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Virus de la hepatitis C

La hepatitis C es una infección del hígado causada por el virus de la hepatitis C (VHC). El virus de la hepatitis C es un virus de ARN que pertenece al género Hepacivirus y a la familia Flaviviridae. La infección puede transmitirse a través de sangre o fluidos corporales infecciosos y puede transmitirse durante el parto o a través del uso de drogas intravenosas o de las relaciones sexuales. El virus de la hepatitis C puede causar tanto hepatitis aguda como crónica, desde una enfermedad leve hasta una grave, de por vida, incluyendo cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular (CHC). La infección por hepatitis C se diagnostica mediante pruebas para detectar la presencia de anticuerpos y ARN del VHC. El tratamiento es de apoyo, pero incluye agentes antivirales directos (AAD) si la infección no se resuelve espontáneamente.

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Índice de contenidos

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Clasificación

Diagrama de flujo de la clasificación de los virus de arn

Diagrama de flujo de los virus de ARN

Imagen de Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Características Generales

Estructura

  • Taxonomía:
    • Familia: Flaviviridae
    • Género: Hepacivirus
  • ARN de cadena sencilla y de sentido positivo
  • El genoma está formado por un único marco de lectura abierto de 9600 bases de nucleótidos.
  • Pequeño (55-65 nm)
  • Esférico
  • Envuelto: membrana lipídica con 2 glicoproteínas (E1 y E2) incrustadas → desempeñan un papel en la fijación del virus a la célula huésped
Estructura del virus de la hepatitis c

Estructura del virus de la hepatitis C:
Obsérvese el RNA de cadena sencilla y sentido positivo y las glicoproteínas incrustadas en la envoltura lipídica del virus, que median la entrada en la célula.

Imagen de Lecturio.

Características

  • Periodo de incubación: 2 semanas – 6 meses (periodo medio de incubación: 8 semanas)
  • Puede causar hepatitis aguda y crónica
  • La razón más común para el trasplante de hígado

Epidemiología

  • Prevalencia:
    • Alrededor de 70 millones de personas en el mundo tienen hepatitis C crónica.
    • Sólo un 20% de las personas infectadas por el virus de la hepatitis C (VHC) conocen su diagnóstico.
    • Sólo alrededor del 60% de las personas con infecciones crónicas reciben un tratamiento adecuado.
    • Regiones con mayor prevalencia:
      • Mediterráneo Oriental
      • Sudeste de Asia
      • Pacífico Occidental
      • África subsahariana
  • Alrededor de 290.000 muertes al año
  • El VHC es la causa más común de hepatitis crónica en Estados Unidos.
  • Los genotipos se agrupan por ubicación:
    • Genotipo 1: Estados Unidos y norte de Europa (45%-55%)
    • Genotipo 2: países mediterráneos (80%–90%)
    • Genotipo 3: subcontinente indio (70%–85%)
    • Genotipo 4: Egipto y África del Norte (50%–60%)

Patogénesis

Transmisión

Los humanos son el único reservorio del virus. Los modos de transmisión incluyen:

  • Parenteral
  • Sexual
  • Perinatal
  • Tatuajes, compartir maquinillas de afeitar y reutilizar agujas de acupuntura

Factores de riesgo del huésped

  • Personas que se inyectan drogas (PWID, por sus siglas en inglés) → las agujas no estériles y el uso compartido de agujas suponen el mayor riesgo de infección por el VHC
  • Hombres que tienen sexo con hombres (HSH)
  • El monitoreo de la sangre donada para detectar los anticuerpos contra el VHC es mucho más eficaz que el riesgo de infección por el VHC asociada a la transfusión.
  • Trabajadores sanitarios u otras exposiciones profesionales (lesiones por pinchazos)

Fisiopatología

  • La entrada en las células del huésped se produce a través de las glicoproteínas de la superficie del virión
  • Las interacciones proteína-receptor conducen a la endocitosis de la partícula viral (ayudada por las proteínas clatrina)
  • Entra en el endosoma → el endosoma y la envoltura viral se fusionan → el ARN entra en el citoplasma
  • El VHC controla la maquinaria intracelular de la célula huésped para replicarse → Genoma del VHC traducido
  • La replicación del ARN tiene lugar a través de la ARN polimerasa viral dependiente del ARN
  • El ARN de cadena negativa actúa como una plantilla para la producción de nuevos genomas virales de cadena positiva
  • El ARN naciente puede entonces traducirse, seguir replicándose o empaquetarse en nuevas partículas de virus.

