeludo, mas também pode afetar as sobrancelhas, pestanas e barba
• Cabelo em “ponto de exclamação”: quebra e encurtamento capilar, onde a extremidade proximal é mais estreita que a extremidade distal
• Alterações ungueais: depressões (pitting), fissuras, manchas vermelhas ou separação do leito ungueal
• Tipos/padrões de distribuição:
  • Areata: áreas irregulares de perda de cabelo
  • Ofíase: perda de cabelo localizada na zona posterior e lateral do couro cabeludo
  • Sisaifo: poupa as áreas laterais e posterior do couro cabeludo
  • Extensa: afeta > 50% do couro cabeludo
  • Totalis: perda total de cabelo do couro cabeludo
  • Universalis: perda completa de todos os pelos do corpo

Diagnóstico

• Exame objetivo: áreas lisas, redondas ou irregulares de perda capilar não cicatricial com cabelos em “ponto de exclamação” (patognomónico para a alopécia do tipo areata)
• Teste de tração capilar: confirma perda capilar ativa se ocorrer extração fácil de > 6 fios de cabelo quando é exercida tração em 50 a 60 fios

Tratamento

• ½ dos pacientes apresentará crescimento capilar espontâneo em menos de um ano.
• Tratamento de 1.ª linha:
  • Perda de cabelo limitada (< 3 áreas ou < 3 cm):
    • Injeções intralesionais de corticosteroides
    • Corticosteroides tópicos de alta potência se intolerância a injeções
  • Perda de cabelo severa (alopecia totalis/universalis):
    • Imunoterapia tópica
    • Corticosteroides locais
    • Glucocorticoides sistémicos
• Tratamento de 2.ª linha: antralina tópica (um agente irritante utilizado como adjuvante dos tratamentos de 1.ª linha)
• Doença refratária:
  • Azatioprina
  • Inibidores Janus Kinase
  • Metotrexato
  • Sulfassalazina

Prognóstico

• Casos ligeiros: 80% com resolução espontânea
• Casos graves: permanecem crónicos ou recidivam após o tratamento

Alopécia de Tração

Definição

A alopécia de tração é uma forma de perda capilar não cicatricial causada por tensão repetitiva ou prolongada do cabelo.

Epidemiologia

• Maior prevalência em mulheres (versus homens) pelos penteados que provocam tração capilar
• Mais frequentemente associada a mulheres afro-americanas com cabelos de textura afro pelo tipo de penteados associados

Etiologia

• Tração a longo prazo associada a qualquer penteado que provoque tensão no folículo (e.g., ondas, tranças, apanhados e/ou rabo de cavalo) ou acessórios para a cabeça apertados (e.g., bonés, chapéus)
• Pode ser mais severa em cabelos tratados com produtos químicos

Fisiopatologia

• Tração no cabelo → inflamação perifolicular → miniaturização folicular
• Inicialmente, a alopécia de tração não é cicatricial, mas a tração persistente provoca cicatrizes e danos irreversíveis.
• A presença de altos níveis de interleucina (IL) 1-alfa no sebo do couro cabeludo apoia a teoria inflamatória.

Apresentação clínica

• Estadios iniciais:
  • Perda de cabelo ausente/limitada com diminuição ligeira da densidade capilar
  • Foliculite de tração que se apresenta com eritema perifolicular e pústulas no couro cabeludo
• Estadios avançados:
  • Diminuição da densidade capilar → áreas com ausência total de cabelo
  • Sinal da franja: cabelos finos e residuais retidos na margem da linha capilar anterior com queda de cabelo posteriormente
  • Cilindros capilares: escamas esbranquiçadas (cilindros firmes que revestem a haste capilar) que podem ser facilmente destacadas

