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Parálisis De Los Nervios Craneales

Parálisis De Los Nervios Craneales

La parálisis de nervios craneales es una disfunción congénita o adquirida de uno o más nervios craneales que, a su vez, dará lugar a anomalías neurológicas focales en el movimiento o disfunción autonómica de su territorio. El trauma de cabeza/cuello, el efecto de masa, los procesos infecciosos y la isquemia/infarto se encuentran entre las muchas etiologías de estas disfunciones. El diagnóstico es inicialmente clínico y se apoya en ayudas diagnósticas. El tratamiento incluye tanto medidas sintomáticas como intervenciones dirigidas a corregir la causa subyacente.

Última actualización: 30 Jun, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General

Parálisis del Nervio Craneal I (Olfatorio)

Parálisis del Nervio Craneal II (Óptico)

Parálisis del Nervio Craneal III (Oculomotor)

Parálisis del Nervio Craneal IV (Troclear)

Parálisis del Nervio Craneal V (Trigémino)

Parálisis del Nervio Craneal VI (Abducens)

Parálisis del Nervio Craneal VII (Facial)

Parálisis del Nervio Craneal VIII (Vestibulococlear)

Parálisis del Nervio Craneal IX (Glosofaríngeo)

Parálisis del Nervio Craneal X (Vago)

Parálisis del Nervio Craneal XI (Accesorio Espinal)

Parálisis del Nervio Craneal XII (Hipogloso)

Descripción General

Definiciones

Parálisis: entumecimiento de un área del cuerpo, incapacitándola para el movimiento voluntario
Parálisis de nervio craneal: disfunción de un nervio craneal (en individuos con función motora, puede causar debilidad o parálisis del territorio que inerva)

Descripción general de los nervios craneales

La siguiente tabla resume las funciones de los 12 nervios craneales.

**Tabla: Funciones de los 12 nervios craneales**
Nervio craneal	Nombre	Función	Tipo
I	Olfatorio	Olfato	Sensorial
II	Óptico	Visión	Sensorial
III	Oculomotor	Movimiento del ojo Constricción pupilar Acomodación Apertura de párpados	Motor
IV	Troclear	Movimiento ocular (músculo oblicuo superior)	Motor
V	Trigémino	Sensación facial Masticación	Motor/Sensorial
VI	Abducens	Movimiento ocular (músculo recto lateral)	Motor
VII	Facial	Movimientos faciales Gusto de ⅔ anterior de la lengua (cuerda del tímpano) Lagrimeo Salivación Cierre de párpados Reflejo auditivo	Motor/Sensorial
VIII	Vestibulococlear	Audición Equilibrio	Sensorial
IX	Glosofaríngeo	Gusto y sensación del ⅓ posterior de la lengua Monitorización de los quimiorreceptores y barorreceptores del cuerpo carotídeo y de los senos paranasales Elevación de faringe/laringe	Motor/Sensorial
X	Vago	Sabor de la región supraglótica Deglución Elevación del paladar blando Habla Reflejo de la tos Inervación parasimpática de las vísceras toracoabdominales Monitorización de quimiorreceptores y barorreceptores del arco aórtico	Motor/Sensorial
XI	Accesorio	Girar la cabeza Encogimiento de hombros	Motor
XII	Hipogloso	Movimientos de la lengua	Motor

Los nervios craneales — Nervios craneales
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Cranial Nerve Palsies

Parálisis del Nervio Craneal I (Olfatorio)

Epidemiología

Los trastornos del olfato afectan a 10%‒12% de las personas > 40 años de edad.
La prevalencia aumenta con la edad hasta aproximadamente un 40% a los 80 años.
Afecta a más hombres que mujeres.
Afecta a más no blancos que blancos

Etiología

Sinusitis
Rinitis alérgica
Infecciones virales:
- COVID-19
- Influenza
- Resfriado comun
Obstrucción de las fosas nasales
Migraña (aura olfativa)
Toxicidad por inhalación:
- Humo de cigarro
- Herbicidas
- Plaguicidas
- Disolventes
Medicamentos (lista no completa):
- Antibióticos
- Anticonvulsivantes
- Antidepresivos
Deficiencias nutricionales:
- Vitamina A
- Vitaminas B6, B12
- Zinc, cobre
Tumor/efecto de masa
Accidente cerebrovascular/trauma del sistema límbico
Enfermedad por depósito de amiloide
Traumatismo craneoencefálico/traumatismo de la lámina cribosa
Trastornos neurodegenerativos:
- Enfermedad de Huntington
- Enfermedad de Parkinson
- Enfermedad de Alzheimer
Deterioro relacionado con la edad en la agudeza olfativa

Fisiopatología

El nervio craneal I contiene fibras aferentes “especiales” que transportan el sentido del olfato.
Las células sensoriales olfatorias especializadas se encuentran en la mucosa olfatoria que se encuentra debajo de la placa cribosa:
- Neuronas quimiosensoriales que tienen receptores para moléculas de olor en el aire
- La mucosa nasal también produce moco para “atrapar” las moléculas de olor, lo que facilita la unión del receptor.
Las células olfatorias hacen sinapsis con neuronas secundarias en los bulbos olfatorios, que luego transmiten fibras al sistema límbico (corteza olfatoria y amígdala):
- La corteza olfatoria funciona para procesar e interpretar los estímulos olfatorios.
- La amígdala puede producir respuestas emocionales y/o recuerdos en respuesta a estímulos olfatorios.
Cualquier interrupción de las neuronas o de la vía olfatoria podría provocar una disfunción en la detección o el procesamiento del olfato.

