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Trombosis Venosa Profunda

La trombosis venosa profunda (TVP) suele producirse en las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas afectadas incluyen las venas femoral, poplítea, iliofemoral y pélvica. La TVP proximal tiene más probabilidades de provocar una embolia pulmonar (EP) y suele considerarse más grave. El ultrasonido permite visualizar el trombo y la anticoagulación es el principal modo de tratamiento; el objetivo principal es la prevención del desarrollo de una EP.

Última actualización: 14 Jun, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Epidemiología y Factores de Riesgo

Epidemiología

  • Más común en los caucásicos
  • La incidencia es ligeramente superior en los hombres y aumenta con la edad.
  • Las trombosis venosas profundas (TVP) proximales tienen más probabilidades de provocar una embolia pulmonar (EP).
    • El 10% de las TVP de la vena proximal de la pierna causarán una EP.
    • El 50% de las TVP proximales no tratadas darán lugar a una EP dentro de un plazo de 3 meses.
    • > del 90% de las EP se deben a TVP en la parte inferior de la pierna.

Factores de Riesgo

Los 3 factores primarios (conocidos como tríada de Virchow) que contribuyen a la formación de TVP incluyen: estasis venosa, hipercoagulabilidad y daño endotelial vascular. Cualquier condición que empeore uno (o más) de estos tres factores aumenta el riesgo de formación de TVP.

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Los factores etiológicos primarios que causan TVP: estasis circulatoria, daño o disfunción endotelial, e hipercoagulabilidad.

Factores que resultan en daño endotelial:

  • Tabaquismo: Los gases oxidantes y otras sustancias químicas presentes en el humo del cigarrillo producen radicales libres que conducen a la agregación plaquetaria y un aumento de la producción de moléculas procoagulantes.
  • Hipertensión: El aumento de la tensión de cizallamiento provoca daños en el endotelio.
  • Cirugía
  • Colocación de catéteres vasculares (catéteres de hemodiálisis, catéteres centrales de inserción periférica, [ PICC, por sus siglas en inglés]): causa más común de TVP en las extremidades superiores
  • Traumatismos, especialmente los que afectan la vasculatura
  • Síndrome nefrótico
    • Conduce a la pérdida de proteínas anticoagulantes (e.g., antitrombina, proteínas C y S) a través de la orina debido al daño de las membranas glomerulares
    • Conduce a un aumento de la producción de fibrinógeno y otras proteínas procoagulantes en el hígado debido a la pérdida de proteínas y a la hipoalbuminemia
  • Síndrome antifosfolípido

Factores que resultan en estasis venosa:

  • Inmovilización (e.g.,viajes largos en avión, después de una cirugía ortopédica): riesgo 20 veces mayor de desarrollar una TVP
  • Edad > 60 años
  • Policitemia

Factores que resultan en hipercoagulabilidad:

  • Trombofilia hereditaria
    • Factor V Leiden
    • Deficiencia de proteína C o S
    • Niveles elevados de homocisteína
  • Embarazo/uso de anticonceptivos orales (ACO): Los estrógenos aumentan la producción de factores de coagulación en el hígado.
  • Obesidad
  • Cáncer: tumores gástricos, pancreáticos, pulmonares, ginecológicos y urológicos especialmente asociados a un mayor riesgo de TVP (producen proteínas y citoquinas con efecto trombofílico)
  • Quimioterapia: afecta al endotelio vascular, a las cascadas de coagulación y a la lisis de las células tumorales
  • Trombocitopenia inducida por heparina

Otros factores de riesgo y/o condiciones que afectan múltiples componentes de la triada de Virchow:

  • TVP/tromboembolismo pulmonar previo: riesgo 30 veces mayor de TVP/TEP recurrente
  • Antecedentes familiares
  • Edad > 60 años
  • Obesidad
  • Enfermedades autoinmunes
    • Síndrome antifosfolípido
    • Lupus eritematoso sistémico (LES)
    • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Quimioterapia

Mnemotecnia

Para recordar los factores de riesgo de la TVP, piense THROMBOSIS.

