Parálisis De Los Nervios Craneales

Descripción General

Definiciones

• Parálisis: entumecimiento de un área del cuerpo, incapacitándola para el movimiento voluntario
• Parálisis de nervio craneal: disfunción de un nervio craneal (en individuos con función motora, puede causar debilidad o parálisis del territorio que inerva)

Descripción general de los nervios craneales

La siguiente tabla resume las funciones de los 12 nervios craneales.

Parálisis del Nervio Craneal I (Olfatorio)

Epidemiología

• Los trastornos del olfato afectan a 10%‒12% de las personas > 40 años de edad.
• La prevalencia aumenta con la edad hasta aproximadamente un 40% a los 80 años.
• Afecta a más hombres que mujeres.
• Afecta a más no blancos que blancos

Etiología

• Sinusitis
• Rinitis alérgica
• Infecciones virales:
  • COVID-19
  • Influenza
  • Resfriado comun
• Obstrucción de las fosas nasales
• Migraña (aura olfativa)
• Toxicidad por inhalación:
  • Humo de cigarro
  • Herbicidas
  • Plaguicidas
  • Disolventes
• Medicamentos (lista no completa):
  • Antibióticos
  • Anticonvulsivantes
  • Antidepresivos
• Deficiencias nutricionales:
  • Vitamina A
  • Vitaminas B6, B12
  • Zinc, cobre
• Tumor/efecto de masa
• Accidente cerebrovascular/trauma del sistema límbico
• Enfermedad por depósito de amiloide
• Traumatismo craneoencefálico/traumatismo de la lámina cribosa
• Trastornos neurodegenerativos:
  • Enfermedad de Huntington
  • Enfermedad de Parkinson
  • Enfermedad de Alzheimer
• Deterioro relacionado con la edad en la agudeza olfativa

Fisiopatología

• El nervio craneal I contiene fibras aferentes “especiales” que transportan el sentido del olfato.
• Las células sensoriales olfatorias especializadas se encuentran en la mucosa olfatoria que se encuentra debajo de la placa cribosa:
  • Neuronas quimiosensoriales que tienen receptores para moléculas de olor en el aire
  • La mucosa nasal también produce moco para “atrapar” las moléculas de olor, lo que facilita la unión del receptor.
• Las células olfatorias hacen sinapsis con neuronas secundarias en los bulbos olfatorios, que luego transmiten fibras al sistema límbico (corteza olfatoria y amígdala):
  • La corteza olfatoria funciona para procesar e interpretar los estímulos olfatorios.
  • La amígdala puede producir respuestas emocionales y/o recuerdos en respuesta a estímulos olfatorios.
• Cualquier interrupción de las neuronas o de la vía olfatoria podría provocar una disfunción en la detección o el procesamiento del olfato.

Presentación clínica

• Hiposmia: capacidad reducida para oler
• Hiperosmia: sentido del olfato anormalmente mejorado
• Disosmia: percepción anormal del olfato ante estímulos familiares
• Anosmia:
  • Incapacidad total para oler
  • Puede ser unilateral o bilateral
• Alucinaciones olfativas:
  • Percepción de olores para los que no hay estímulo presente
  • A menudo por irritación del uncus
  • Se denomina cacosmia si la alucinación olfativa es desagradable
• Puede estar relacionado con trastornos de la sensación del gusto

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico (descartar sinusitis, rinitis alérgica, infección viral de las vías respiratorias superiores, medicamentos)
• Estimule a la persona afectada con olores familiares mientras sus ojos están cerrados.
• Laboratorios:
  • Hemograma
  • Panel metabólico básico
  • Panel de vitaminas/minerales
  • Velocidad de eritrosedimentación (VES)
• Neuroimagenologia (descartar efecto de masa):
  • TC para evaluación de estructuras óseas y/o senos paranasales
  • RM para la evaluación de las estructuras de los tejidos blandos

Tratamiento

• Tratar las causas subyacentes:
  • Rinitis alérgica
  • Sinusitis
  • Retire las obstrucciones.
• Cesación de tabaquismo
• Suspender los probables medicamentos causantes.
• Remitir a otorrinolaringología/evaluación quirúrgica de masas/tumores.
• Altas dosis de esteroides, con su respectiva disminución progresiva, pueden tener alguna utilidad para las condiciones inflamatorias.

