Alcalose Metabólica

O sistema renal é responsável pela eliminação da carga diária de ácidos não voláteis, que é de aproximadamente 70 milimoles por dia. Esta carga diária provém principalmente do metabolismo anaeróbio, da absorção de ácidos e da excreção de bases Bases Usually a hydroxide of lithium, sodium, potassium, rubidium or cesium, but also the carbonates of these metals, ammonia, and the amines. Acid-Base Balance pelo sistema GI. A alcalose metabólica desenvolve-se quando há um aumento dos níveis séricos de HCO3-. Também ocorre alcalose metabólica quando há um aumento da perda de ácido, seja renalmente ou através do trato gastrointestinal superior (por exemplo, vómitos), aumento da ingestão de HCO3-, ou uma redução da capacidade de secreção de HCO3-, quando necessário. A compensação respiratória ocorre muito rapidamente (em minutos) e atenua as alterações no pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance do distúrbio metabólico primário. O tratamento tem como objetivo corrigir a etiologia subjacente.

Last updated: Jul 9, 2023

Editorial responsibility: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descrição Geral

Definição

A alcalose metabólica é o processo que resulta na perda de iões de hidrogénio (H+) ou no ganho de HCO3. Na alcalose metabólica primária, a gasimetria arterial vai revelar:

  • pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance > 7,4
  • Pressão parcial de CO2 (PCO2) > 40 mm Hg
  • HCO3 > 28 mEq/L

Epidemiologia

  • O distúrbio ácido-base mais MAIS Androgen Insensitivity Syndrome comum em pacientes hospitalizados
  • Incidência: varia, dependendo da etiologia
  • Mortalidade:
    • 45% quando o pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance > 7,55
    • 80% quando o pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance > 7,65

Etiologia

  • Vómitos e/ou sonda nasogástrica
  • Ingestão de antiácidos não-absorvíveis
  • Excesso de mineralocorticoides:
    • Hiperaldosteronismo primário
    • Síndrome de Cushing
  • Diuréticos da ansa ou tiazídicos
  • Síndromes de Bartter e de Gitelman
  • ↓ Volume sanguíneo arterial efetivo (estados pré-renais):
    • Estenose da artéria renal
    • Insuficiência cardíaca
    • Cirrose

Revisão de Ácido-Base

Os distúrbios ácido-base são classificados de acordo com o distúrbio primário (respiratório ou metabólico) e a presença ou ausência de compensação.

Identificar o distúrbio primário

Considerar o pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance, a PCO2, e o HCO3 para determinar o distúrbio primário.

  • Valores normais:
    • pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance: 7,35-7,45
    • PCO2: 35-45 mm Hg
    • HCO3: 22-28 mEq/L
  • Diferença entre “-emia” e “-ose”:
  • Distúrbios respiratórios primários (não compensados):
    • Distúrbios causados por alterações na PCO2
    • Tanto o pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance como a PCO2 são anormais, em direções opostas
    • Acidose respiratória primária: pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance < 7,35 e PCO2 > 45
    • Alcalose respiratória primária: pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance > 7,45 e PCO2 < 35
  • Distúrbios metabólicos primários (não compensados):
    • Distúrbios causados por alterações no HCO3
    • Tanto o pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance como a PCO2 são anormais, na mesma direção.
    • Acidose metabólica primária não compensada:
      • pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance < 7,35 e PCO2 < 40
      • Pense: “Então a acidose não se deve ao ↑ CO2; deve dever-se a ↓ HCO3 sérico”→ acidose metabólica
      • Confirme olhando para o HCO3: será baixo (< 22 mEq/L)
    • Alcalose metabólica primária não compensada:
      • pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance > 7,45 e PCO2 > 40
      • Pense: “Então a alcalose não se deve ao ↓CO2; deve dever-se ao ↑ HCO3 sérico” → alcalose metabólica
      • Confirme olhando para o HCO3: será alto (> 28 mEq/L)
  • Distúrbios simples:
    • A presença de qualquer um dos distúrbios acima com a devida compensação
    • Os distúrbios respiratórios são compensados por mecanismos renais.
    • Os distúrbios metabólicos são compensados por mecanismos respiratórios.
  • Distúrbios mistos: presença de 2 distúrbios primários

Compensação

Quando um paciente desenvolve acidose ou alcalose, o corpo tentará compensar. Muitas vezes, a compensação resultará num pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance normal.

