Tipos de Shock

Definición y Clasificación

Definición

El shock es un estado de disfunción orgánica potencialmente mortal y que es consecuencia de la hipoxia tisular debida a la disminución del suministro de oxígeno, el aumento del consumo de oxígeno y/o la utilización defectuosa del mismo.

Clasificación

• Distributivo: se caracteriza por una reducción de la resistencia vascular sistémica y un aumento compensatorio del gasto cardíaco
  • Shock séptico
  • Pancreatitis
  • Quemaduras graves
  • Shock anafiláctico
  • Shock neurogénico
  • Shock endocrino
  • Crisis suprarrenal
  • Shock inducido por medicamentos y toxinas
• Cardiogénico: se caracteriza por la reducción del gasto cardíaco debido a un problema cardíaco primario
  • Infarto de miocardio
  • Miocarditis
  • Arritmia
  • Insuficiencia valvular
    • Insuficiencia valvular aórtica severa
    • Insuficiencia valvular mitral severa
• Hipovolémico: se caracteriza por la reducción del gasto cardíaco debido a la disminución de la precarga
  • Hemorrágico
  • Pérdidas gastrointestinales
    • Vómitos
    • Diarrea
  • Quemaduras
  • Poliuria:
    • Cetoacidosis diabética
    • Diabetes insípida
• Obstructivo: se caracteriza por una reducción del gasto cardíaco debido a una obstrucción extracardíaca
  • Neumotórax a tensión
  • Embolia pulmonar
  • Taponamiento cardíaco
  • Disección aórtica
  • Pericarditis restrictiva
• Mixto/multifactorial: a menudo, 1 clase no existe de forma aislada.

Fisiopatología y Estadios

Fisiopatología

• Agresión inicial (muy frecuentemente resulta en un fallo circulatorio) → deterioro del suministro de oxígeno (mecanismo más común de la hipoxia tisular) → hipoxia tisular → metabolismo anaeróbico (conversión de piruvato en lactato y reducción de la producción de adenosín trifosfato (ATP)) → incapacidad de las células para mantener la homeostasis osmótica, iónica y del pH → edema y muerte celular → activación de cascadas inflamatorias y alteraciones microvasculares → disfunción orgánica/shock
• Los determinantes del suministro de oxígeno (O₂) incluyen el gasto cardíaco y el contenido arterial de O₂:
  Suministro de O₂ = gasto cardíaco × contenido arterial de O₂
  • Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca × volumen sistólico
    • Volumen sistólico = (precarga × contractilidad) / resistencia vascular sistémica
  • Contenido arterial de O₂ ≈ hemoglobina (Hb) × 1,39 × saturación arterial de O₂; por lo tanto, las variables que afectan al suministro de O₂ son el gasto cardíaco (frecuencia cardíaca y volumen sistólico (precarga, contractilidad y resistencia vascular sistémica)) y el contenido arterial de O₂ (Hb y saturación arterial de O₂)
• Otros mecanismos de hipoxia tisular (menos comunes que la alteración del suministro de oxígeno):
  • Aumento del consumo de oxígeno
  • Alteración de la utilización del oxígeno (e.g., intoxicación por cianuro)

Estadios del shock

1. Pre-shock o shock compensado
   • Reversible con intervenciones
   • La perfusión y el suministro de oxígeno son relativamente normales a pesar de la agresión.
   • No hay signos evidentes de disfunción orgánica ± signos de laboratorio leves de disfunción orgánica (e.g., creatinina, troponina o lactato ligeramente elevados)
2. Shock o shock descompensado
   • Reversible con intervenciones
   • La perfusión y el suministro de oxígeno son anormales.
   • Hay signos evidentes de disfunción orgánica.
3. Shock irreversible
   • Disfunción orgánica permanente
   • Progresión a un fallo orgánico multisistémico

Diagnóstico

Siempre se debe mantener una alta sospecha clínica de shock. Las características sugestivas incluyen taquicardia, hipotensión, alteración mental, oliguria, pulsos periféricos débiles y piel fría y húmeda.

Antecedentes

• Fiebre y tos productiva: shock distributivo por neumosepsis
• Urticaria, disnea y edema facial: shock distributivo por anafilaxia
• Dolor torácico y disnea de esfuerzo: shock cardiogénico por infarto de miocardio
• Presíncope o síncope: shock cardiogénico por arritmias
• Disnea o dolor torácico de inicio agudo y antecedentes de malignidad, inactividad o edema de miembros inferiores: shock obstructivo por embolia pulmonar
• Diarrea severa: shock hipovolémico por pérdida gastrointestinal