Diagnósticos diferenciales

• Abuso de sustancias intranasales
• Psicosis
• Migraña
• Trastorno convulsivo

Parálisis del Nervio Craneal II (Óptico)

Epidemiología

• La neuritis óptica es la causa más común de disfunción del nervio óptico.
• Incidencia: aproximadamente 6 por 100 000
• Afecta a más mujeres que hombres, 3:1
• Afecta a más caucásicos que afroamericanos

Etiología

• Neuritis óptica:
  • Infecciones
  • Esclerosis múltiple
• Accidente cerebrovascular
• Tumor
• Glaucoma (aumento de la presión sobre el nervio óptico)
• Isquemia
• Trauma
• Migraña
• Convulsión

Fisiopatología

• El nervio craneal II contiene fibras aferentes “especiales” que transportan el sentido de la vista.
• Las células sensoriales fotorreceptoras especializadas (células ganglionares de la retina) se encuentran en la retina en la parte posterior del ojo:
  • Los axones de estas células convergen para formar los nervios ópticos, el quiasma óptico y las vías ópticas.
  • La mayoría de las células ganglionares de la retina participan en la generación de imágenes, mientras que una minoría participa en los arcos reflejos y en el mantenimiento del ritmo circadiano.
• Las células ganglionares de la retina hacen sinapsis con neuronas secundarias en varias estructuras diana:
  • Núcleo supraquiasmático (en el hipotálamo, implicado en los ritmos circadianos)
  • Núcleo geniculado lateral (en el tálamo, proyecta fibras superiores e inferiores a la corteza visual primaria del lóbulo occipital)
  • Núcleo pretectal (reflejo pupilar a la luz)
  • Colículo superior (influye en los movimientos oculares en respuesta a estímulos ambientales)
  • Corteza visual primaria (funciones para procesar e interpretar estímulos visuales)
• El nervio óptico también transporta el estímulo aferente para el reflejo de luz pupilar y el reflejo de acomodación:
  • Reflejo de luz pupilar: las fibras del nervio óptico hacen sinapsis en el núcleo de Edinger-Westphal, donde se estimulan las fibras eferentes del nervio craneal III para contraer la pupila.
  • Reflejo de acomodación:
    • Las fibras del nervio óptico hacen sinapsis en la corteza visual primaria, donde las señales eferentes hacen sinapsis en el núcleo de Edinger-Westphal y el núcleo oculomotor.
    • Las fibras eferentes del nervio craneal III se estimulan para contraer la pupila y relajar los músculos ciliares, de modo que se manipula la refracción del cristalino.
• Mecanismos patológicos mejor descritos de la disfunción del nervio craneal II en la neuritis óptica:
  • La desmielinización inflamatoria del nervio óptico se manifiesta como:
    • Inflamación del endotelio vascular de la retina
    • Manguito perivascular
    • Edema de las vainas nerviosas mielinizadas
  • Se cree que es una condición mediada por el sistema inmune
  • Es probable que exista una susceptibilidad genética relacionada con los subtipos del antígeno leucocitario humano (HLA, por sus siglas en inglés).

Presentación clínica

• Deterioro del campo visual/pérdida visual:
  • Lesión del nervio óptico anterior al quiasma óptico → pérdida de visión monocular ipsilateral
  • La lesión del quiasma óptico interrumpe las fibras retinianas mediales (nasales) de ambos ojos → pérdida de ambos campos visuales laterales (temporales) (hemianopsia bitemporal)
  • La lesión del tracto óptico produce hemianopsia homónima contralateral.
• Pérdida de la visión del color desproporcionada con respecto a la agudeza visual (observada en la neuritis óptica)
• Diplopía
• Escotoma
• Ceguera
• Disfunción pupilar:
  • Pérdida de constricción
  • Pérdida de la acomodación
• Dolor de ojo
• Dolor con el movimiento de los ojos

