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Tipos de Shock

El shock es una afección potencialmente mortal que se asocia a una alteración de la circulación que provoca hipoxia tisular. Los diferentes tipos de shock se basan en la causa subyacente: distributivo (↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica), cardiogénico (↓ gasto cardíaco, ↑ resistencia vascular sistémica), hipovolémico (↓ gasto cardíaco, ↑ resistencia vascular sistémica), obstructivo (↓ gasto cardíaco) y mixto. Los síntomas más comunes son taquicardia, taquipnea, hipotensión, alteraciones mentales y oliguria. Las medidas de tratamiento varían en función de la causa sospechada del shock y pueden incluir ventilación mecánica, cristaloides intravenosos, vasopresores y transfusión sanguínea/de hemoderivados.

Última actualización: 6 May, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Definición y Clasificación

Definición

El shock es un estado de disfunción orgánica potencialmente mortal y que es consecuencia de la hipoxia tisular debida a la disminución del suministro de oxígeno, el aumento del consumo de oxígeno y/o la utilización defectuosa del mismo.

Clasificación

  • Distributivo: se caracteriza por una reducción de la resistencia vascular sistémica y un aumento compensatorio del gasto cardíaco
    • Shock séptico
    • Pancreatitis
    • Quemaduras graves
    • Shock anafiláctico
    • Shock neurogénico
    • Shock endocrino
    • Crisis suprarrenal
    • Shock inducido por medicamentos y toxinas
  • Cardiogénico: se caracteriza por la reducción del gasto cardíaco debido a un problema cardíaco primario
    • Infarto de miocardio
    • Miocarditis
    • Arritmia
    • Insuficiencia valvular
      • Insuficiencia valvular aórtica severa
      • Insuficiencia valvular mitral severa
  • Hipovolémico: se caracteriza por la reducción del gasto cardíaco debido a la disminución de la precarga
    • Hemorrágico
    • Pérdidas gastrointestinales
      • Vómitos
      • Diarrea
    • Quemaduras
    • Poliuria
      • Cetoacidosis diabética
      • Diabetes insípida
  • Obstructivo: se caracteriza por una reducción del gasto cardíaco debido a una obstrucción extracardíaca
    • Neumotórax a tensión
    • Embolia pulmonar
    • Taponamiento cardíaco
    • Disección aórtica
    • Pericarditis restrictiva
  • Mixto/multifactorial: a menudo, 1 clase no existe de forma aislada.
Tabla: Características hemodinámicas de los principales tipos de shock
Tipo de shock Presión venosa central (PVC) Presión capilar pulmonar Gasto cardíaco Resistencia vascular sistémica
Distributivo
Cardiogénico
Obstructivo ↓↑
Hipovolémico

Fisiopatología y Estadios

Fisiopatología

  • Agresión inicial (muy frecuentemente resulta en un fallo circulatorio) → deterioro del suministro de oxígeno (mecanismo más común de la hipoxia tisular) → hipoxia tisular → metabolismo anaeróbico (conversión de piruvato en lactato y reducción de la producción de adenosín trifosfato (ATP)) → incapacidad de las células para mantener la homeostasis osmótica, iónica y del pH → edema y muerte celular → activación de cascadas inflamatorias y alteraciones microvasculares → disfunción orgánica/shock
  • Los determinantes del suministro de oxígeno (O2) incluyen el gasto cardíaco y el contenido arterial de O2:
    Suministro de O2 = gasto cardíaco × contenido arterial de O2
    • Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca × volumen sistólico
      • Volumen sistólico = (precarga × contractilidad) / resistencia vascular sistémica
    • Contenido arterial de O2 ≈ hemoglobina (Hb) × 1,39 × saturación arterial de O2; por lo tanto, las variables que afectan al suministro de O2 son el gasto cardíaco (frecuencia cardíaca y volumen sistólico (precarga, contractilidad y resistencia vascular sistémica)) y el contenido arterial de O2 (Hb y saturación arterial de O2)
  • Otros mecanismos de hipoxia tisular (menos comunes que la alteración del suministro de oxígeno):
    • Aumento del consumo de oxígeno
    • Alteración de la utilización del oxígeno (e.g., intoxicación por cianuro)