Descripción general de los componentes periféricos y centrales del sistema olfativo — Resumen de los componentes periféricos y centrales del sistema olfatorio
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Una mirada más cercana a las células sensoriales olfativas — Una mirada más cercana a las células sensoriales olfatorias en la mucosa olfatoria, pasando a través de la lámina cribosa y haciendo sinapsis con el tracto olfatorio en los bulbos olfatorios
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Presentación clínica

Hiposmia: capacidad reducida para oler
Hiperosmia: sentido del olfato anormalmente mejorado
Disosmia: percepción anormal del olfato ante estímulos familiares
Anosmia:
- Incapacidad total para oler
- Puede ser unilateral o bilateral
Alucinaciones olfativas:
- Percepción de olores para los que no hay estímulo presente
- A menudo por irritación del uncus
- Se denomina cacosmia si la alucinación olfativa es desagradable
Puede estar relacionado con trastornos de la sensación del gusto

Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico (descartar sinusitis, rinitis alérgica, infección viral de las vías respiratorias superiores, medicamentos)
Estimule a la persona afectada con olores familiares mientras sus ojos están cerrados.
Laboratorios:
- Hemograma
- Panel metabólico básico
- Panel de vitaminas/minerales
- Velocidad de eritrosedimentación (VES)
Neuroimagenologia (descartar efecto de masa):
- TC para evaluación de estructuras óseas y/o senos paranasales
- RM para la evaluación de las estructuras de los tejidos blandos

Examen de cn i — Examen del nervio craneal I: estimular al sujeto con un estímulo olfativo familiar
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Tratamiento

Tratar las causas subyacentes:
- Rinitis alérgica
- Sinusitis
- Retire las obstrucciones.
Cesación de tabaquismo
Suspender los probables medicamentos causantes.
Remitir a otorrinolaringología/evaluación quirúrgica de masas/tumores.
Altas dosis de esteroides, con su respectiva disminución progresiva, pueden tener alguna utilidad para las condiciones inflamatorias.

Diagnósticos diferenciales

Abuso de sustancias intranasales
Psicosis
Migraña
Trastorno convulsivo

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Cranial Nerve I: Olfactory Nerve

Parálisis del Nervio Craneal II (Óptico)

Epidemiología

La neuritis óptica es la causa más común de disfunción del nervio óptico.
Incidencia: aproximadamente 6 por 100 000
Afecta a más mujeres que hombres, 3:1
Afecta a más caucásicos que afroamericanos

Etiología

Neuritis óptica:
- Infecciones
- Esclerosis múltiple
Accidente cerebrovascular
Tumor
Glaucoma (aumento de la presión sobre el nervio óptico)
Isquemia
Trauma
Migraña
Convulsión

Fisiopatología

El nervio craneal II contiene fibras aferentes “especiales” que transportan el sentido de la vista.
Las células sensoriales fotorreceptoras especializadas (células ganglionares de la retina) se encuentran en la retina en la parte posterior del ojo:
- Los axones de estas células convergen para formar los nervios ópticos, el quiasma óptico y las vías ópticas.
- La mayoría de las células ganglionares de la retina participan en la generación de imágenes, mientras que una minoría participa en los arcos reflejos y en el mantenimiento del ritmo circadiano.
Las células ganglionares de la retina hacen sinapsis con neuronas secundarias en varias estructuras diana:
- Núcleo supraquiasmático (en el hipotálamo, implicado en los ritmos circadianos)
- Núcleo geniculado lateral (en el tálamo, proyecta fibras superiores e inferiores a la corteza visual primaria del lóbulo occipital)
- Núcleo pretectal (reflejo pupilar a la luz)
- Colículo superior (influye en los movimientos oculares en respuesta a estímulos ambientales)
- Corteza visual primaria (funciones para procesar e interpretar estímulos visuales)
El nervio óptico también transporta el estímulo aferente para el reflejo de luz pupilar y el reflejo de acomodación:
- Reflejo de luz pupilar: las fibras del nervio óptico hacen sinapsis en el núcleo de Edinger-Westphal, donde se estimulan las fibras eferentes del nervio craneal III para contraer la pupila.
- Reflejo de acomodación:
  - Las fibras del nervio óptico hacen sinapsis en la corteza visual primaria, donde las señales eferentes hacen sinapsis en el núcleo de Edinger-Westphal y el núcleo oculomotor.
  - Las fibras eferentes del nervio craneal III se estimulan para contraer la pupila y relajar los músculos ciliares, de modo que se manipula la refracción del cristalino.
Mecanismos patológicos mejor descritos de la disfunción del nervio craneal II en la neuritis óptica:
- La desmielinización inflamatoria del nervio óptico se manifiesta como:
  - Inflamación del endotelio vascular de la retina
  - Manguito perivascular
  - Edema de las vainas nerviosas mielinizadas
- Se cree que es una condición mediada por el sistema inmune
- Es probable que exista una susceptibilidad genética relacionada con los subtipos del antígeno leucocitario humano (HLA, por sus siglas en inglés).