Diagnóstico

• Pruebas de campo visual
• Prueba de agudeza visual (gráfico de Snellen)
• Prueba de visión de color (gráfico de Ishihara)
• Examen de fondo de ojo
• Monitoreo de la presión intraocular
• Laboratorios:
  • Hemograma
  • Glucosa sérica y HbA1c
  • Velocidad de eritrosedimentación (VES)
• Punción lumbar con estudios de LCR:
  • Evaluación típica de meningitis/encefalitis (incluye estudios para la enfermedad de Lyme, infecciones por virus herpes simple (HSV, por sus siglas en inglés)
  • Niveles de IgG, bandas oligoclonales, proteína básica de mielina
• Neuroimagenologia (del cerebro y las órbitas):
  • TC para evaluación de estructuras óseas
  • RM (con contraste) para la evaluación de estructuras de tejidos blandos

Tratamiento

• La pérdida aguda de la visión debe ser referida a oftalmología de emergencia.
• Las altas dosis de esteroides, y su consecuente disminución progresiva, puede tener alguna utilidad para las condiciones inflamatorias.
• Terapias específicas de la enfermedad para causas subyacentes identificables/tratables
• Terapias de inmunomodulación para trastornos autoinmunes

Diagnósticos diferenciales

• Esclerosis múltiple
• Enfermedad autoinmune
• Enfermedad de depósito
• Meningitis/encefalitis
• Enfermedad cerebrovascular
• Migraña
• Trastorno convulsivo

Parálisis del Nervio Craneal III (Oculomotor)

Epidemiología

• Incidencia de parálisis del nervio craneal III adquirida: 4,0 por 100 000 personas
• Afecta a hombres y mujeres por igual

Etiología

• Causas inherentes al nervio craneal III:
  • Isquemia del nervio
  • Trauma
  • Neoplasia intracraneal
  • Hemorragia
  • Migraña
  • Congénita
  • Idiopática
• Causas sistémicas:
  • Diabetes mellitus
  • Hipertensión

Fisiopatología

• El nervio oculomotor tiene fibras parasimpáticas en la capa externa (superficial) y las fibras motoras en el centro.
• La irrigación difiere entre las porciones externa (a través de los vasos sanguíneos que irrigan la piamadre) e interna (a través de los vasa vasorum) del nervio:
  • Es más probable que la isquemia 1ro cause daño a las capas internas (fibras motoras).
  • Las lesiones que resultan en isquemia causan síntomas motores más prominentes.
  • Es probable que las lesiones compresivas de los nervios (e.g., aneurismas, masas, hernias) se presenten con compromiso de la inervación parasimpática (pupila dilatada).

Presentación clínica

• Lesión de las fibras motoras (síntomas/hallazgos homolaterales):
  • Diplopía (horizontal)
  • Ptosis
  • Debilidad en la aducción
  • Mirada hacia abajo y hacia afuera (lateral y hacia abajo)
• Lesión de las fibras autonómicas (parasimpáticas) (síntomas/hallazgos homolaterales):
  • Dificultad para la acomodación entre luces brillantes y tenues (parálisis del músculo ciliar)
  • Pupila fija y midriática

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico (pruebas de movimientos pupilares y oculares)
• Laboratorios:
  • Hemograma
  • Glucosa sérica y HbA1c
  • VES
• Neuroimagenologia (modalidad de 1ra línea para pupilas midriáticas para identificar lesiones compresivas):
  • TC
  • RM

Tratamiento

De urgencia:

• La parálisis del nervio craneal III es un signo importante que indica aneurismas potencialmente mortales.
• Todas las pupilas dilatadas deben examinarse mediante imagenologia para diagnosticar herniación.
• Colocación urgente de clipajes en aneurismas

No urgente:

• Conservador:
  • Tratamiento médico
  • Vigilar y controlar la diabetes o causas desmielinizantes.
  • Seguimiento cada 3 meses para detectar signos de mejora.
• Indicaciones quirúrgicas:
  • Casos que no mejoran con tratamiento conservador
  • Objetivo: restauración de la visión binocular
  • Eliminación de masas intracraneales

Diagnósticos diferenciales

• Ptosis congénita
• Anisocoria
• Migraña oftalmopléjica
• Miastenia gravis

Parálisis del Nervio Craneal IV (Troclear)

Epidemiología

• Incidencia: 5,73 por 100 000 personas al año
• Los hombres se ven más comúnmente afectados en la 3ra década de la vida.

