Síndrome Medular Anterior

Descripción General

Definición

El síndrome medular anterior es un síndrome medular incompleto que afecta a los ⅔ anteriores de la médula espinal, mientras que preserva a las columnas dorsales, lo que provoca la pérdida de la función motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión.

Epidemiología

• Incidencia estimada: 3,1 por 100 000
• 2,7% de las lesiones medulares traumáticas
• Es el patrón más común de infarto de la médula espinal

Etiología

• Oclusión de la arteria espinal anterior e isquemia en el área que suministra:
  • Iatrogénica (más común): pinzamiento cruzado de la aorta durante la reparación de un aneurisma aórtico torácico o abdominal
  • Hipotensión severa
  • Enfermedad aterotrombótica
  • Vasculitis
  • Cocaína (rara)
• Lesión/trauma directo:
  • Lesión por aplastamiento
  • Hernia discal aguda
  • Fractura por estallido
  • Herida por bala o punzocortante
• Masa en el canal espinal:
  • Tumor benigno o maligno
  • Hematoma
• Mielopatía por radiación

Fisiopatología

El síndrome medular anterior comienza con oclusión del suministro de sangre o lesión de la columna vertebral. El síndrome se debe con poca frecuencia a tumores de la médula espinal.

Mecanismos de lesión

• Oclusión de la arteria espinal anterior:
  • Se interrumpe el flujo sanguíneo a través de la arteria → isquemia e infarto del tejido medular desde el nivel de interrupción del flujo hacia abajo →
  • Infarto de las vías corticoespinales y espinotalámicas → Síndrome medular anterior
• Fracturas vertebrales por estallido:
  • Fuerza procedente de la parte superior o inferior del cuerpo vertebral (según la lesión) →
  • El núcleo pulposo del disco intervertebral es forzado hacia el cuerpo vertebral → se fractura hacia afuera (estallido) → lesión medular relacionada con la fuerza y la dirección del evento traumático
  • Fragmentos de fractura con desplazamiento posterior → sindrome medular anterior

Secuelas neurológicas

• Anatomía: Los núcleos motores de la médula espinal están contenidos dentro del cuerno ventral →
• Las interneuronas median la información de otros tractos descendentes (sistemas motores piramidales y extrapiramidales) →
• Sinapsis en las neuronas motoras alfa y gamma →
• Abandona el cuerno ventral a través de la raíz nerviosa ventral →
• Lesión del cuerno ventral/médula espinal anterior → daño a:
  • Tracto corticoespinal → parálisis motora y ausencia de reflejos.
  • Tracto espinotalámico → pérdida bilateral de la sensación de dolor y temperatura
  • Vías autonómicas descendentes → pérdida del control de la vejiga
• Las sensaciones táctiles, de posición y vibratorias se encuentran normales (columnas dorsales intactas).
• Con lesión medular aguda:
  • La lesión secundaria debida al edema medular puede manifestarse como un deterioro neurológico durante las 1as 8–12 horas.
  • Máximo 3–6 días después de la lesión
  • Se recupera aproximadamente 9 días después de la lesión
• Sustituido gradualmente por necrosis hemorrágica central

Presentación Clínica y Diagnóstico

Comprender las estructuras afectadas por una lesión de la parte anterior de la médula es clave para correlacionar los signos y síntomas clínicos.

Presentación clínica

Antecedentes:

• Puede referir la aparición aguda de síntomas neurológicos o de un traumatismo
• Individuos con mielopatía espondilótica cervical aguda y antecedentes de déficits leves o inexistentes: emergencia neurológica
• Puede llegar al servicio de urgencias como resultado de un traumatismo y no poder dar información
• Puede presentar síntomas en el hospital después de una cirugía aórtica

Hallazgos al examen físico:

• Casi siempre bilateral
• Déficit motor: parálisis por debajo del nivel de la lesión
• Déficit sensorial: pérdida de la sensación de dolor y temperatura
• Preservado (las columnas posteriores están normales): posición, sentido de la vibración y tacto ligero
• Disfunción autonómica: incontinencia urinaria

Diagnóstico

• Imagenología
  • Radiografía de la columna vertebral: para evaluar fracturas
  • RM:
    • Imagenología preferida
    • Vista sagital: hiperintensidades finas en «forma de lápiz», en T2 dentro de los cuernos anteriores
    • Vista axial: focos circulares a ovoides hiperintensos bilateralmente simétricos en los cuernos anteriores de la médula espinal que se asemejan a «ojos de búho» (también conocido como «signo de los ojos de serpiente» o «signo de huevos fritos»)
• Estudios de laboratorio:
  • Si está indicado, hemograma y hemocultivos para descartar infección
  • Velocidad de eritrosedimentación y proteína C-reactiva para evaluar la etiología inflamatoria
  • Pruebas de coagulación por un posible estado de hipercoagulabilidad
  • Puede ser necesaria la punción lumbar de LCR para descartar una infección.

