Poliovirus/Poliomielitis

Clasificación

Características Generales y Epidemiología

Características generales del poliovirus

• Familia: Picornaviridae
• Género: Enterovirus
• Clasificado como una cepa de Enterovirus C
• Virus de ARN:
  • Lineal
  • Monocatenario
  • Sentido positivo
  • Funciona como ARNm
• Diámetro: 25–30 nm
• Simetría icosaédrica
• Carece de envoltura lipídica
• Estable al ácido

Especies clínicamente relevantes

La poliomielitis es causada por 3 serovares de poliovirus:

• Tipo salvaje 1 (más común)
• Tipos salvajes 2 y 3 (considerados erradicados)

Epidemiología

• El poliovirus se ha erradicado en la mayoría de los países gracias a los amplios esfuerzos de vacunación.
• En 2019 se registraron150 casos.
• Los países endémicos incluyen:
  • Pakistán
  • Afganistán

Patogénesis

Reservorio

Los humanos son el único reservorio conocido.

Transmisión

Este virus altamente contagioso se transmite a través de:

• Vía fecal-oral
• Aerosoles respiratorios

Fisiopatología

• Entrada oral del virus → replicación en los tejidos linfáticos orofaríngeos y gastrointestinales
• Viremia asintomática → sistema reticuloendotelial
• Si la infección no es contenida → ocurre viremia secundaria → síntomas virales.
• El virus ingresa al SNC (proceso poco claro).
• La replicación viral ocurre en las neuronas de la columna (particularmente el cuerno anterior) y el tronco encefálico → daño y necrosis → signos y síntomas neurológicos.

Presentación Clínica y Diagnóstico

Poliomielitis abortiva

La mayoría de los pacientes infectados son asintomáticos o desarrollan una enfermedad leve similar a la gripe:

• Fiebre
• Malestar
• Cefalea
• Faringitis
• Náuseas y vómitos

Poliomielitis no paralítica

Aproximadamente el 4% de los infectados desarrollará poliomielitis no paralítica. La presentación será una meningitis aséptica después de un pródromo similar al de la poliomielitis abortiva.

• Fiebre
• Cefalea
• Rigidez nucal

Poliomielitis paralítica

Una minoría de pacientes con poliomielitis no paralítica progresará a la forma paralítica de la enfermedad, caracterizada por:

• Espasmos musculares
• Mialgias
• Debilidad muscular profunda y asimétrica:
  • Piernas afectadas con mayor frecuencia
  • Más severa en los músculos proximales
• Reflejos disminuidos o ausentes
• Examen sensorial normal
• Retención urinaria
• Participación bulbar:
  • Disfagia
  • Afonía
  • Dificultad para manejar las secreciones
  • Compromiso respiratorio
  • Disfunción autonómica

Síndrome pospoliomielitis

El síndrome pospoliomielitis se manifiesta como un empeoramiento de los síntomas en los supervivientes de poliomielitis. Puede ocurrir décadas después de la infección inicial.

• Fatiga
• Debilidad progresiva y atrofia de los músculos afectados
• Fasciculaciones
• Dolor
• Síndrome de la pierna inquieta
• Insuficiencia respiratoria

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la presentación clínica y está respaldado por la evaluación diagnóstica.

Punción lumbar:

• A menudo se realiza en el contexto de meningitis aséptica.
• Hallazgos:
  • Pleocitosis moderada
  • ↑ Proteína
  • Glucosa normal

Pruebas específicas:

• Cultivo viral
  • Aislamiento viral en heces: estándar de oro
  • También puede realizarse con secreciones/hisopados faríngeos.
• PCR
• Serología

Tratamiento y Prevención

Tratamiento

No existe una terapia antiviral eficaz para la poliomielitis. El tratamiento es de soporte.

• Vigilancia hemodinámica estrecha para pacientes con afectación bulbar
• Ventilación mecánica para insuficiencia respiratoria o protección de las vías respiratorias
• Analgésicos para el dolor
• Férulas para prevenir deformidades

Pronóstico

Los pacientes con poliomielitis no paralítica se recuperan por completo. Para aquellos con poliomielitis paralítica:

• 2 de cada 3 pacientes no recuperarán toda su fuerza.
• 30%–40% desarrollará síndrome pospoliomielitis.
• Mortalidad:
  • 4%–6%
  • 10%–20% en adultos o enfermedad bulbar

Prevención

Se utilizan 2 vacunas:

• Salk (vacuna antipoliomielítica inactivada):
  • Administrada por vía parenteral
  • Forma solo anticuerpos IgG, no IgA
• Sabin (vacuna oral contra el poliovirus):
  • Vida atenuada
  • Crea IgG e IgA
  • No se usa en los Estados Unidos.
  • Los pacientes excretan el virus → puede mutar y circular.

Comparación de Enterovirus

Diagnóstico Diferencial

• Síndrome de Guillain-Barré: Neuropatía inflamatoria adquirida aguda, rápidamente progresiva, que puede ser desencadenada por patógenos infecciosos. A diferencia de la poliomielitis, la debilidad muscular progresiva en el síndrome de Guillain-Barré es simétrica, hay pérdida sensorial y la fiebre es rara. El diagnóstico es clínico. Una punción lumbar mostrará un recuento de leucocitos normal y proteínas elevadas (disociación albuminocitológica). El tratamiento requiere soporte de cuidados intensivos, inmunoglobulina IV e intercambio de plasma.
• Infección por virus del Nilo Occidental: Infección por un flavivirus. La mayoría de los pacientes con el virus del Nilo Occidental serán asintomáticos o tendrán cefalea, mialgias y artralgias, vómitos, diarrea o erupción. Una pequeña proporción desarrolla encefalitis, meningitis o parálisis flácida. El diagnóstico se puede realizar con serología, PCR y cultivos virales. Esto diferenciará el virus del Nilo Occidental de la poliomielitis. El tratamiento es de soporte.
• Porfiria aguda intermitente: Enfermedad autosómica dominante rara que produce una deficiencia de hidroximetilbilano sintasa. Esta deficiencia conduce a la acumulación de precursores del hemo. Los pacientes pueden experimentar dolor abdominal, síntomas psiquiátricos y neuropatías periféricas que pueden simular el síndrome de Guillain-Barré. Puede ocurrir progresión a cuadriplejía e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se basa en niveles elevados de precursores de porfirina en la orina. El tratamiento incluye hemo IV, dextrosa y evitación de desencadenantes.
• Distrofia muscular: Grupo de trastornos musculares no inflamatorios provocados por una mutación en el gen DMD. Esta mutación conduce a la destrucción y sustitución de las fibras musculares por tejido graso o fibroso. Los pacientes se presentan con debilidad progresiva de los músculos proximales, que conduce a la eventual pérdida de la deambulación, así como contracturas, escoliosis, miocardiopatía e insuficiencia respiratoria. A diferencia de la poliomielitis, se puede observar una marcada elevación de la creatina cinasa. Las pruebas genéticas confirman el diagnóstico. El tratamiento es de soporte.
• Esclerosis múltiple: Enfermedad autoinmune inflamatoria crónica que conduce a la desmielinización del SNC. La presentación clínica de la esclerosis múltiple varía según el sitio de las lesiones, pero puede incluir síntomas neurológicos que afectan a la visión, las funciones motoras, la sensibilidad y la función autónoma. El diagnóstico se realiza con una RM del cerebro y la columna, así como con un examen del LCR. El tratamiento incluye corticosteroides para las exacerbaciones agudas y agentes modificadores de la enfermedad para ralentizar la progresión de la enfermedad.