Etiología

• Congénita
• Hipertensión
• Trauma
• Diabetes
• Secundaria a neurocirugía
• Neoplasias intracraneales
• Secundaria a herpes zoster oftálmico
• Trombosis del seno cavernoso

Presentación clínica

• Los individuos afectados suelen quejarse de diplopía mientras leen o bajan las escaleras.
• Diplopía binocular vertical: exacerbada cuando la mirada se dirige hacia abajo y hacia adentro
• Examen de la vista:
  • Extorsión del ojo: cuando se le pide al sujeto que abduzca el ojo mientras mira hacia abajo, el ojo se dispara hacia arriba en la aducción.
  • Deterioro de la torsión, depresión y abducción del ojo (compromiso del músculo oblicuo superior) → induce hiperactividad del músculo oblicuo inferior
  • Compensatorio:
    • Estrabismo
    • Tortícolis

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico
• No se requieren estudios adicionales excepto para descartar diagnósticos diferenciales.

Tratamiento

• Conservador (esperando recuperación espontánea):
  • Gafas de prisma (diplopía)
  • Inyección de toxina botulínica en músculos oblicuos inferiores hiperactivos
• Quirúrgico:
  • Casos que no mejoran con manejo conservador
  • Objetivo: restauración de la visión binocular
  • Debilitamiento del oblicuo inferior + intervención de los rectos verticales y horizontales

Diagnósticos diferenciales

• Miastenia gravis
• Lesión vestibulococlear y desviación oblicua
• Fracturas orbitales
• Tortícolis congénita
• Oftalmopatía asociada a la tiroides

Parálisis del Nervio Craneal V (Trigémino)

Etiología

• Trastornos estructurales:
  • Enfermedad de Paget
  • Asa vascular del tronco encefálico
  • Siringobulbia
• Trastornos hereditarios y degenerativos:
  • Neurofibromatosis
  • ELA
• Desórdenes metabólicos:
  • Diabetes mellitus
  • Tiamina, folato, vitamina B12, piridoxina, ácido pantoténico, deficiencias de vitamina A
• Infecciones:
  • Herpes zoster
  • SIDA (infecciones oportunistas)
• Tumores:
  • SNC (e.g., tumores gliales, meningioma, schwannoma)
  • Metástasis (e.g., cáncer de pulmón, cáncer de mama)
• Trastornos desmielinizantes:
  • Esclerosis múltiple
  • Encefalomielitis desmielinizante aguda
  • Síndrome de Guillain-Barré
  • Síndrome de Tolosa-Hunt
  • Sarcoidosis
  • Lupus eritematoso sistémico (LES)
• Epilepsia: convulsiones focales

Presentación clínica

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico
• Imagenologia: TC/RM para determinar la presencia de eventos cerebrovasculares o tumores

Tratamiento

• Terapia médica:
  • 1ra línea: carbamazepina
  • 2da línea: oxcarbazepina, gabapentina, fenitoína
• Terapia quirúrgica: indicada cuando la terapia médica es ineficaz o no se tolera

Diagnósticos diferenciales

• Cefalea en racimos
• Sinusitis esfenoidal
• Arteritis temporal (arteritis de células gigantes)
• Neuralgia postherpética
• Neuralgia del glosofaríngeo

Parálisis del Nervio Craneal VI (Abducens)

Epidemiología

• Nervio ocular más comúnmente afectado en adultos
• 2da parálisis más común en niños
• Incidencia: 2,5 casos por cada 100 000 habitantes
• La diabetes mellitus tipo 2 no controlada es un importante factor de riesgo.