Presentación Clínica

Infección aguda

  • A menudo asintomática
  • Si está presente, los síntomas pueden incluir:
    • Ictericia
    • Fatiga
    • Artralgias, mialgias
    • Dolor abdominal
    • Fiebre
    • Náuseas, vómitos, diarrea
    • Muy raro: enfermedad grave con insuficiencia hepática aguda

Infección crónica

  • El 60%–85% de las personas infectadas desarrollan una infección crónica por el VHC.
  • Alrededor de 1 de cada 5 infecciones acaba en cirrosis en un plazo de 20 años.
  • Síntomas: la mayoría de los síntomas son inespecíficos y similares a los de una infección aguda
  • Cirrosis hepática
  • Manifestaciones extrahepáticas:
    • Hematológicas:
      • Crioglobulinemia
      • Linfoma
    • Origen endócrino:
      • Diabetes mellitus
      • Tiroiditis autoinmune
    • Renal: glomerulonefritis
    • Hallazgos dermatológicos:
      • Eritema nodoso
      • Porfiria cutánea tardía
      • Liquen plano

Diagnóstico

Marcadores virales

  • Anticuerpos del VHC:
    • Prueba inicial
    • Los resultados positivos no permiten diferenciar entre una infección aguda, crónica o previa por el VHC.
    • Puede detectarse 7-8 semanas después de la infección inicial
    • Resultado positivo → confirmar la infección actual mediante la prueba de ARN del VHC
    • Prueba de anticuerpos del VHC negativa pero sospecha clínica → prueba de ARN del VHC o repetición de la prueba de anticuerpos del VHC
  • ARN del VHC:
    • Se realiza después de un resultado positivo de anticuerpos contra el VHC
    • Indica infección activa (aguda o crónica)
    • Realice siempre la prueba del ARN del VHC en lugar de los anticuerpos del VHC en los siguientes casos:
      • Inmunosupresión
      • Infección por VIH
      • Personas en diálisis

Pruebas adicionales

  • Las transaminasas (ALT/AST) pueden ser ↑
  • Parámetros de colestasis: γ-glutamil transferasa (γ-GT), fosfatasa alcalina (AP), bilirrubina, puede ser ↑.
  • La albúmina, la colinesterasa puede ser
  • Ecografía y elastografía hepática → evaluar la cirrosis y el carcinoma hepatocelular (CHC)

Tratamiento

Farmacoterapia

  • Indicación: cualquier infección replicativa del VHC (= ARN del VHC detectable)
  • Cuantificar el ARN del VHC antes de iniciar el tratamiento antiviral para obtener la carga viral de referencia
  • Alrededor del 30% de los individuos infectados eliminan espontáneamente la infección debido a una fuerte respuesta inmunitaria → no necesitan tratamiento
  • Objetivos del tratamiento:
    • Erradicación del VHC (definida como la ausencia persistente de ARN del VHC en el suero 12 semanas después de completar el tratamiento antiviral)
    • Prevención de la progresión hacia la cirrosis, el CHC y la enfermedad hepática descompensada que requiere un trasplante de hígado
  • Combinación de 2 agentes antivirales de acción directa (AAD) según los genotipos, por ejemplo:
    • Ledipasvir + sofosbuvir
    • Sofosbuvir + velpatasvir
    • Se administra durante 8-24 semanas, dependiendo de la presencia y la gravedad de la cirrosis
    • El interferón y la ribavirina suelen evitarse ahora debido a sus efectos secundarios.