  • Nos distúrbios ácido-base metabólicos primários, os pulmões podem tentar compensar, numa tentativa de normalizar o pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance.
    • Os pulmões respondem à acidose metabólica com ↑ ventilação
    • Os pulmões respondem à alcalose metabólica com ↓ ventilação
  • Interpretação dos níveis de HCO3sérico:
    • Valores normais: 22-28 mEq/L
    • ↑ HCO3 deve-se a qualquer um de:
      • Alcalose metabólica, ou
      • Acidose respiratória crónica compensada
    • ↓ HCO3 deve-se a qualquer um de:
      • Acidose metabólica, ou
      • Alcalose respiratória crónica compensada

Fisiopatologia

Geração de alcalose metabólica

  • ↑ perdas de H+ pelo trato GI superior:
    • Vómitos
    • Sonda nasogástrica
  • ↑ perdas renais de H+:
    • Excesso de mineralocorticoides: a aldosterona estimula a reabsorção de Na+ e a excreção de H+ e K+
      • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
      • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário)
      • Ingestão de alcaçuz (ácido glicirrízico)
      • Síndrome de Liddle: ↑ atividade dos canais epiteliais de Na+ (canais ENaC ENaC Sodium channels found on salt-reabsorbing epithelial cells that line the distal nephron; the distal colon; salivary ducts; sweat glands; and the lung. They are amiloride-sensitive and play a critical role in the control of sodium balance, blood volume, and blood pressure. Liddle Syndrome) (reabsorção de Na+) → mimetiza a atividade do excesso de mineralocorticoides
    • Diuréticos da ansa e tiazídicos: ↑ entrega tubular distal de Na+ → ↑ secreção distal de H+ e K+
    • Síndrome de Bartter: deficiência genética da reabsorção de NaCl na ansa de Henle (mimetiza a ação dos diuréticos da ansa)
    • Síndrome de Gitelman: compromisso genético da reabsorção de NaCl no túbulo distal (mimetiza a ação dos diuréticos tiazídicos)
  • Hipocaliemia que leva a um deslocamento intracelularde H+:
    • Antiporte K+/H+: o K+ sai da célula e o H+ move-se para dentro da célula.
    • O HCO3 é deixado para trás no espaço extracelular.
    • Dentro do rim, este deslocamento intracelular de H+ causa:
      • ↑ Perda renal de H+
      • ↑ Reabsorção/regeneração renal de HCO3
  • ↑ ingestão de HCO3:
    • Antiácidos em excesso (por exemplo, carbonato de cálcio) ou comprimidos de bicarbonato de sódio
    • Síndrome do cálcio-alcali (anteriormente conhecida como síndrome do leite-alcali)
  • Alcalose de contração:
    • Volume extracelular diminuído + HCO3 = ↑ concentração de HCO3
    • Causado por qualquer perda de fluido com baixo teor de HCO3 (por exemplo, diuréticos da ansa)

Manutenção da alcalose metabólica

Os rins têm uma extensa capacidade de regular Regular Insulin positivamente a eliminação de HCO3; portanto, é preciso estar presente um processo patológico para que a alcalose metabólica se mantenha. A alcalose é mantida através da diminuição da excreção de HCO3 ou aumento da reabsorção de HCO3.

  • ↓ excreçãode HCO3 pode ser causada por:
    • ↓ Volume sanguíneo arterial efetivo (estadospré-renais):
      • O Na+ ou o K+ são necessários para secretar HCO3 (para manter a eletroneutralidade).
      • ↓ fluxo sanguíneo renal → estimula a absorção de Na+ → ↓ Na+ nos túbulos → limita a capacidade do HCO3 de permanecer nos túbulos
      • ↓ fluxo de sangue renal → ↓ filtração glomerular de HCO3 → ↓ HCO3 nos túbulos para excreção
      • Causas: hipovolemia, insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica.
    • Hipocloremia (por exemplo, abuso de laxantes):
      • O Cl é trocado por HCO3 nos ductos coletores.
      • ↓ Cl distal → limita a capacidade de secreção de HCO3
  • secreção de H+/reabsorção/regeneração de HCO3 nos ductos coletores:
    • Estimulado pela hipocalemia (ATPase H+/K+)
    • Estimulado pelo ↑entregatubular distal de Na+no ajuste do aumento de aldosterona:
      • Nos estados pré-renais, a aldosterona está ↑, numa tentativa de ↑ entrega de sangue aos rins
      • A aldosterona ↑ a secreção de H+ e K+ em troca de Na+ quando deteta uma ↑ Na+ nos ductos coletores
      • Exemplos: diuréticos da ansa/tiazídicos, síndromes de Bartter/Gitelman
Relação entre o pH plasmático e o HCO3- plasmático na alcalose metabólica não compensada

A relação entre o pH plasmático e o HCO3 plasmático na alcalose metabólica não compensada (1). Observe como o aumento do HCO3 faz mover a PCO2.

Imagem por Lecturio.

Compensação repiratória

Ocorre acidose respiratória compensatória em resposta à alcalose metabólica.