Etiología

• Neoplasia orbitaria
• Trauma
• Accidente cerebrovascular isquémica en el puente
• Enfermedad de Wernicke
• LES
• Aneurisma que comprometa su trayecto
• Arteritis de células gigantes (arteritis temporal)
• Infecciones:
  • Enfermedad de Lyme
  • Sífilis
  • TB
  • Criptococosis
• Complicación de:
  • Otitis media
  • Mastoiditis
  • Fractura de la base del cráneo
• Iatrogénico (e.g., post-punción lumbar)

Fisiopatología

• Nervio craneal con el trayecto intracraneal más largo
• Control ipsilateral al recto lateral (única inervación de este músculo)
• Permite que ocurra la abducción
• La lesión del nervio provoca debilidad o parálisis del recto lateral ipsilateral → incapacidad para abducir correctamente el ojo e incapacidad para la desviación hacia adentro

Presentación clínica

• Diplopía binocular horizontal que resulta en un giro compensatorio de la cabeza
• Abducción débil del ojo afectado

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico
• Los estudios adicionales dependen de la etiología sospechada:
  • Laboratorios:
    • Diabetes mellitus: glucosa sérica, HbA1c
    • Sífilis: prueba rápida de reagina plasmática y VDRL
  • Neuroimagenologia (TC/RM): trauma, isquemia, aneurisma, neoplasia
  • Punción lumbar diagnóstica: aumento de la presión intracraneal (PIC)

Tratamiento

• En pediatría:
  • Uso alternante de parches oculares
  • Terapia de prisma
  • Cirugía de estrabismo en casos que no responden
• Conservador:
  • Observación: La mayoría de los casos son autolimitados.
  • Esteroides para tratar la arteritis de células gigantes
  • Inyección de toxina botulínica en el músculo recto medial hiperactivo
• Quirúrgico:
  • En casos de aumento de la PIC, aneurisma o neoplasia
  • Los procedimientos pueden incluir:
    • Craniectomía/craneotomía descompresiva
    • Punción lumbar terapéutica

Diagnósticos diferenciales

• Miastenia gravis
• Oftalmopatía asociada a la tiroides
• Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral)

Parálisis del Nervio Craneal VII (Facial)

Etiología

• Idiopática (la parálisis de Bell representa el 70% de los casos de parálisis facial (neurona motora inferior))
• Infecciones:
  • HSV (síndrome de Ramsay-Hunt)
  • Virus de Epstein-Barr (EBV, por sus siglas en inglés)
  • Citomegalovirus
  • Adenovirus
  • Virus de la rubéola
  • Influenza tipo B
  • Virus coxsackie
  • VIH
  • Enfermedad de Lyme
• Trauma
• Accidente cerebrovascular
• Diabetes mellitus
• Patología de la glándula parótida (tumor, inflamación, sarcoidosis)
• Embarazo
• Síndrome de Guillain-Barré

Fisiopatología

• La parálisis del nervio facial es la incapacidad de utilizar los músculos de la expresión facial.
• Dividido en deficiencias motoras superiores e inferiores:
  • Deficiencia de neurona motora superior (parálisis central):
    • Se origina desde la corteza hasta la protuberancia (tronco cerebral)
    • Inerva los músculos faciales contralaterales
    • Inerva los músculos faciales superiores (ojos y frente) BILATERALMENTE; por lo tanto, las lesiones de un solo lado aún respetan los músculos de la frente y los ojos
  • Deficiencia de neurona motora inferior (parálisis periférica):
    • Se origina en el núcleo de la protuberancia y se ramifica en varios nervios hacia los músculos de la cara.
    • Inerva los músculos faciales ipsilaterales.
• Otras funciones del nervio incluyen:
  • Gusto de los ⅔ anteriores de la lengua (cuerda del tímpano)
  • Lagrimeo
  • Salivación
  • Reflejo auditivo

