Domina Conceptos Médicos

Estudia para la escuela de medicina y tus examenes con Lecturio.

Síndrome de Secreción Inapropiada de la Hormona Antidiurética (SIADH)

El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH, por sus siglas en inglés) es un trastorno que se caracteriza por la alteración en la excreción de agua debido a la incapacidad de suprimir la secreción de la hormona antidiurética (ADH). La secreción inapropiada de la ADH puede deberse a varias causas, como el aumento de la producción por parte de la hipófisis debido a un traumatismo, una enfermedad o ciertos medicamentos; la secreción ectópica de ADH por cáncer; o causas hereditarias (SIADH nefrogénica). El síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética se caracteriza por una alteración de la excreción de agua que conduce a una hiponatremia dilucional, que es principalmente asintomática, pero puede causar síntomas neurológicos. El síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética debe sospecharse en cualquier paciente con hiponatremia, hipoosmolaridad y osmolaridad urinaria elevada.

Última actualización: 28 Ene, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Hormona Antidiurética (ADH)

Origen

  • Se sintetiza en el hipotálamo:
    • Núcleo supraóptico
    • Núcleo paraventricular
  • Almacenada y secretada por la hipófisis posterior

Secretada en respuesta a

  • Aumento de la osmolaridad sérica:
    • Detectado por los osmoreceptores (hipotálamo)
    • La ADH es muy sensible a la osmolaridad, respondiendo a aumentos de tan solo un 1%.
  • Hipovolemia:
    • Detectado por barorreceptores (aurícula izquierda, arteria carótida, arco aórtico)
    • Causado por una disminución del volumen de sangre circulante o una presión sanguínea baja
    • La ADH es menos sensible a la presión y al volumen sanguíneo, requiriendo un cambio 10%–15% para estimular su liberación.

Función

  • Aumenta la absorción de agua libre (a través de los receptores V2)
    • ↓ Osmolaridad sérica
    • ↑ Osmolaridad de la orina
    • ↑ Volumen intravascular
  • Vasoconstricción (vía receptores V1)
  • Liberación del factor von Willebrand por parte de las células endoteliales
Regulación de la hormona antidiurética

Regulación de la ADH

Imagen por Lecturio.

Etiología y Fisiopatología

  • SIADH adquirido: producción continua de ADH sin un control adecuado del mecanismo de retroalimentación
  • SIADH hereditario:
    • Una mutación afecta al gen del receptor renal V2
    • También llamado síndrome nefrogénico de antidiuresis inapropiada
  • Ambos tipos ocasionan la absorción de agua libre → hiponatremia dilucional → edema cerebral y síntomas neurológicos
Tabla: Causas del SIADH adquirido
Causas principales Ejemplos
Causas del sistema nervioso central
  • Accidente cerebrovascular
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Infección:
    • Meningitis
    • Encefalitis
  • Trauma
Neoplasias
  • Cáncer de pulmón de células pequeñas
  • Cánceres de cabeza y cuello
Causas pulmonares
  • Neumonía
  • Tuberculosis
  • Atelectasias
Medicamentos
  • Clorpropamida
  • Carbamazepina, oxcarbazepina
  • ISRS
  • Vincristina, vinblastina, vinorelbina, cisplatino
  • IMAOs
  • Haloperidol
Cirugía
  • Se produce en las cirugías de las regiones abdominal y torácica
  • El mecanismo de liberación está mediado por los aferentes del dolor.
ISRS: inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina
IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa

Presentación Clínica

  • Los pacientes suelen ser euvolémicos.
  • Las manifestaciones en el paciente dependen de:
    • La rapidez y la gravedad de la hiponatremia (aguda y crónica)
    • El grado de edema cerebral
  • Hiponatremia aguda:
    • El edema cerebral es el principal problema.
    • Los síntomas son principalmente neurológicos e incluyen:
      • Náuseas
      • Vómitos
      • Convulsiones
      • Herniación del tallo cerebral
      • Coma
      • Muerte
    • El movimiento de agua hacia las células estimulará la secreción adicional de ADH.
    • Una complicación importante es la insuficiencia respiratoria hipoxémica.
  • Hiponatremia crónica:
    • Las células se adaptan al cambio osmótico/hiponatremia dilucional perdiendo osmolitos orgánicos (inositol, betaína, glutamato); por lo tanto, el edema cerebral se reducirá.
    • Los síntomas son sutiles, incluyendo:
      • Marcha anormal
      • Confusión
      • Alteraciones cognitivas

Diagnóstico

  • Resultados de laboratorio:
    • Sodio sérico < 135 mEq/L
    • Osmolaridad sérica < 280 mOsm/kg
    • Sodio en orina > 20-40 mEq/L (a menos que se siga una dieta baja en sodio)
    • Brecha aniónica disminuida
    • Osmolaridad de la orina > 100 mOsm/kg
  • Deben realizarse más pruebas para encontrar la causa subyacente según los antecedentes:
    • Los pacientes con antecedentes de tabaquismo de larga duración y pérdida de peso requieren una radiografía de tórax y/o una tomografía computarizada (TC) para descartar un posible cáncer de pulmón.
    • Niveles de creatinina para evaluar la función renal
Algoritmo de diagnóstico de las alteraciones de la volemia y del sodio

Algoritmo de diagnóstico de las alteraciones de la volemia y del sodio

Imagen por Lecturio.