  • Travel (Viaje)
  • Hypercoagulable/Hormone replacement therapy (HRT, en inglés) (Hipercoagulabilidad/Terapia de remplazo hormonal)
  • Recreational drugs (Drogas recreativas)
  • Old (age > 60) (Ancianos, edad > 60)
  • Malignancy (Malignidad)
  • Blood disorders (Trastornos sanguíneos)
  • Obesity/Obstetrics (Obesidad/Obstetricia)
  • Surgery/Smoking (Cirugía/Fumador)
  • Immobilization (Inmovilización)
  • Sickness (congestive heart failure[CHF]/myocardial infarction[MI], inflammatory bowel disease[IBD], nephrotic syndrome, vasculitis), (Enfermedad: insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), infarto de miocardio (IM), enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, vasculitis)

Fisiopatología

Lugar de inicio

  • La TVP comienza en la zona de daño endotelial, usualmente cerca de las válvulas venosas.
  • Los coágulos usualmente empiezan en los vasos profundos de las pantorrillas y se extienden proximalmente hacia las venas más grandes.
  • Las venas más afectadas son:
    • Venas femoral, poplítea e ilíaca
    • Durante el embarazo: venas pélvicas

Composición del trombo

  • Eritrocitos
  • Plaquetas
  • Fibrina

Tres mecanismos fisiopatológicos (tríada de Virchow)

  1. Hipercoagulabilidad de la sangre: aumento de la síntesis de factores de coagulación (por ejemplo, factor 1 inducible por hipoxia) y aumento de la adhesión de las plaquetas
  2. Daño endotelial: inflamación/traumatismo → exposición del factor tisular → conversión de protrombina en trombina → conversión de fibrinógeno en fibrina y formación de coágulos.
  3. Flujo/estasis anormal: inmovilización, incompetencia de la válvula venosa → estasis de sangre → formación de coágulos.
Trombosis venosa profunda

Los principales mecanismos fisiopatológicos que conducen a la trombosis venosa profunda: daño endotelial, hipercoagulabilidad de la sangre y estasis sanguínea.

Imagen por Lecturio.

Complicaciones de la TVP

  • Tromboembolismo pulmonar:
    • Una condición en la que una arteria pulmonar está obstruida por una porción de trombo que se ha roto a partir de una TVP y ha viajado hasta el pulmón
    • Potencialmente mortal
    • Se produce como resultado de la obstrucción mecánica de la arteria pulmonar o sus ramas por diversos materiales (por ejemplo, trombos, aire o grasa)
    • Tiene efectos cardiovasculares y respiratorios (hipotensión e hipoxia)
  • Insuficiencia venosa crónica:
    • Por desgaste, causas congénitas o presencia de trombos
    • La mayoría de las insuficiencias venosas superficiales se atribuyen a compromiso valvular de la vena safena mayor.
  • Síndrome postrombótico (complicación más común de la TVP proximal)
    • Los síntomas incluyen dolor e hinchazón.
    • Insuficiencia venosa crónica: Puede ocurrir disfunción valvular y de la pared venosa como resultado de fibrosis debida a inflamación alrededor del trombo.
    • Las úlceras se desarrollan a largo plazo en las extremidades inferiores.
    • La movilidad puede estar reducida.
    • Algunos pacientes experimentan parestesias.
    • Ocurre en el 25%50% de todos los pacientes con TVP

Presentación Clínica

  • Los síntomas/manifestaciones suelen ser unilaterales.
    • Dolor
    • Calor
    • Edema
    • Pulsos distales intactos
    • Fiebre (debido a la liberación de citoquinas)
    • Signo de Homan: dolor en la pantorrilla al realizar dorsiflexión del pie (no es sensible ni específico)
    • La 1era manifestación puede ser una embolia pulmonar (por ejemplo, dolor de pecho, disnea)
    • La TVP crónica puede ser asintomática y causar una insuficiencia venosa crónica.
  • Flegmasia alba dolens «pierna dolorosa blanca»:
    • Ocurre con una oclusión masiva de los principales vasos profundos, pero con vasos colaterales persistentes y sin isquemia
    • Se presenta con edema, dolor y palidez sin cianosis
    • Puede progresar a flegmasia cerulea dolens y síndrome compartimental
  • Flegmasia cerulea dolens «pierna dolorosa azul»:
    • Obstrucción de todas las venas de una extremidad → congestión venosa severa → flujo arterial limitado → isquemia → muerte tisular
    • Se presenta con edema, dolor cianosis, y sin pulsos distales.