Presentación clínica

• Lesión motora superior:
  • La boca está caída (sugiere lesión contralateral).
  • El ojo se puede cerrar, fruncimiento el ceño intacto
• Lesión motora inferior:
  • Parálisis facial completa en 1 lado (mismo lado de la lesión)
  • Los ojos no se pueden cerrar.
  • No se logra fruncir el ceño
  • Boca caída y babeo excesivo
• Daño a los nervios periféricos:
  • Hiperacusia (sensibilidad a los ruidos fuertes)
  • Pérdida del gusto en los ⅔ anteriores de la lengua
  • Disminución del lagrimeo → ulceración ocular/queratitis
  • Salivación desigual

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico
• Evaluación de la parálisis facial utilizando el sistema de gratificación House-Brackman
• Evocar reflejos:
  • Corneal
  • Estapedio
• El examen del oído puede mostrar vesículas cutáneas si el síndrome de Ramsay-Hunt está presente.
• Lagrimeo: prueba de Schirmer
• Audiograma

Tratamiento

• Objetivo terapéutico: restauración de la motilidad facial
• Médico:
  • Prednisolona
  • Síndrome de Ramsay-Hunt: aciclovir y analgesia (paracetamol o ibuprofeno)
• Fisioterapia: ejercicios faciales
• Quirúrgico: descompresión del nervio facial
• Cierre incompleto del ojo: consulta oftalmológica urgente y protección ocular para evitar daño corneal

Diagnósticos diferenciales

• Enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica
• Otitis media aguda

Parálisis del Nervio Craneal VIII (Vestibulococlear)

Epidemiología

• La disminución de la agudeza auditiva tiene una prevalencia de por vida en aproximadamente el 10% de la población general.
• El tinnitus tiene una prevalencia de por vida en aproximadamente el 30% de la población general.
• El mareo/vértigo tiene una prevalencia de por vida en aproximadamente el 20% de la población general.

Etiología

• Anomalías congénitas:
  • Aplasia
  • Hipoplasia
• Tumor:
  • Neuroma acústico
  • Neurofibromatosis tipo 2
• Trauma en el hueso temporal o laberinto óseo
• Infección
• Isquemia/infarto
• Desmielinización (esclerosis múltiple)
• Inflamación (neuritis vestibular)
• Medicamentos

Fisiopatología

Fisiología general:

• El nervio craneal VIII contiene fibras aferentes “especiales” que transmiten los sentidos del oído y el equilibrio.
• Consta de los nervios vestibular y coclear:
  • 2 núcleos distintos en el tronco encefálico
  • El nervio coclear juega un papel en la audición.
  • El nervio vestibular desempeña un papel en el mantenimiento del equilibrio y los movimientos extraoculares.

Nervio coclear:

El nervio coclear transmite estímulos de sonido desde el oído interno (cóclea llena de líquido) al núcleo coclear (tronco encefálico) y luego a la corteza auditiva primaria (lóbulo temporal).

• Las neuronas que perciben los sonidos periféricos (células ciliadas) están contenidas en la cóclea llena de líquido del oído interno.
• Estas neuronas envían proyecciones centralmente para convertirse en el nervio coclear, que viaja a través del canal auditivo interno para unirse al nervio vestibular (formando el nervio craneal VIII) en su camino hacia el tronco encefálico.
• Al entrar en el tronco encefálico en el ángulo pontocerebeloso, los nervios se separan de nuevo y las fibras del nervio coclear hacen sinapsis en los núcleos cocleares anteroventral, dorsal y posteroventral.
• Después de hacer sinapsis en los núcleos cocleares, las neuronas se cruzan para unirse al lemnisco lateral contralateral hacia el colículo inferior del mesencéfalo y luego se proyectan al tálamo (núcleo geniculado medial) antes de llegar a la corteza auditiva primaria.