Diagnóstico e tratamento

• O diagnóstico é baseado na avaliação clínica.
• Tratamento em estadios iniciais:
  • Evitar penteados com tração capilar
  • Minoxidil tópico para ajudar no crescimento de cabelo
  • Corticosteroides locais se existirem sinais inflamatórios
  • A tetraciclina oral também pode ser utilizada pelos seus efeitos anti-inflamatórios.
• Tratamento em estadios avançados:
  • Minoxidil tópico para estimular o crescimento de cabelo, embora este seja improvável se a inflamação já tiver provocado cicatrização
  • Cirurgia de transplante capilar
  • Cosméticos

Prognóstico

• Estadios iniciais: crescimento espontâneo em 3 meses
• Estadios avançados: geralmente apresentam cicatrizes e podem apresentar perda de cabelo permanente

Alopécia associada a Tinea Capitis

Definição

A tinea capitis é uma infeção fúngica do couro cabeludo que normalmente se apresenta com prurido e descamação, com alopecia cicatricial secundária (cicatrização).

Epidemiologia

• Comum em crianças
• Mais comum em crianças afro-americanas

Etiologia

• 3 formas de infeção por dermatófitos:
  1. Endotrix:
     • Os esporos de fungos dispõem-se ao longo da haste capilar
     • Causada por Trichophyton tonsurans
     • Apresenta-se com áreas de perda capilar com pontos pretos (extremidades distais dos folículos capilares que se partem no couro cabeludo)
  2. Ectotrix:
     • Os esporos de fungos dispõem-se na parte externa da haste capilar.
     • Causada por Microsporum canis
     • Apresenta-se com áreas escamosas de perda capilar que aumentam centrífugamente ao longo do tempo e apresentam eritema associado
  3. Favo:
     • São encontradas hifas fúngicas e espaços aéreos na haste capilar
     • Causada por Trichophyton schoenleinii
     • Apresenta-se com perda capilar grave com crostas amarelas, em forma de taça, no couro cabeludo, chamadas escútula, que circundam os folículos pilosos infetados
• Propagação através do contacto pessoa a pessoa, vetores animais e fómites (e.g., pentes, escovas, fronhas ou chapéus)

Fisiopatologia

1. Os dermatófitos entram em contacto com o estrato córneo do couro cabeludo.
2. As glicoproteínas e queratinases produzidas pelo fungo permitem que os dermatófitos invadam a pele e o cabelo, quebrando a queratina.
3. A infeção propaga-se para a epiderme e pelo folículo piloso.

Apresentação clínica

• Geralmente apresenta-se com áreas escamosas pruriginosas com alopécia e/ou quebra da haste capilar (pontos pretos)
• Pode haver desenvolvimento de linfadenopatia retroauricular
• Querion:
  • Forma grave devido a resposta imune inflamatória intensa
  • Desenvolvimento de placas inflamatórias com pústulas, crostas espessas e/ou drenagem purulenta.
  • Estão presentes dor e sensibilidade local.
• Favo:
  • Os folículos eritematosos progridem para crostas amarelas, em forma de taça, que coalescem para formar massas aderentes.
  • Desenvolvimento de alopécia severa e extensa.
  • Associação a odor desagradável

Diagnóstico

• Exame objetivo:
  • Áreas com perda de cabelo, escamas ou pontos pretos em crianças
  • A luz de Wood revela a presença de esporos.
• Dermatoscopia:
  • Cabelos em forma de C/saca-rolhas
  • Pontos pretos com infeção por Trichophyton tonsurans
  • Escamas amarelas
• A preparação de hidróxido de potássio (KOH) revela a presença de hifas ramificadas.
• As culturas fúngicas são utilizadas para confirmação de casos com alta suspeita, mas com preparação de KOH negativa.

Tratamento

• O tratamento de 1.ª linha são os antifúngicos sistémicos:
  • Griseofulvina oral
  • Terbinafina oral
• Alternativas:
  • Fluconazol oral
  • Itraconazol oral
• Adjuvantes:
  • Champô com propriedades antifúngicas
  • Precauções para não propagar a infeção para outras pessoas; tratamento de familiares quando ocorre disseminação da doença

Prognóstico

• Geralmente após o tratamento ocorre crescimento de cabelo
• Se existirem cicatrizes, o paciente pode sofrer danos permanentes, sendo particularmente provável em infeções querion e favo.