Estadios del shock

  1. Pre-shock o shock compensado
    • Reversible con intervenciones
    • La perfusión y el suministro de oxígeno son relativamente normales a pesar de la agresión.
    • No hay signos evidentes de disfunción orgánica ± signos de laboratorio leves de disfunción orgánica (e.g., creatinina, troponina o lactato ligeramente elevados)
  2. Shock o shock descompensado
    • Reversible con intervenciones
    • La perfusión y el suministro de oxígeno son anormales.
    • Hay signos evidentes de disfunción orgánica.
  3. Shock irreversible
    • Disfunción orgánica permanente
    • Progresión a un fallo orgánico multisistémico

Diagnóstico

Siempre se debe mantener una alta sospecha clínica de shock. Las características sugestivas incluyen taquicardia, hipotensión, alteración mental, oliguria, pulsos periféricos débiles y piel fría y húmeda.

Antecedentes

  • Fiebre y tos productiva: shock distributivo por neumosepsis
  • Urticaria, disnea y edema facial: shock distributivo por anafilaxia
  • Dolor torácico y disnea de esfuerzo: shock cardiogénico por infarto de miocardio
  • Presíncope o síncope: shock cardiogénico por arritmias
  • Disnea o dolor torácico de inicio agudo y antecedentes de malignidad, inactividad o edema de miembros inferiores: shock obstructivo por embolia pulmonar
  • Diarrea severa: shock hipovolémico por pérdida gastrointestinal

Examen físico

  • Shock compensado:
    • Taquicardia: para compensar el gasto cardíaco
    • Taquipnea: para compensar la acidosis metabólica
    • Hipotensión: presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, presión arterial media (PAM) < 65 mm Hg en individuos normotensos o superior en pacientes con hipertensión no controlada
    • Disminución del llenado capilar
    • Piel fría y húmeda
  • Shock descompensado: signos de fallo orgánico
    • Confusión/alteración del estado mental: hipoperfusión del sistema nervioso central (SNC)
    • Oliguria (< 0,5 mL/kg/h) en un paciente sin antecedentes de enfermedad renal: hipoperfusión renal
  • Hallazgos específicos:
    • Crepitantes bilaterales: edema pulmonar por insuficiencia cardíaca izquierda o síndrome de dificultad respiratoria aguda
    • Extremidades distales tibias, llenado capilar < 2 segundos y pulsos saltones: gasto cardíaco alto como en el shock distributivo
    • Las extremidades frías, el retraso en el llenado capilar, los pulsos débiles y una presión de pulso estrecha sugieren un gasto cardíaco bajo:
      • Presión venosa yugular elevada y edema periférico: shock cardiogénico con insuficiencia cardíaca derecha
      • Elevación de la presión venosa yugular y pulso paradójico (i.e., caída de > 10 mm Hg de la presión arterial sistólica durante la inspiración): shock obstructivo debido a taponamiento cardíaco
      • Presión venosa yugular reducida (< 8 cm): shock hipovolémico
    • Lesiones cutáneas/mucosas infectadas: shock séptico
    • Equimosis de gran tamaño sugieren hemorragias internas importantes: shock hipovolémico
    • Sangre en el tacto rectal: shock hipovolémico por hemorragia digestiva
    • Ausencia unilateral de ruidos respiratorios con percusión timpánica, enfisema subcutáneo y desviación lateral de la tráquea: shock obstructivo por neumotórax a tensión