Nervio vestibular:

• El nervio vestibular transmite información sensorial sobre el movimiento y la posición del cuerpo mediante la coordinación de señales del aparato vestibular (canales semicirculares, sáculo y utrículo), músculos extraoculares, músculos posturales, tronco encefálico y corteza cerebral.
• Componentes del aparato vestibular (todos revestidos de epitelio sensorial que contiene células ciliadas):
  • Utrículo: detecta el movimiento horizontal de la cabeza
  • Sáculo: detecta el movimiento vertical de la cabeza
  • 3 conductos semicirculares (dentro de los canales semicirculares): detectan movimientos angulares y rotatorios de la cabeza
• Las fibras nerviosas se proyectan desde el epitelio sensorial hasta el ganglio vestibular en el canal auditivo interno, que luego se une al nervio coclear (para formar el nervio craneal VII) en su camino hacia el tronco encefálico.
• Al entrar en el tronco encefálico en el ángulo pontocerebeloso, los nervios se separan de nuevo y las fibras nerviosas vestibulares hacen sinapsis en los núcleos vestibulares medial, lateral, superior e inferior:
  • El núcleo medial ayuda a mediar los reflejos vestibulo-ocular y vestibuloespinal al contribuir al control de los movimientos de la cabeza y el cuello.
  • El núcleo superior ayuda a mediar el reflejo vestíbulo-ocular.
  • El núcleo lateral se une a las fibras del cerebelo para convertirse en el tracto vestibular lateral dentro de la médula espinal ipsolateral para mediar en el reflejo vestibuloespinal y ayudar a mantener la postura y el equilibrio.
  • El núcleo inferior coordina la comunicación entre los otros 3 núcleos vestibulares y el cerebelo.

Lesiones del nervio vestibulococlear:

Las lesiones del nervio coclear a menudo ocurren en:

• Conducto acústico interno o
• En el ángulo pontocerebeloso

Presentación clínica

• Tinnitus
• Pérdida auditiva neurosensorial
• Deterioro del equilibrio/equilibrio
• Vértigo
• Nistagmo

Diagnóstico

• Evaluación clinica:
  • Prueba de Weber
  • Prueba de Rinne
  • Prueba de Romberg
• Pruebas audiológicas
• Prueba de Dix-Hallpike
• Laboratorios:
  • Hemograma
  • VES
• Neuroimagenologia (del cerebro y del oído interno):
  • TC para evaluación de estructuras óseas
  • RM (con contraste) para la evaluación de estructuras de tejidos blandos

Tratamiento

• Consulta a otorrinolaringología, audiología y neurología, según corresponda
• Consulta de neurocirugía por tumores
• Audífonos para aquellos con agudeza auditiva disminuida
• Antieméticos, meclizina para el vértigo
• Altas dosis de esteroides, con su correspondiente disminución progresiva, pueden ser útiles en condiciones inflamatorias.

Diagnósticos diferenciales

• Psicosis
• Isquemia/infarto

Parálisis del Nervio Craneal IX (Glosofaríngeo)

Etiología

• Traumatismos de cabeza, cuello y boca
• Neuralgia del glosofaríngeo (muy rara)
• Tumor de fosa posterior (junto con parálisis del nervio craneal X y XI)
• Lesión iatrogénica (e.g., colocación de máscara laríngea, cirugía)
• Complicación de amigdalectomía
• Síndrome de Vernet
• Síndrome de Collet-Sicard
• Síndrome de Villaret
• Fractura del estiloides

Fisiopatología

• La lesión del nervio produce déficit motores y sensitivos en su territorio y discontinuidad de los arcos reflejos.
• El déficit motor se expresa como disfagia.
• El déficit sensorial se expresa como una disminución del sentido del gusto en el tercio posterior de la lengua, paladar y faringe.
• Los reflejos nauseoso y del seno carotídeo están abolidos, lo que se manifiesta como la incapacidad de provocar emesis y proteger las vías respiratorias (aumento del riesgo de aspiración) y regular la presión arterial (síncope), respectivamente.