Tratamiento y Pronóstico

El tratamiento está dirigido a aliviar los síntomas y preservar la función motora.

Atención de una emergencia aguda

• Medicamentos (en función de la causa):
  • Los resultados mejoran con dosis altas de esteroides intravenosos dentro de las 8 horas siguientes a la lesión.
  • Infundir un bolo IV de metilprednisolona durante las 1as 23 horas.
• La trombólisis puede considerarse en causas aterotrombóticas o embólicas.
• Terapia de inmunosupresión en vasculitis y otras causas autoinmunes
• Sondaje vesical para la vejiga neurógenica

Tratamiento quirúrgico

• Laminectomía para la descompresión de la columna vertebral si está indicada
• Prevención durante procedimientos quirúrgicos:
  • Protocolos para evitar la isquemia medular durante la cirugía aórtica
  • Evitar tiempos de pinzamiento prolongados y vasopresores intravenosos

Cuidados de larga duración mediante la rehabilitación

• Terapia física extensiva dirigida a:
  • Preservar la fuerza y la rango de movimiento
  • Estiramientos para aliviar la espasticidad
• Terapia ocupacional: para ayudar a conservar las capacidades funcionales con autocuidado

Complicaciones de la lesión medular

• Insuficiencia respiratoria (por encima de C3–C5): pérdida de la función del nervio frénico → parálisis del diafragma (puede requerir uso prolongado de ventilador)
• Disreflexia autonómica (por encima de T6): falta de una respuesta autonómica coordinada con la frecuencia cardíaca y la presión arterial en las lesiones medulares
• Espasticidad
• Incontinencia urinaria
• Complicaciones de la inmovilidad:
  • Trombosis venosa profunda (TVP)
  • Úlceras gastrointestinales por estrés
  • Úlceras por presión
  • Dolor crónico

Pronóstico

• Sindrome medular anterior El peor pronóstico de todos los síndromes medulares
• Poca recuperación de la función:
  • La mayoría de las muertes se producen inmediatamente después de la lesión.
  • Pocos individuos recuperan la capacidad de caminar.
  • La mejora puede continuar en los años siguientes a la lesión.
• Mujeres e individuos de mayor edad: ↑ riesgo de peores resultados

Diagnóstico Diferencial

• Síndrome medular central: síndrome neurológico causado por una lesión en el centro de la médula espinal, que afecta a los tractos espinotalámicos y corticoespinales. El síndrome suele estar causado por un traumatismo en personas con espondilosis cervical. Las manifestaciones clínicas son déficits motores (afectan más a los miembros superiores que a los inferiores), déficits sensoriales variables por debajo del nivel de la lesión y disfunción vesical. El diagnóstico se realiza mediante un examen y una RM. El tratamiento puede ser médico o quirúrgico en función de la gravedad de la lesión.
• Síndrome medular posterior: síndrome medular incompleto que se caracteriza por la pérdida del sentido de la vibración y del sentido de la posición por debajo del nivel de la lesión. Al tratarse de una afección muy rara, el estatus del síndrome del cordón posterior como entidad clínica independiente sigue siendo objeto de debate en la literatura y puede solaparse con el síndrome del cordón central. El diagnóstico se realiza clínicamente y con neuroimagenología. El tratamiento incluye esteroides, medicación para la espasticidad y/o cirugía para la reparación de las fracturas vertebrales.
• Síndrome de Brown-Séquard: hemisección de la médula espinal secundaria a una lesión. El síndrome de Brown-Séquard se produce con mayor frecuencia por un traumatismo penetrante (e.g., una herida por cuchillo o bala), pero otras etiologías son los tumores, la hernia discal, la desmielinización y el infarto. La presentación clínica incluye debilidad y parálisis de un lado del cuerpo y pérdida sensorial en el lado opuesto. El diagnóstico es con examen neurológico y RM. El tratamiento incluye el tratamiento médico precoz con altas dosis de esteroides; el tratamiento adicional es sintomático y de soporte.
• Esclerosis múltiple: una enfermedad autoinmune inflamatoria crónica que conduce a la desmielinización del SNC. La etiología de la esclerosis múltiple es incierta, pero se cree que tanto los factores genéticos como los ambientales desempeñan un papel. El diagnóstico se realiza mediante RM y examen del LCR. El tratamiento incluye corticosteroides para las exacerbaciones agudas y agentes modificadores de la enfermedad para reducir las exacerbaciones o ralentizar la progresión de la enfermedad.
• Herniación discal espinal (también conocida como núcleo pulposo herniado): la expulsión del núcleo pulposo a través de una perforación en el anillo fibroso del disco intervertebral. La hernia discal espinal, causada en la mayoría de los casos por la enfermedad degenerativa del disco, es un importante síndrome de dolor con potencial para deterioro neurológico. El diagnóstico se realiza mediante un examen clínico y una RM. El tratamiento puede ser conservador con medicamentos y fisioterapia. La cirugía está indicada para el dolor intratable o la mielopatía.