  • Hipoventilação → ↓ ventilação alveolar→ ↑ PaCO2 → ↓ pH pH The quantitative measurement of the acidity or basicity of a solution. Acid-Base Balance
  • O processo total é relativamente rápido:
    • Ocorre em minutos
    • O efeito total é visto em 24 horas.
    • Devido à velocidade de compensação, o grau de compensação não é utilizado para diferenciar a acidose metabólica aguda da crónica.
  • A variação na PaCO2 pode ser estimada por:
    • 1 mEq/L ↑ HCO3 causa ↑ PaCO2 de 0,7 mm Hg
    • PaCO2 = HCO3 + 10
    • A PaCO2 mais MAIS Androgen Insensitivity Syndrome alta possível apenas pela compensação respiratória é aproximadamente 55 mm Hg.
Compensação respiratória da alcalose metabólica

Compensação respiratória da alcalose metabólica:
À medida que a PCO2 aumenta, a curva move-se para cima e para a esquerda ao longo da “linha de tampão sanguíneo” (2). À medida que a curva se desloca, o pH diminui para o normal.

Imagem por Lecturio.

Apresentação Clínica, Diagnóstico e Tratamento

Apresentação clínica

A apresentação clínica depende da etiologia subjacente. Os sintomas podem incluir:

  • Vómitos
  • Alterações na PA:
    • Hipertensão arterial (excesso primário de mineralocorticoides)
    • Hipotensão (↓ volume de circulação efetivo)
  • Hipocaliemia
  • Hipocalcemia:
    • Tetania
    • Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais quando se toca no nervo facial
    • Sinal de Trousseau: espasmo carpopedal com insuflação do braçal do esfingmomanómetro
    • Alterações do estado mental/convulsões
  • Achados compatíveis com um estado pré-renal:
    • Insuficiência cardíaca:
      • Dor torácica
      • Dispneia de esforço
      • ↑ distensão venosa jugular
      • Edema Edema Edema is a condition in which excess serous fluid accumulates in the body cavity or interstitial space of connective tissues. Edema is a symptom observed in several medical conditions. It can be categorized into 2 types, namely, peripheral (in the extremities) and internal (in an organ or body cavity). Edema pulmonar (por exemplo, crepitações audíveis na auscultação)
      • Edema Edema Edema is a condition in which excess serous fluid accumulates in the body cavity or interstitial space of connective tissues. Edema is a symptom observed in several medical conditions. It can be categorized into 2 types, namely, peripheral (in the extremities) and internal (in an organ or body cavity). Edema periférico
    • Cirrose:

Diagnóstico

A etiologia da alcalose metabólica normalmente é determinada apenas a partir da história. O Cl urinário pode ser útil nos casos em que o paciente está relutante em fornecer uma história completa (por exemplo, vómitos auto-induzidos nos distúrbios alimentares) ou em etiologias menos comuns (por exemplo, síndromes de Conn, de Bartter e de Gitelman).

Cloreto urinário:

  • Cl urinário < 20 mEq/L:o Cl corporal também está depletado, normalmente na depleção de volume:
    • Vómitos
    • Sonda nasogástrica
  • Cl urinário > 20 mEq/L: o nível de Cl corporal está normal, normalmente em pacientes com expansão de volume:
    • Excesso de mineralocorticoides:
      • Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)
      • Síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário)
      • Ingestão de alcaçuz (ácido glicirrízico)
      • Síndrome de Liddle
      • Síndromes de Bartter e de Gitelman
    • Hipocaliemia grave (K+ < 2)

Outros exames:

  • Painel metabólico básico (PMB):
    • Permite a avaliação do HCO3
    • Importante para a gestão de eletrólitos, especialmente K+
  • Gasimetria arterial
  • Exames relevantes para a etiologia subjacente suspeita

Tratamento

O tratamento é dirigido à etiologia subjacente.

  • Tentativa de melhorar a excreção renal de HCO3 para resolver a alcalose:
    • Em pacientes sem edema Edema Edema is a condition in which excess serous fluid accumulates in the body cavity or interstitial space of connective tissues. Edema is a symptom observed in several medical conditions. It can be categorized into 2 types, namely, peripheral (in the extremities) and internal (in an organ or body cavity). Edema (verdadeira depleção de volume): repleção de volume com soro fisiológico isotónico
    • Em pacientes com ↓ volume circulante efetivo (por exemplo, insuficiência cardíaca):
      • Cloreto de potássio
      • Diuréticos poupadores de K+ (por exemplo, amilorido)
      • Evitar soro fisiológico isotónico, já que este irá piorar os sintomas sem melhorar a alcalose.
  • Corrigir anomalias eletrolíticas, especialmente:
    • K+
    • Cl
    • Na+ (através da gestão de fluidos)
  • Considerar a diálise em pacientes com DRC.