Estudios de laboratorio

  • Lactato:
    • Se recomienda realizar mediciones seriadas para evaluar la respuesta al tratamiento.
    • Las elevaciones se correlacionan con peores resultados.
  • Pruebas de función renal: nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) y creatinina
  • Pruebas de función hepática: la elevación de la fosfatasa alcalina más de 3 veces lo normal puede sugerir una obstrucción biliar como causa de la sepsis y del shock distributivo.
  • Enzimas cardíacas: las elevaciones pueden indicar infarto de miocardio, miocarditis o embolia pulmonar.
  • Hemograma (con diferencial): la elevación de los leucocitos con un desplazamiento hacia la izquierda (recuento de granulocitos inmaduros > 3% por analizador automatizado o recuento manual de bandas > 10%), aunque no es diagnóstica, puede indicar infección.
  • Tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP) e índice internacional normalizado (INR, por sus siglas en inglés):
    • Las elevaciones pueden indicar una coagulopatía relacionada con el shock séptico
    • Las elevaciones pueden sugerir una etiología de shock hemorrágico
  • Cultivos:
    • Sangre
    • Orina
    • Esputo
    • LCR (si se sospecha meningitis o encefalitis)
    • Catéteres permanentes (si se sospecha de infección de la vía)
    • Herida (si está presente)
  • Análisis de orina: la piuria indica infección.
  • Gasometría arterial: muestra el grado y el tipo de trastorno ácido-base y la hipoxemia
  • El electrocardiograma (ECG) puede sugerir la etiología del shock:
    • Elevación del segmento ST: infarto de miocardio
    • Taquiarritmias o bradiarritmias
    • Patrón S1Q3T3: embolia pulmonar
    • Reducción del voltaje del QRS + alternancia eléctrica: taponamiento pericárdico

Imagenología

  • Evaluación radiográfica que incluye radiografía de tórax y tomografía computarizada (TC) toracoabdominal
  • Ultrasonido en el punto de atención:
    • Corazón: función del ventrículo izquierdo y derecho, función valvular, pericardio, diámetro de la vena cava inferior y colapsabilidad
    • Tórax: neumotórax, hemotórax, empiema, aneurisma de la aorta torácica
    • Abdomen: cavidad peritoneal por acumulación de líquido y hemorragia, aneurisma de aorta abdominal
    • Extremidades inferiores proximales: trombosis venosa profunda

Escalas e índices

  • Shock index (SI): frecuencia cardíaca (latidos/min)/PAS (mm Hg)
    • SI de 0,5–0,7: normal
    • SI > 0,9: indica hemorragia crítica y necesidad de transfusión
  • Escala qSOFA (quick Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessments):
    • Ya no se recomienda como un único tamizaje para la sepsis
    • Útil como una herramienta predictiva
    • La presencia de 2 de los próximos 3 criterios indica un peor pronóstico en un paciente con sospecha de sepsis (estadía prolongada en UCI o muerte)
      • PAS < 100 mm Hg
      • Frecuencia respiratoria > 22/min
      • Alteración del estado mental

Tratamiento

¡El shock es una emergencia médica!
Iniciar el tratamiento y la evaluación simultánea en busca de la etiología, utilizando los hallazgos de los antecedentes, la exploración física, el monitoreo hemodinámico y los estudios de laboratorio. La mejor manera de lograrlo es con un equipo multidisciplinario en un entorno equipado con recursos como la unidad de cuidados intensivos (UCI).

Abordaje del shock: reconocer el shock a tiempo

Abordaje al shock

Imagen por Lecturio.

Soporte respiratorio

  • Indicaciones de intubación endotraqueal y soporte ventilatorio mecánico:
    • Hipoxemia significativa (PaO2 < 60 mm Hg o saturación de oxígeno < 90%)
    • Hipoventilación (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2))
    • Alteración significativa del nivel de conciencia
    • Incapacidad de proteger la vía aérea con riesgo de aspiración
    • Acidosis metabólica persistente con pH < 7,20
  • Objetivo: saturación arterial de oxígeno del 92%95%

Monitoreo

  • Acceso venoso periférico: para una posible terapia con líquidos y antibióticos
  • Colocación del catéter venoso central:
    • Considerar si la reanimación es inadecuada a través de accesos periféricos.
    • Aplicaciones:
      • Administración agresiva de líquidos
      • Terapia vasopresora
      • Monitoreo hemodinámico (modo para medir la oxigenación venosa central y la presión de enclavamiento capilar pulmonar a través de un catéter de Swan-Ganz)
  • Dispositivo intraóseo: para acceso venoso central rápido en pacientes críticos
  • Vía arterial:
    • Para el monitoreo continuo de la presión arterial
    • Para el monitoreo continuo de la tensión de oxígeno, ya que la oximetría periférica puede ser poco fiable durante la hipoperfusión
    • Para las mediciones repetidas del estado ácido-base y del lactato
  • Colocación de una sonda urinaria: para la monitorización hemodinámica mediante la diuresis horaria