Prevención

  • No hay vacuna disponible
  • No se dispone de profilaxis previa o posterior a la exposición
  • La prevención se centra en reducir el riesgo de exposición:
    • Educar a las poblaciones de alto riesgo de infección (PWID, HSH, personas infectadas con VIH)
    • Uso seguro de las inyecciones sanitarias
    • Manipulación y eliminación segura de objetos punzantes y residuos
    • Análisis de las donaciones de sangre para detectar el VHC

Cuadro comparativo de los virus de la hepatitis

Tabla comparativa de los virus de la hepatitis

Anti-HBc: anticuerpo del núcleo de la hepatitis B
Anti-HBs: anticuerpo de superficie de la hepatitis B
HBcAg: antígeno del núcleo de la hepatitis B
HBsAg: antígeno de superficie de la hepatitis B
HBV: virus de la hepatitis B
HCC: carcinoma hepatocelular
HCV: virus de la hepatitis C
HDV: virus de la hepatitis D

Imagen de Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Diagnóstico diferencial

  • Enfermedad hepática alcohólica (ALD, por sus siglas en inglés): patología hepática que se produce por el consumo excesivo y prolongado de alcohol. La primera etapa es un hígado graso asintomático, que es reversible. La segunda etapa es la hepatitis alcohólica, que suele presentarse con ictericia, fiebre y dolor en la región abdominal. La tercera etapa es la cirrosis hepática. El diagnóstico se establece mediante la historia clínica, las pruebas de función hepática y los estudios de imagen.
  • Lesión hepática inducida por fármacos (DILI, por sus siglas en inglés): se produce cuando los fármacos ingeridos causan lesiones en los hepatocitos directamente de forma predecible y dependiente de la dosis o a través de reacciones idiosincrásicas. La presentación de la DILI puede ser aguda o crónica, con una toxicidad grave que se manifiesta como una insuficiencia hepática fulminante. El diagnóstico de la DILI requiere una anamnesis completa y pruebas de laboratorio. El tratamiento consiste en el diagnóstico precoz y la interrupción del fármaco, así como la terapia de apoyo.
  • Hepatitis autoinmune (AIH, por sus siglas en inglés): inflamación del hígado que se produce cuando el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propias células hepáticas. La presentación clínica va desde lo asintomático hasta los síntomas de insuficiencia hepática aguda. El diagnóstico se establece mediante un análisis de sangre para detectar los autoanticuerpos característicos (especialmente, los anticuerpos contra el músculo liso) y una biopsia de hígado. El tratamiento incluye corticosteroides y azatioprina.
  • Enfermedad de Wilson: trastorno autosómico recesivo por una mutación en el gen ATP7B, que regula el transporte de cobre en los hepatocitos. Las manifestaciones neuropsiquiátricas de la enfermedad de Wilson ayudan a diferenciarla de otras causas de hepatitis. En las primeras fases, la enfermedad de Wilson puede confundirse con la encefalopatía hepática. Anillos de Kayser-Fleischer, los niveles bajos de ceruloplasmina ayudan a separar la enfermedad de Wilson de otras causas de hepatitis.
  • Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés): espectro de patología hepática que surge debido a la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos. La enfermedad del hígado graso no alcohólico va desde el hígado graso o la esteatosis hepática hasta la esteatohepatitis no alcohólica, que presenta depósitos grasos e inflamación. La lesión hepática progresiva y la fibrosis se convierten irreversiblemente en cirrosis y, posiblemente, en cáncer primario de hígado. El tratamiento se realiza con modificaciones del estilo de vida (dieta y ejercicio).

Referencias

  1. Chopra, S., Pockros, P. (2020). Overview of the management of chronic hepatitis C virus infection. UpToDate. Obtenido el 28 de enero de 2021, de https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-hepatitis-c-virus-infection
  2. Chopra, S., Flamm, S. (2020). Extrahepatic manifestations of hepatitis C virus infection. UptoDate. Obtenido el 28 de enero de 2021, de https://www.uptodate.com/contents/extrahepatic-manifestations-of-hepatitis-c-virus-infection
  3. World Health Organization (WHO). Hoja informativa: hepatitis C. Obtenido el 29 de septiembre de 2021, de https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c

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