Examen físico

• Shock compensado:
  • Taquicardia: para compensar el gasto cardíaco
  • Taquipnea: para compensar la acidosis metabólica
  • Hipotensión: presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, presión arterial media (PAM) < 65 mm Hg en individuos normotensos o superior en individuos con hipertensión no controlada
  • Disminución del llenado capilar
  • Piel fría y húmeda
• Shock descompensado: signos de fallo orgánico
  • Confusión/alteración del estado mental: hipoperfusión del sistema nervioso central (SNC)
  • Oliguria (< 0,5 mL/kg/h) en un individuo sin antecedentes de enfermedad renal: hipoperfusión renal
• Hallazgos específicos:
  • Crepitantes bilaterales: edema pulmonar por insuficiencia cardíaca izquierda o síndrome de dificultad respiratoria aguda
  • Extremidades distales tibias, llenado capilar < 2 segundos y pulsos saltones: gasto cardíaco alto como en el shock distributivo
  • Las extremidades frías, el retraso en el llenado capilar, los pulsos débiles y una presión de pulso estrecha sugieren un gasto cardíaco bajo:
    • Presión venosa yugular elevada y edema periférico: shock cardiogénico con insuficiencia cardíaca derecha
    • Elevación de la presión venosa yugular y pulso paradójico (i.e., caída de > 10 mm Hg de la presión arterial sistólica durante la inspiración): shock obstructivo debido a taponamiento cardíaco
    • Presión venosa yugular reducida (< 8 cm): shock hipovolémico
  • Lesiones cutáneas/mucosas infectadas: shock séptico
  • Equimosis de gran tamaño sugieren hemorragias internas importantes: shock hipovolémico
  • Sangre en el tacto rectal: shock hipovolémico por hemorragia digestiva
  • Ausencia unilateral de ruidos respiratorios con percusión timpánica, enfisema subcutáneo y desviación lateral de la tráquea: shock obstructivo por neumotórax a tensión

Estudios de laboratorio

• Lactato:
  • Se recomienda realizar mediciones seriadas para evaluar la respuesta al tratamiento.
  • Las elevaciones se correlacionan con peores resultados.
• Pruebas de función renal: nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) y creatinina
• Pruebas de función hepática: la elevación de la fosfatasa alcalina más de 3 veces lo normal puede sugerir una obstrucción biliar como causa de la sepsis y del shock distributivo.
• Enzimas cardíacas: las elevaciones pueden indicar infarto de miocardio, miocarditis o embolia pulmonar.
• Hemograma (con diferencial): la elevación de los leucocitos con un desplazamiento hacia la izquierda (recuento de granulocitos inmaduros > 3% por analizador automatizado o recuento manual de bandas > 10%), aunque no es diagnóstica, puede indicar infección.
• Tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP) e índice internacional normalizado (INR, por sus siglas en inglés):
  • Las elevaciones pueden indicar una coagulopatía relacionada con el shock séptico
  • Las elevaciones pueden sugerir una etiología de shock hemorrágico
• Cultivos:
  • Sangre
  • Orina
  • Esputo
  • LCR (si se sospecha meningitis o encefalitis)
  • Catéteres permanentes (si se sospecha de infección de la vía)
  • Herida (si está presente)
• Análisis de orina: la piuria indica infección.
• Gasometría arterial: muestra el grado y el tipo de trastorno ácido-base y la hipoxemia
• El electrocardiograma (ECG) puede sugerir la etiología del shock:
  • Elevación del segmento ST: infarto de miocardio
  • Taquiarritmias o bradiarritmias
  • Patrón S1Q3T3: embolia pulmonar
  • Reducción del voltaje del QRS + alternancia eléctrica: taponamiento pericárdico

Imagenología

• Evaluación radiográfica que incluye radiografía de tórax y tomografía computarizada (TC) toracoabdominal
• Ultrasonido en el punto de atención:
  • Corazón: función del ventrículo izquierdo y derecho, función valvular, pericardio, diámetro de la vena cava inferior y colapsabilidad
  • Tórax: neumotórax, hemotórax, empiema, aneurisma de la aorta torácica
  • Abdomen: cavidad peritoneal por acumulación de líquido y hemorragia, aneurisma de aorta abdominal
  • Extremidades inferiores proximales: trombosis venosa profunda

Escalas e índices

• Shock index (SI): frecuencia cardíaca (latidos/min)/PAS (mm Hg)
  • SI de 0,5–0,7: normal
  • SI > 0,9: indica hemorragia crítica y necesidad de transfusión
• Escala qSOFA (quick Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessments):
  • Ya no se recomienda como un único tamizaje para la sepsis
  • Útil como una herramienta predictiva
  • La presencia de 2 de los próximos 3 criterios indica un peor pronóstico en un paciente con sospecha de sepsis (estadía prolongada en UCI o muerte)
    • PAS < 100 mm Hg
    • Frecuencia respiratoria > 22/min
    • Alteración del estado mental

Tratamiento

¡El shock es una emergencia médica!
Iniciar el tratamiento y la evaluación simultánea en busca de la etiología, utilizando los hallazgos de los antecedentes, la exploración física, el monitoreo hemodinámico y los estudios de laboratorio. La mejor manera de lograrlo es con un equipo multidisciplinario en un entorno equipado con recursos como la unidad de cuidados intensivos (UCI).