Reanimación con líquidos

  • Monitoreo estrecho del estado del volumen con ajuste frecuente de la terapia según sea necesario
  • Líquidos intravenosos (principalmente cristaloides):
    • La mayoría de los pacientes con shock indiferenciado
    • Todos los pacientes con shock hipovolémico y distributivo (e.g., 30 mL/kg en shock séptico)
    • Algunos pacientes con shock cardiogénico (e.g., infarto agudo del ventrículo derecho)
  • Hemoderivados:
    • Concentrado de eritrocitos: shock hipovolémico y hemorragia activa
    • Plasma fresco congelado (PFC) y plaquetas:
      • Transfusiones masivas
      • Coagulopatía
  • Métodos de monitoreo no invasivos que indican un estado de respuesta al volumen:
    • Elevación pasiva de las piernas: cambio significativo de la presión de pulso o del gasto cardíaco (¡no de la presión sanguínea!) después de administrar un bolo de líquidos y reposicionar al paciente desde una posición reclinada con una elevación de la cabeza de 45 grados a Trendelenburg con una elevación de las piernas de 45 grados
    • Variación significativa de la presión del pulso o del volumen sistólico durante el ciclo respiratorio en un paciente intubado
    • Ultrasonido cardíaco: reducción del diámetro de la vena cava inferior y colapso de la vena cava inferior, evaluación seriada de la función del ventrículo izquierdo
  • Métodos invasivos como el catéter de Swan-Ganz para la presión de enclavamiento capilar pulmonar: ya no se recomiendan para el monitoreo rutinario del estado de volumen en el shock porque la evaluación hemodinámica puede hacerse generalmente de forma no invasiva
Control dinámico (gasto cardíaco o volumen sistólico)

Elevación pasiva de piernas. CO: gasto cardíaco (por sus siglas en inglés); SV: volumen sistólico (por sus siglas en inglés).

Imagen por Lecturio.

Tratamiento farmacológico

  • Terapia vasopresora e inotrópica:
    • Si la hipotensión se mantiene a pesar de la restauración del volumen intravascular con líquidos
    • Shock distributivo (más comúnmente séptico): norepinefrina (1ra línea), vasopresina (2da línea)
    • Shock cardiogénico: dobutamina
    • Shock mixto distributivo y cardiogénico: norepinefrina + dobutamina
  • Antibióticos:
    • Obtener hemocultivos.
    • Administrar antibióticos dentro de la 1ra hora después del diagnóstico de shock.
    • Suspender los antibióticos si se excluye la sepsis.
  • Terapias específicas:
    • Shock distributivo por anafilaxia:
      • Eliminación del alérgeno
      • Epinefrina
      • Líquidos intravenosos y vasopresores
    • Shock distributivo por insuficiencia suprarrenal: dosis altas de esteroides
    • Shock cardiogénico por infarto del miocardio: revascularización
    • Shock cardiogénico por arritmias: soporte vital cardíaco avanzado incluyendo cardioversión y colocación de marcapasos temporal
    • Shock hipovolémico por hemorragia digestiva: intervención endoscópica o quirúrgica
    • Shock obstructivo por neumotórax a tensión: descompresión inmediata con colocación de un drenaje pleural
    • Shock obstructivo debido a embolia pulmonar masiva: terapia trombolítica o remoción quirúrgica del coágulo
    • Shock obstructivo debido a taponamiento pericárdico:
      • Pericardiocentesis
      • Ventana pericárdica

Referencias

  1. Kasper DL, Fausi AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2018.
  2. Gaieski DF, Mikkelsen ME. Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock. In: UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2020.

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