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Síndrome de Lisis Tumoral

El síndrome de lisis tumoral es un grupo potencialmente letal de alteraciones metabólicas que se producen cuando se elimina rápidamente un gran número de células cancerosas. Las células lisadas liberan su contenido intracelular en el torrente sanguíneo, lo que da como resultado el desarrollo de hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y lesión renal aguda. Esto puede conducir a signos y síntomas neurológicos, cardiacos, gastrointestinales y urinarios graves. El diagnóstico se realiza sobre la base de los trastornos metabólicos observados en los estudios de laboratorio junto con los antecedentes. Al abordar el síndrome de lisis tumoral, el objetivo es iniciar la terapia de manera oportuna para aquellos con alto riesgo, incluyendo la hidratación intravenosa, monitoreo y corrección electrolítica y medicamentos hipouricémicos.

Última actualización: 16 May, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Epidemiología

Los informes nacionales de incidencia se ven obstaculizados por la falta de criterios estándarizados para el diagnóstico.

Etiología

El síndrome de lisis tumoral resulta de la muerte tumoral masiva y se asocia principalmente con las siguientes neoplasias malignas de origen hematológico:

  • Leucemia linfocítica aguda
  • Leucemia mieloide aguda
  • Leucemia linfocítica crónica
  • Leucemia mieloide crónica
  • Linfoma no Hodgkin
  • Linfoma de Hodgkin

Factores de riesgo

Características de la malignidad:

  • Gran carga tumoral
  • Quimiosensibilidad
  • Alta tasa de proliferación de las células tumorales

Condiciones concomitantes:

  • Insuficiencia renal preexistente
  • Oliguria
  • Deshidratación
  • Hipotensión
  • Orina ácida
  • Hiperuricemia preexistente

Fisiopatología

El síndrome de lisis tumoral ocurre como consecuencia del tratamiento quimioterapéutico de las neoplasias malignas, lo que resulta en una destrucción celular masiva.

  • Lisis de células tumorales → liberación intracelular de:
    • K y fosfato → hiperpotasemia e hiperfosfatemia
    • Ácidos nucleicos
  • Secuestro de calcio por fosfato para crear fosfato de calcio → hipocalcemia
  • Descomposición del ácido nucleico → hipoxantina y xantina → catalizadas a ácido úrico (a través de la xantina oxidasa) → hiperuricemia
  • Consecuencias:
    • Los cristales de ácido úrico y fosfato de calcio se precipitan en el riñón → lesión renal aguda
    • Hiperpotasemia → deterioro de la función muscular y la conducción cardiaca (causando arritmias)
    • Hipocalcemia → irritabilidad neuromuscular (tetanía y convulsiones)
Tumor lysis syndrome in a patient with leukemia

Imágenes histológicas tomadas de un paciente con leucemia:
Izquierda: las áreas blancas representan la apoptosis extrema de las células leucémicas. La destrucción celular conduce a la liberación de potasio, fosfato y ácidos nucleicos que contribuyen al síndrome de lisis tumoral.
Derecha: mayor aumento de células leucémicas viables y en proliferación

Imagen: “Hyperphosphatemia during spontaneous tumor lysis syndrome” por The Amalia Biron Research Institute of Thrombosis and Hemostasis, Sheba Medical Center and Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel. Licencia: CC BY 2.0, recortada por Lecturio.

Presentación Clínica

Los síntomas generalmente ocurren dentro de las 72 horas posteriores al inicio de la terapia citotóxica y son la consecuencia de la hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia.

  • Síntomas neurológicos:
    • Estado mental alterado
    • Debilidad muscular
    • Espasmos musculares
    • Convulsiones
    • Tetanía
    • Parálisis
  • Síntomas cardiacos:
    • Palpitaciones (por arritmias cardiacas)
    • Síncope
    • Muerte súbita
  • Síntomas gastrointestinales:
    • Anorexia
    • Náusea y vómitos
    • Cólicos abdominales
    • Diarrea
  • Síntomas urinarios:
    • Disuria
    • Oliguria
    • Dolor en los flancos (por formación de cálculos renales o ureterales)
    • Hematuria

Diagnóstico

Además de los signos y síntomas clínicos, se puede realizar un diagnóstico de laboratorio con ≥ 2 de los siguientes criterios (en el contexto de una terapia citotóxica reciente):

  • ↑ Ácido úrico
  • ↑ Potasio
  • ↑ Fósforo
  • ↓ Calcio

Los pacientes también deben ser evaluados en busca de evidencia de insuficiencia renal:

  • ↑ Creatinina
  • ↑ Nitrógeno de urea (BUN, por sus siglas en inglés)
  • ↓ HCO3 (acidosis metabólica)

Tratamiento

Medidas generales

Lo siguiente puede utilizarse para controlar y prevenir el síndrome de lisis tumoral en pacientes de alto riesgo:

  • Hidratación intravenosa agresiva
  • Monitoreo del pH de la orina y la diuresis (para evaluar el estado de hidratación).
  • Restricción dietética de alimentos ricos en potasio, fósforo y ácido úrico
  • Monitoreo de laboratorios antes y después de la terapia citotóxica:
    • BUN
    • Creatinina
    • Fósforo
    • Ácido úrico
    • Calcio
    • Potasio
    • Lactato deshidrogenasa
  • Monitoreo cardiaco por arritmias
  • Corrección electrolítica
  • Posible diálisis (las indicaciones son similares a las de los pacientes con otras causas de insuficiencia renal aguda).

Terapia para la hiperuricemia

  • Inhibidores de la xantina oxidasa:
    • Opciones:
      • Alopurinol (de elección)
      • Febuxostat
    • Bloquean el metabolismo de la hipoxantina y la xantina a ácido úrico
    • A menudo se inician antes del inicio de la quimioterapia
    • Nota: Estos no reducen los niveles séricos de ácido úrico preexistentes.
  • Rasburicasa:
    • Urato oxidasa recombinante
    • Preferida en aquellos con hiperuricemia preexistente
    • Cataliza rápidamente el ácido úrico → alantoína
    • Eficaz para la prevención y el tratamiento de la hiperuricemia

Diagnóstico Diferencial

  • Hiperpotasemia: Niveles elevados de potasio en la sangre. Las causas comunes incluyen insuficiencia renal, rabdomiólisis, hiperaldosteronismo y medicamentos. Aunque en su mayoría es asintomática, la hiperpotasemia puede estar asociada con palpitaciones, dolor muscular, debilidad y arritmias cardiacas fatales. El diagnóstico se realiza con la medición de potasio sérico. El tratamiento de emergencia de la hiperpotasemia incluye la administración de calcio, insulina intravenosa, albuterol, bicarbonato de sodio y resinas de intercambio catiónico.
  • Hiperfosfatemia: Un trastorno electrolítico en el que existen niveles elevados de fosfato en la sangre. El trastorno puede ocurrir como resultado de la alteración de la excreción de fosfato o de altas cargas de fosfato y se asocia con alteración de la función renal, hipoparatiroidismo, lesiones por aplastamiento, rabdomiólisis, hepatitis fulminante y terapia citotóxica. El tratamiento inicia con una dieta baja en fosfato y quelantes de fosfato en la dieta de los pacientes en riesgo. En casos extremos, se puede utilizar la hemodiálisis.
  • Hiperuricemia: Una condición en la que existen niveles altos de ácido úrico en la sangre. Estos niveles aumentados pueden ser el resultado de una mayor producción, una menor excreción o ambos. La hiperuricemia puede provocar gota, nefrolitiasis y enfermedad renal crónica. No existen hallazgos físicos específicos para la hiperuricemia y los pacientes pueden estar asintomáticos. Los estudios de laboratorio de pacientes con hiperuricemia revelarán niveles elevados de ácido úrico en suero. El tratamiento consiste en una dieta baja en purinas, así como medicamentos para reducir el urato.
  • Rabdomiólisis: Una afección que resulta de una lesión directa o indirecta de los músculos esqueléticos, lo que da como resultado la liberación de electrolitos, mioglobina, creatinina quinasa y lactato deshidrogenasa. Dependiendo de la cantidad de contenido intracelular liberado, los pacientes pueden no tener síntomas o presentar insuficiencia renal y arritmias cardiacas potencialmente mortales. Una creatina quinasa elevada es la prueba más sensible para evaluar la rabdomiólisis. El tratamiento es principalmente de soporte, incluyendo una hidratación vigorosa.
  • Cetoacidosis diabética: Una complicación potencialmente mortal de la diabetes caracterizada por hiperglucemia y cetoacidosis. Los síntomas incluyen poliuria, polidipsia, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Los estudios de laboratorio mostrarán niveles elevados de glucosa y cetonas, que no se observan en el síndrome de lisis tumoral. Otras anomalías pueden incluir hiperpotasemia, acidosis metabólica y lesión renal aguda. El tratamiento incluye reanimación hídrica, insulina y corrección electrolítica.

Referencias

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  10. Adeyinka, A., and Bashir, K. (2020). Tumor lysis syndrome. [online] StatPearls. Retrieved April 8, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK518985/

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