Presentación clínica

• Disfagia
• Reflejo nauseoso ausente
• Sensación reducida sobre el tercio posterior de la lengua, el paladar y la faringe
• Pérdida del reflejo del seno carotídeo → ortostasis/síncope
• Disfunción de la secreción de la glándula parótida
• En casos de neuralgia:
  • Dolor intenso, agudo/punzante que dura de unos segundos a unos minutos
  • El dolor se exacerba al toser, bostezar, tragar o hablar.
• Comúnmente acompañado por síntomas de parálisis del nervio craneal X y XI

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico
• Neuroimagenologia: TC para determinar la presencia de accidentes cerebrovasculares o tumores

Tratamiento

• Similar a la de la neuralgia del trigémino:
  • Opciones de terapia de 1ra línea:
    • Carbamazepina
    • Oxcarbazepina
  • Agentes alternativos:
    • Baclofeno
    • lamotrigina
    • Gabapentina
• Ingreso y consulta de neurología si varios nervios están comprometidos

Diagnósticos diferenciales

• Parálisis del nervio craneal X
• Parálisis del nervio craneal V

Parálisis del Nervio Craneal X (Vago)

Etiología

• Cirugía reciente de carótida o tiroides
• Tumor de fosa posterior (junto con parálisis del nervio craneal IX y XI)

Presentación clínica

• Disfonía
• Disfagia
• Regurgitación en la nariz
• Examen oral:
  • Caída del arco del paladar blando
  • Desviación de la úvula lejos del lado afectado

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico
• Neuroimagenologia: TC/RM para determinar la presencia de acidentes cerebrovasculares o tumores

Tratamiento

• Depende de la causa subyacente
• Terapia del habla y de la deglución

Diagnósticos diferenciales

• Parálisis del nervio craneal IX
• Parálisis del nervio craneal XII

Parálisis del Nervio Craneal XI (Accesorio Espinal)

Etiología

• Lesión iatrogénica (más común):
  • Eliminación de masas en el cuello
  • Cirugía estética (e.g., estiramiento facial)
• Tumores del agujero yugular:
  • Síndrome de Collet-Sicard
  • Síndrome de Vernet
• Traumatismo penetrante (triángulo posterior del cuello)
• Tumor de fosa posterior (junto con parálisis del nervio craneal XI y X)
• Neuritis braquial
• Poliomielitis

Presentación clínica

• Dolor y debilidad en el hombro
• Hombro caído
• Disminución de la capacidad para mantener el hombro en abducción.
• Signo de giro escapular positivo:
  • Ala escapular lateral
  • Daño del nervio ipsilateral (neurona motora inferior)
• Tracción compensatoria y esfuerzo del elevador de la escápula y los músculos romboides
• Atrofia del trapecio

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico
• La electromiografía se puede utilizar para determinar la extensión de la parálisis.
• El ultrasonido de alta resolución permite la visualización de la anatomía normal del nervio craneal XI y puede revelar cambios anatómicos después de la lesión (i.e., pérdida de continuidad, terminaciones nerviosas libres).

Tratamiento

• Las opciones terapéuticas específicas dependen de la etiología.
• Médico:
  • AINE
  • Estimulación nerviosa
  • Bloqueo nervioso regional
  • Fisioterapia y rehabilitación
• Quirúrgico:
  • Reanastomosis nerviosa
  • Injerto de nervio

Diagnósticos diferenciales

• Parálisis del nervio torácico largo
• Lesión del manguito rotador

Parálisis del Nervio Craneal XII (Hipogloso)

Etiología

• Tumores intracraneales/de la base del cráneo
• Trauma vertebral
• Disección o aneurisma de la arteria carótida interna
• Tumores del espacio faríngeo
• Complicación rara del manejo de la vía aérea durante la anestesia general

Fisiopatología

• Compresión/estiramiento del nervio → lesión
• La lesión produce déficit motores en su territorio.

Presentación clínica

• Debilidad unilateral de la lengua en el lado afectado
• Disfagia
• Dificultad con el habla

Diagnóstico

• Basado en los antecedentes y el examen físico
• Neuroimagenologia: TC/RM para determinar la presencia de accidentes cerebrovasculares o tumores

Tratamiento

• Depende de la causa subyacente
• Terapia del habla y de la deglución