Eflúvio Telógeno

Definição

O eflúvio telógeno é definido como a transição prematura dos folículos capilares para o estado de repouso (telogénese) após evento stressor fisiológico ou psicológico, que provoca alopécia difusa e não cicatricial.

Epidemiologia

• Sem predileção por qualquer raça ou grupo étnico
• As mulheres são mais frequentemente atingidas do que os homens.

Etiologia

• Stressor psicossocial (e.g., morte de um membro da família, perda de emprego)
• Perda de peso extrema
• Doença aguda grave
• Anestesia geral
• Parto
• Hipo e hipertiroidismo
• Défice de ferro
• Início ou descontinuação de anticoncecional hormonal
• Fármacos (e.g., lítio, valproato, fluoxetina, heparina, betabloqueadores, inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA), retinóides, antituberculostáticos, antirretrovirais, androgénios)

Fisiopatologia

• Não é completamente compreendida
• Etiologia/stressor subjacente → insulto à raiz capilar anágena → alterações no ciclo folicular, como a libertação anágena imediata e/ou atrasada

Apresentação clínica

• Redução difusa da densidade capilar do couro cabeludo que pode ser mais percetível nas áreas bitemporal, frontal e vértex
• A perda diária de cabelo aumenta para 100-300 fios capilares.
• Aguda:
  • Desenvolve-se em 1 – 3 meses após o evento desencadeante
  • Duração 2 – 4 meses
  • Reversível
• Crónica:
  • Idiopática ou sem evento desencadeante percetível
  • Duração > 6 meses

Diagnóstico

• Exame físico: uma pequena raiz, em forma de taco, na extremidade proximal dos cabelos que caem, com mais de 10% dos folículos capilares na fase telógena
• Teste de tração capilar positivo

Tratamento

• Tratamento de 1.ª linha:
  • Remoção ou tratamento de quaisquer causas reversíveis
  • Medidas cosméticas
  • Apoio psicológico
• Tratamento adjuvante:
  • Minoxidil tópico: promove o crescimento capilar
  • Suplementação de ferro para possível anemia por défice de ferro

Prognóstico

• Casos agudos: crescimento espontâneo geralmente em 6 meses
• Casos crónicos: queda de cabelo persistente por > 6 meses

Diagnóstico Diferencial

As seguintes condições médicas podem estar associadas a alopécia:

• Tricotilomania: uma forma de alopécia padronizada e não cicatricial que ocorre por vontade própria do indivíduo em puxar, arrancar ou torcer o cabelo para aliviar o stress ou a ansiedade. Mais comum em mulheres jovens com ansiedade familiar ou psicossocial. Caracteriza-se por uma grande variação no comprimento do cabelo restante. A tricotilomania geralmente afeta o couro cabeludo, sobrancelhas e pestanas.
• Nevo sebáceo: uma placa congénita e sem folículos capilares, que ocorre de forma esporádica no rosto ou couro cabeludo devido ao crescimento benigno excessivo de glândulas sebáceas, resultando na perda de folículos pilosos nessa área. A placa é geralmente única, circular, linear ou irregular. Pode ser necessária intervenção cirúrgica devido a um ligeiro potencial maligno.
• Sífilis secundária: doença infeciosa sexualmente transmissível causada pela bactéria Treponema pallidum. Se não tratada, a sífilis primária progride para sífilis secundária em cerca de 4 a 10 semanas após a infeção primária. Os sintomas incluem febre, mal-estar, linfadenopatia, alopécia em clareira, confusão, condiloma lata e erupção papuloescamosa generalizada nas palmas das mãos e plantas dos pés.
• Dermatite seborreica: dermatose papuloescamosa crónica comum com formas infantis e adultas distintas. Apresenta-se com placas eritematosas bem definidas, com escamas amarelas oleosas em áreas com pelos e pele oleosa, como o couro cabeludo, face, tórax e costas. A dermatite seborreica impede o crescimento de cabelo na área afetada.