Diagnóstico

Prueba de primera línea, según el grado de sospecha

  • Si la sospecha de TVP es alta (puntuación de Wells 2), la prueba de elección es el ultrasonido Doppler. Los hallazgos de diagnóstico sugerentes de TVP incluyen:
    • El lumen no se puede comprimir
    • Masa hiperecoica
    • Disminución/ausencia de flujo
  • Si la sospecha de TVP es baja (puntuación de Wells < 2), la primera prueba debe ser el dímero D.
    • Prueba con alta sensibilidad
    • Una prueba negativa descarta la TVP
    • Una prueba positiva justifica un ultrasonido para confirmación diagnóstica
Tabla: Criterios de Wells para la TVP
Sensibilidad/Dolor a lo largo del sistema venoso profundo +1
Edema con fóvea unilateral +1
Hinchazón de toda la pierna +1
Hinchazón de la pantorrilla ≥ 3 cm (en comparación con la pantorrilla asintomática) +1
Venas colaterales superficiales no varicosas +1
Cáncer activo +1
TVP anterior +1
Parálisis o inmovilización por yeso +1
En cama ≥ 3 días o cirugía mayor en las últimas 4 semanas +1
Diagnóstico alternativo tan probable/más probable que TVP -2
Algoritmo de diagnóstico de la trombosis venosa profunda

Algoritmo diagnóstico de la TVP: Si la puntuación de Wells es < 2, se considera al individuo como de bajo riesgo, y la 1era prueba debe ser el dímero D. Si la puntuación de Wells es ≥ 2, se considera al individuo como de alto riesgo, y la 1era prueba debe ser un ultrasonido.

Imagen por Lecturio.

Otras pruebas

  • Cribado adecuado para la edad (por ejemplo, tacto rectal ([DRE], por sus siglas en inglés), mamografía, colonoscopia)
  • Los estudios de coagulación están indicados en pacientes con:
    • Antecedentes familiares presentes
    • Edad joven
    • Localización inusual del trombo
    • Reaparición
  • Individuos hemodinámicamente estables con una TVP y signos de embolia pulmonar (e.g., dolor torácico, disnea): tomografía computarizada (TC) contrastada de tórax
  • Hemodinámicamente inestable con TVP y signos de tromboembolismo pulmonar: ecocardiograma para visualizar la dilatación del ventrículo derecho
  • Venografía
    • Anteriormente el estándar de oro
    • Se inyecta contraste en una vena dorsal del pie y se toman imágenes para detectar trombos obstruyentes.
    • Invasiva y rara vez se hace actualmente.

