Síndrome De Mallory-Weiss (Desgarro De Mallory-Weiss)

• 3 veces más común en hombres que en mujeres, raro en niños
• Antecedentes de consumo excesivo de alcohol en el 40%–80% de los pacientes
• En mujeres en edad fértil, la causa más común es la hiperémesis gravídica.
• Representa aproximadamente el 8%–15% de la hemorragia digestiva alta

Factores de riesgo

• Trastorno por consumo de alcohol: visto en 40%–80% de los pacientes. El síndrome de Mallory-Weiss (MWS, por sus siglas en inglés) puede coexistir con várices esofágicas.
• Cualquier evento que provoque un aumento repentino en el gradiente de presión a través de la unión gastroesofágica (e.g., arcadas fuertes o recurrentes, vómitos, hipo (singultus), espasmos de tos violentos, traumatismo abdominal cerrado)
• Muchos pacientes no tienen factores de riesgo (23% en un estudio por Kortas DY, 2001).
• Existen estudios contradictorios con respecto a la hernia de hiato como factor de riesgo: un gran estudio en 2017 no mostró correlación (Corral, 2017).

Patogénesis

• La patogénesis no se ha dilucidado por completo y son posibles varios mecanismos.
• Las arcadas y los vómitos normalmente provocan un rápido aumento de la presión intraabdominal, lo que provoca un aumento de la presión intragástrica; esta presión supera la presión normalmente alta del esfínter esofágico inferior, por lo que el contenido gástrico se libera en el esófago. Los reflejos autonómicos normales hacen que el esfínter esofágico superior se relaje en este punto y que el contenido gástrico sea expulsado como parte del proceso normal de vómito.
• Se postula que los desgarros esofágicos longitudinales pueden deberse únicamente a presiones intraabdominales muy altas, posiblemente combinadas con el fracaso de la relajación sincrónica del esfínter esofágico superior en el momento de la expulsión del contenido gástrico hacia el esófago. El aumento de la presión torácica (y, por lo tanto, del esófago intraluminal) transmitida desde el abdomen, o el prolapso del estómago hacia el esófago en el momento de la expulsión gástrica, también pueden ser los principales mecanismos patogénicos en algunos casos.
• El sangrado ocurre cuando los desgarros involucran los vasos sanguíneos submucosos. Si un desgarro se vuelve de espesor total y se perfora, se transforma en una afección mucho más rara, el síndrome de Boerhaave, que es una emergencia quirúrgica.

Presentación Clínica y Diagnóstico

Presentación clínica

• Por lo general, se presenta con hematemesis de inicio agudo con antecedentes de emesis no sanguinolentas, arcadas o tos
• Dolor epigástrico o de espalda
• Puede ser asintomático

Diagnóstico

El diagnóstico se establece mediante endoscopia, que muestra un desgarro longitudinal (generalmente único) limitado a la mucosa y submucosa en la unión gastroesofágica.

Tratamiento

• Tratamiento agudo de una hemorragia digestiva superior:
  • Evalúe la estabilidad hemodinámica: administre líquidos y transfunda concentrados de eritrocitos si es necesario.
  • Inhibidores de la bomba de protones intravenosos
  • Endoscopia superior
• En el 80% de los casos, el sangrado se detiene espontáneamente. Sin embargo, para las lesiones que sangran activamente, las opciones de tratamiento incluyen:
  • 1ra línea: intervenciones endoscópicas, incluida la inyección de epinefrina, la electrocoagulación o la ligadura con banda
  • 2da línea: arteriografía con embolización si fallan las intervenciones endoscópicas; infusión de vasopresina utilizada si la embolización no es posible
  • 3ra línea: cirugía si falla la angiografía

Diagnóstico Diferencial

• Síndrome de Boerhaave: esófago perforado como resultado de un desgarro de espesor total, que requiere cirugía inmediata para disminuir el riesgo de mediastinitis y sepsis. El mecanismo patogénico es idéntico al del MWS (aumento repentino de la presión esofágica intraluminal debido a vómitos o arcadas fuertes). Los síntomas pueden incluir enfisema subcutáneo con crepitación en el examen físico, neumomediastino, odinofagia y disnea.
• Várices esofágicas: pueden presentarse con una hemorragia digestiva potencialmente mortal. Ocurre secundario a hipertensión portal, generalmente causada por cirrosis. Puede coexistir con MWS.