Relevância Clínica:

  • Hiperaldosteronismo primário: aumento da secreção de aldosterona da zona glomerulosa Zona Glomerulosa The narrow subcapsular outer zone of the adrenal cortex. This zone produces a series of enzymes that convert pregnenolone to aldosterone. The final steps involve three successive oxidations by cytochrome p-450 cyp11b2. Adrenal Glands: Anatomy do córtex adrenal. Classicamente, o hiperaldosteronismo apresenta-se com hipertensão, hipocaliemia e alcalose metabólica. Pacientes com hipertensão que é resistente ao tratamento e/ou associada a hipercaliemia devem fazer rastreio de hiperaldosteronismo, com avaliação da concentração de aldosterona plasmática e a atividade da renina plasmática. O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário requer exames confirmatórios e uma TC abdominal. O tratamento envolve a utilização de antagonistas dos recetores de aldosterona e a excisão cirúrgica de quaisquer tumores secretores de aldosterona.
  • Síndrome de Cushing: um distúrbio caracterizado por características resultantes da exposição crónica ao excesso de glucocorticoides. Esta alteração pode ser exógena devido à ingestão crónica de glicocorticoides, ou endógena devido ao aumento da secreção adrenal de cortisol Cortisol Glucocorticoids ou aumento da produção de hormona adrenocorticotrófica (ACTH) a partir da hipófise ou de fontes ectópicas. As características clínicas típicas incluem obesidade central, pele fina e com hematomas, estrias abdominais, hipertensão arterial secundária, hiperglicemia e fraqueza muscular proximal. A abordagem diagnóstica inicial é estabelecer o hipercortisolismo através de medições de cortisol Cortisol Glucocorticoids urinário e salivar juntamente com um teste de supressão com dexametasona em dose baixa.
  • Síndrome do cálcio-alcali: anteriormente conhecida como síndrome do leite-alcali. A síndrome do cálcio-alcali leva à hipercalcemia, à alcalose metabólica e à LRA devido à ingestão excessiva de uma fonte de cálcio e alcali, que normalmente é carbonato de cálcio. O tratamento envolve parar os suplementos e dar diuréticos da ansa para aliviar a hipercalcemia.
  • Insuficiência cardíaca: a incapacidade do coração de fornecer ao organismo um débito cardíaco normal que satisfaça as necessidades metabólicas. Na insuficiência cardíaca, o débito cardíaco é reduzido, o que diminui o fluxo sanguíneo para os rins. Em vários pacientes, a insuficiência cardíaca pode levar a uma alcalose metabólica. O ecocardiograma pode confirmar o diagnóstico e dar informação sobre a FE. O tratamento é dirigido à remoção do excesso de líquido e à diminuição das necessidades de oxigénio do coração. O prognóstico depende da causa subjacente, do cumprimento da terapêutica médica e da presença de comorbilidades.

Referências

  1. Emmett, M., Szerlip, H. (2019). Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-evaluation-of-metabolic-alkalosis
  2. Emmett, M., Szerlip, H. (2019). Causes of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/causes-of-metabolic-alkalosis
  3. Emmett, M., Szerlip, H. (2020). Pathogenesis of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-metabolic-alkalosis
  4. Mehta, A., Emmett, M. (2020). Treatment of metabolic alkalosis. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-metabolic-alkalosis
  5. Young, W.F. (2019). Apparent mineralocorticoid excess syndromes (including chronic licorice ingestion). UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/apparent-mineralocorticoid-excess-syndromes-including-chronic-licorice-ingestion
  6. Yu, A.S., Stubbs, J.R. (2019). The milk-alkali syndrome. UpToDate. Retrieved April 2, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/the-milk-alkali-syndrome
  7. Thomas, C.P. (2020). Metabolic alkalosis. Medscape. Retrieved Apr 11, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/243160-overview

Crie sua conta gratuita ou faça login para continuar lendo!

Cadastre-se agora e tenha acesso grátis ao Lecturio, com páginas de conceitos, vídeos de medicina e questões para sua educação médica.

Aprende mais com a Lecturio:

Multiple devices displaying human anatomy and health education content.

Complementa o teu estudo da faculdade com o companheiro de estudo tudo-em-um da Lecturio, através de métodos de ensino baseados em evidência.

Estuda onde quiseres

Two iPhones display medical education apps, one showing anatomy, the other Bookmatcher.

A Lecturio Medical complementa o teu estudo através de métodos de ensino baseados em evidência, vídeos de palestras, perguntas e muito mais – tudo combinado num só lugar e fácil de usar.

User Reviews

Have a holly, jolly study session 🎁 Save 50% on all plans now >>

Que tengas una sesión de estudio alegre y navideña 🎁 Ahorra 50% en todos los planes >>

Details