Tratamiento

  • Tratamiento inicial
    • Opciones
      • Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
      • Heparina no fraccionada
      • Inhibidor indirecto del factor Xa: fondaparinux
      • Inhibidores directos del factor Xa: rivaroxaban, apixaban
      • Inhibidor directo de la trombina: dabigatran
    • El medicamento es seleccionado en base a la experiencia del clínico, las comorbilidades del paciente y las preferencias del paciente.
    • Contraindicaciones:
      • Sangrado activo
      • Hemorragia intracraneal aguda
      • Traumatismo mayor
      • Trastornos hemorrágicos severos
    • Notas:
      • La warfarina no debe ser usada como tratamiento incial debido al corto periodo de hipercoagulabilidad desde su instauración
      • Se prefiere la heparina no fraccionada en pacientes con insuficiencia renal.
  • Prevención secundaria de la TVP
    • Iniciar la warfarina una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) sea 1,5-2,5 veces el normal (continuar solo con heparina si el paciente tiene un mayor riesgo de hemorragia/úlcera péptica)
    • Alternativa a la warfarina para la profilaxis secundaria:
      • Inhibidor oral del factor Xa directo (por ejemplo, rivaroxaban, apixaban)
      • No requiere un control regular del cociente internacional normalizado (INR, en inglés), pero es más caro
  • Otras medidas preventivas
    • Movilización temprana después de la cirugía
    • Anticoagulación postoperatoria
    • Ejercicio
    • Pérdida de peso
    • Dejar de fumar
    • Control de la hipertensión
    • Evitar los estrógenos (e.g., anticonceptivos orales combinados (ACO)) en pacientes de alto riesgo
    • Medias de compresión
  • Indicaciones de trombólisis (tPA, uroquinasa, estreptoquinasa)
    • TVP proximal de gran tamaño
    • Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica (presión arterial sistólica < 90)
    • Refractario a la anticoagulación
  • Indicaciones para la trombectomía (eliminación del trombo mediante un catéter)
    • Flegmasia cerulea dolens «pierna dolorosa azul»
    • Trombo grande refractario a la fibrinolisis
    • Trombo grande + contraindicaciones a la anticoagulación/trombolíticos
  • Indicaciones para un filtro de vena cava inferior (VCI, en inglés)
    • Contraindicaciones para la anticoagulación/trombolíticos/trombectomía (por ejemplo, hemorragias importantes)
    • Pacientes que tienen TVP o EP mientras reciben la anticoagulación adecuada
  • Tratamiento de la flegmasia alba dolens «pierna dolorosa blanca»
    • Inicio de anticoagulación adecuada
    • Reanimación con líquidos intravenosos
  • Tratamiento de la flegmasia cerulea dolens «pierna dolorosa azul»
    • Inicio de anticoagulación adecuada
    • Trombectomía
    • Fasciotomía si hay síndrome compartimental
    • Fibrinolisis si falla la trombectomía
    • Amputación: si fallan tanto la trombectomía como la fibrinolisis, lo que lleva a una isquemia crítica de la extremidad y a su pérdida
  • Tratamiento de la TVP de las extremidades superiores
    • Anticoagulación (HBPM/heparina no fraccionada ([UFH], por sus siglas en inglés)/fondaparinux)
    • Fibrinolisis si es refractario/trombo grande

Diagnóstico Diferencial

Las siguientes condiciones pueden presentarse similarmente a la TVP:

  • Enfermedad vascular periférica: enfermedad crónica que afecta a las arterias de las extremidades y es la principal causa de claudicación intermitente. El proceso aterosclerótico crónico conduce a la estenosis arterial y, en una fase posterior, a la oclusión completa de las arterias (ya sea por embolia o por trombosis).
  • Quiste de Baker: El quiste de Baker es una inflamación en el espacio poplíteo (espacio detrás de la rodilla). El dolor empeora si el paciente flexiona o extiende completamente la rodilla. Los quistes de Baker suelen estar asociados a la artritis reumatoide. La rotura de un quiste de Baker puede simular una TVP aguda.
  • Linfedema: retención de líquidos localizada e hinchazón de los tejidos causada por un sistema linfático comprometido. El linfedema puede estar causado por una intervención quirúrgica, infecciones parasitarias o condiciones hereditarias. La afección suele ser bilateral, a diferencia de la TVP, que es unilateral.
  • Celulitis: enfermedad que se presenta con hinchazón localizada, aumento de la temperatura, enrojecimiento y dolor en una zona. La celulitis es una infección de la dermis y la grasa subcutánea y puede formar abscesos.

Referencias

  1. Bauer, K.A., and Lip, G.Y.H. (2021). Overview of the causes of venous thrombosis. UpToDate. Retrieved Feb 1, 2022 from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-causes-of-venous-thrombosis 
  2. Bauer, K.A., and Huisman, M.V. (2021). Clinical presentation and diagnosis of the nonpregnant adult with suspected deep vein thrombosis of the lower extremity. UpToDate. Retrieved Feb 1, 2022 from https://www.uptodate.com/contents/clinical-presentation-and-diagnosis-of-the-nonpregnant-adult-with-suspected-deep-vein-thrombosis-of-the-lower-extremity
  3.  Lip, G.Y.H., and Hull, R.D. (2022). Overview of the treatment of lower extremity deep vein thrombosis. UpToDate. Retrieved Feb 1, 2022 from https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-treatment-of-lower-extremity-deep-vein-thrombosis-dvt 
  4. Patel, K. (2019). Deep vein thrombosis (DVT). Medscape. Retrieved Feb 1, 2022 from https://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview#a4 
  5. Waheed, S. (2021). Deep vein thrombosis. StatPearls. Retrieved Feb 1, 2022 from https://www.statpearls.com/articlelibrary/viewarticle/20298

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