Tratamiento

  • La causa subyacente debe ser tratada si es posible.
  • Los niveles bajos de sodio (hiponatremia) deben ser corregidos:
    • La corrección debe hacerse gradualmente (< 8 mEq/L en 24 horas) para prevenir el síndrome de desmielinización osmótica.
    • Una corrección rápida provocará un síndrome de desmielinización osmótica (disfagia, disartria, diplopía, ataxia, mutismo, síndrome de enclaustramiento).
    • Síntomas agudos y graves (por ejemplo, convulsiones):
      • Solución salina hipertónica
    • Síntomas leves:
      • Restricción de fluidos
      • Tabletas de sal
  • Pueden utilizarse medicamentos complementarios:
    • Furosemida
    • Antagonistas de la vasopresina (conivaptán, tolvaptán)
    • Demeclociclina

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico diferencial del SIADH incluye otras condiciones hiponatrémicas:

  • Hiponatremia: una baja concentración de sodio en la sangre. Generalmente se define como una concentración de sodio < 135 mEq/L, siendo la hiponatremia grave < 120 mEq/L. Los trastornos que causan hiponatremia pueden dividirse en:
    • Trastornos que provocan una alteración de la excreción de agua en la orina:
      • Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea)
      • Pérdidas renales (terapia diurética, insuficiencia suprarrenal)
      • Trastornos con edema (insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis, síndrome nefrótico)
      • Insuficiencia renal (insuficiencia renal aguda y enfermedad renal crónica)
      • Otras causas de exceso de ADH (deficiencia de cortisol, hipotiroidismo, administración de derivados de ADH)
    • Trastornos en los que el manejo renal del agua es normal:
      • Polidipsia primaria
      • Perdedor cerebral de sal
  • Pérdida cerebral de sal: Pérdida renal de Na+ con una enfermedad intracraneal, que conduce a una hiponatremia y a una disminución del volumen de líquido extracelular. Los pacientes con contracción de volumen y SIADH serán euvolémicos. El tratamiento es de reposición de sal y volumen.
  • Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison): insuficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides debido a la destrucción o disfunción de toda la corteza suprarrenal. El cortisol tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la ADH y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, por sus siglas en inglés). La ausencia de cortisol elimina así este efecto inhibidor, aumentando la liberación de ADH.
  • Polidipsia psicógena: aumento de la ingesta de agua atribuido a un defecto del mecanismo de la sed, sobre todo en pacientes con psicosis.
  • Hiponatremia hipervolémica: déficit de la excreción de agua libre lo que provoca una retención de agua inadecuada en relación con la concentración de sodio. Este desequilibrio osmótico da lugar a un volumen extracelular elevado y a una hiponatremia por dilución. Se puede observar en casos de insuficiencia cardíaca crónica, cirrosis y síndrome nefrótico. Fácil de diagnosticar basándose en los síntomas significativos y los valores de laboratorio de la enfermedad subyacente.

Referencias

  1. Jameson, J.L., et al. (Ed.). (2015). Harrison’s Principles of Internal Medicine (20ª ed., pp. 299-303, 610 y 2281).
  2. Sterns, R.H., Emmett, M., y Forman, J.P. (2019). Pathophysiology and etiology of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). UpToDate. Retrieved Jan 11, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-the-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh
  3. Thomas, C.P., Lederer, E., Batuman, V., & Fraer, M. (2019) Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH). https://emedicine.medscape.com/article/246650-overview
  4. Verbalis, J.G., et al. (Ed.) (2013). Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med. 126(10 Suppl 1), S1-42. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2013.07.006

USMLE™ es un programa conjunto de la Federation of State Medical Boards (FSMB®) y la National Board of Medical Examiners (NBME®). MCAT es una marca registrada de la Association of American Medical Colleges (AAMC). NCLEX®, NCLEX-RN® y NCLEX-PN® son marcas registradas del National Council of State Boards of Nursing, Inc (NCSBN®). Ninguno de los titulares de las marcas registradas está avalado ni afiliado a Lecturio.

Estudia desde donde sea

Lecturio Medical es el complemento perfecto para la escuela de medicina. Estrategias de aprendizaje basadas en la evidencia, videos, preguntas de repaso, y mucho más – todo combinado en un recurso
fácil de usar.

Maximiza tu aprendizaje con Lecturio

Complementa tus estudios de medicina con Lecturio, una plataforma todo-en-uno fundamentada en estrategias de aprendizaje
basadas en la evidencia.

User Reviews

¡Hola!

Esta página está disponible en Español.

🍪 Lecturio utiliza cookies para mejorar su experiencia de uso. Al continuar utilizando nuestro servicio, usted acepta nuestra Declaración de Privacidad de Datos.

Details