Soporte respiratorio

• Indicaciones de intubación endotraqueal y soporte ventilatorio mecánico:
  • Hipoxemia significativa (PaO₂ < 60 mm Hg o saturación de oxígeno < 90%)
  • Hipoventilación (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO₂))
  • Alteración significativa del nivel de conciencia
  • Incapacidad de proteger la vía aérea con riesgo de aspiración
  • Acidosis metabólica persistente con pH < 7,20
• Objetivo: saturación arterial de oxígeno del 92%–95%

Monitoreo

• Acceso venoso periférico: para una posible terapia con líquidos y antibióticos
• Colocación del catéter venoso central:
  • Considerar si la reanimación es inadecuada a través de accesos periféricos.
  • Aplicaciones:
    • Administración agresiva de líquidos
    • Terapia vasopresora
    • Monitoreo hemodinámico (modo para medir la oxigenación venosa central y la presión de enclavamiento capilar pulmonar a través de un catéter de Swan-Ganz)
• Dispositivo intraóseo: para acceso venoso central rápido en individuos críticos
• Vía arterial:
  • Para el monitoreo continuo de la presión arterial
  • Para el monitoreo continuo de la tensión de oxígeno, ya que la oximetría periférica puede ser poco fiable durante la hipoperfusión
  • Para las mediciones repetidas del estado ácido-base y del lactato
• Colocación de una sonda urinaria: para la monitorización hemodinámica mediante la diuresis horaria

Reanimación con líquidos

• Monitoreo estrecho del estado del volumen con ajuste frecuente de la terapia según sea necesario
• Líquidos intravenosos (principalmente cristaloides):
  • La mayoría de los individuos con shock indiferenciado
  • Todos los individuos con shock hipovolémico y distributivo (e.g., 30 mL/kg en shock séptico)
  • Algunos individuos con shock cardiogénico (e.g., infarto agudo del ventrículo derecho)
• Hemoderivados:
  • Concentrado de eritrocitos: shock hipovolémico y hemorragia activa
  • Plasma fresco congelado (PFC) y plaquetas:
    • Transfusiones masivas
    • Coagulopatía
• Métodos de monitoreo no invasivos que indican un estado de respuesta al volumen:
  • Elevación pasiva de las piernas: cambio significativo de la presión de pulso o del gasto cardíaco (¡no de la presión sanguínea!) después de administrar un bolo de líquidos y reposicionar al individuo desde una posición reclinada con una elevación de la cabeza de 45 grados a Trendelenburg con una elevación de las piernas de 45 grados
  • Variación significativa de la presión del pulso o del volumen sistólico durante el ciclo respiratorio en un individuo intubado
  • Ultrasonido cardíaco: reducción del diámetro de la vena cava inferior y colapso de la vena cava inferior, evaluación seriada de la función del ventrículo izquierdo
• Métodos invasivos como el catéter de Swan-Ganz para la presión de enclavamiento capilar pulmonar: ya no se recomiendan para el monitoreo rutinario del estado de volumen en el shock porque la evaluación hemodinámica puede hacerse generalmente de forma no invasiva

Tratamiento farmacológico

• Terapia vasopresora e inotrópica:
  • Si la hipotensión se mantiene a pesar de la restauración del volumen intravascular con líquidos
  • Shock distributivo (más comúnmente séptico): norepinefrina (1ra línea), vasopresina (2da línea)
  • Shock cardiogénico: dobutamina
  • Shock mixto distributivo y cardiogénico: norepinefrina + dobutamina
• Antibióticos:
  • Obtener hemocultivos.
  • Administrar antibióticos dentro de la 1ra hora después del diagnóstico de shock.
  • Suspender los antibióticos si se excluye la sepsis.
• Terapias específicas:
  • Shock distributivo por anafilaxia:
    • Eliminación del alérgeno
    • Epinefrina
    • Líquidos intravenosos y vasopresores
  • Shock distributivo por insuficiencia suprarrenal: dosis altas de esteroides
  • Shock cardiogénico por infarto del miocardio: revascularización
  • Shock cardiogénico por arritmias: soporte vital cardíaco avanzado incluyendo cardioversión y colocación de marcapasos temporal
  • Shock hipovolémico por hemorragia digestiva: intervención endoscópica o quirúrgica
  • Shock obstructivo por neumotórax a tensión: descompresión inmediata con colocación de un drenaje pleural
  • Shock obstructivo debido a embolia pulmonar masiva: terapia trombolítica o remoción quirúrgica del coágulo
  • Shock obstructivo debido a taponamiento pericárdico:
    • Pericardiocentesis
    • Ventana pericárdica