Presentación clínica

Deterioro del campo visual/pérdida visual:
- Lesión del nervio óptico anterior al quiasma óptico → pérdida de visión monocular ipsilateral
- La lesión del quiasma óptico interrumpe las fibras retinianas mediales (nasales) de ambos ojos → pérdida de ambos campos visuales laterales (temporales) (hemianopsia bitemporal)
- La lesión del tracto óptico produce hemianopsia homónima contralateral.
Pérdida de la visión del color desproporcionada con respecto a la agudeza visual (observada en la neuritis óptica)
Diplopía
Escotoma
Ceguera
Disfunción pupilar:
- Pérdida de constricción
- Pérdida de la acomodación
Dolor de ojo
Dolor con el movimiento de los ojos

Sistema visual — Diagrama de la vía visual y los campos visuales: la luz entra en el ojo y envía señales a la retina y a través del nervio óptico. Las fibras nasales de cada ojo se decusan en el quiasma óptico y continúan hasta el tracto óptico con las fibras temporales. Las fibras nasales derechas se unen a las fibras temporales izquierdas (líneas azules) y las fibras nasales izquierdas se unen a las fibras temporales derechas (líneas rojas). Las neuronas hacen sinapsis en el núcleo geniculado lateral. Las radiaciones ópticas conectan el núcleo geniculado lateral a la corteza visual primaria del lóbulo occipital donde se procesa la información visual.
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Diagnóstico

Pruebas de campo visual
Prueba de agudeza visual (gráfico de Snellen)
Prueba de visión de color (gráfico de Ishihara)
Examen de fondo de ojo
Monitoreo de la presión intraocular
Laboratorios:
- Hemograma
- Glucosa sérica y HbA1c
- Velocidad de eritrosedimentación (VES)
Punción lumbar con estudios de LCR:
- Evaluación típica de meningitis/encefalitis (incluye estudios para la enfermedad de Lyme, infecciones por virus herpes simple (HSV, por sus siglas en inglés)
- Niveles de IgG, bandas oligoclonales, proteína básica de mielina
Neuroimagenologia (del cerebro y las órbitas):
- TC para evaluación de estructuras óseas
- RM (con contraste) para la evaluación de estructuras de tejidos blandos

Tratamiento

La pérdida aguda de la visión debe ser referida a oftalmología de emergencia.
Las altas dosis de esteroides, y su consecuente disminución progresiva, puede tener alguna utilidad para las condiciones inflamatorias.
Terapias específicas de la enfermedad para causas subyacentes identificables/tratables
Terapias de inmunomodulación para trastornos autoinmunes

Diagnósticos diferenciales

Esclerosis múltiple
Enfermedad autoinmune
Enfermedad de depósito
Meningitis/encefalitis
Enfermedad cerebrovascular
Migraña
Trastorno convulsivo

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Cranial Nerve II: Optic Nerve

Parálisis del Nervio Craneal III (Oculomotor)

Epidemiología

Incidencia de parálisis del nervio craneal III adquirida: 4,0 por 100 000 personas
Afecta a hombres y mujeres por igual

Etiología

Causas inherentes al nervio craneal III:
- Isquemia del nervio
- Trauma
- Neoplasia intracraneal
- Hemorragia
- Migraña
- Congénita
- Idiopática
Causas sistémicas:
- Diabetes mellitus
- Hipertensión

Fisiopatología

El nervio oculomotor tiene fibras parasimpáticas en la capa externa (superficial) y las fibras motoras en el centro.
La irrigación difiere entre las porciones externa (a través de los vasos sanguíneos que irrigan la piamadre) e interna (a través de los vasa vasorum) del nervio:
- Es más probable que la isquemia 1ro cause daño a las capas internas (fibras motoras).
- Las lesiones que resultan en isquemia causan síntomas motores más prominentes.
- Es probable que las lesiones compresivas de los nervios (e.g., aneurismas, masas, hernias) se presenten con compromiso de la inervación parasimpática (pupila dilatada).

Inervación de los músculos oculares por los nervios craneales iii, iv y vi — Inervación de los músculos oculares por los nervios craneales III, IV y VI
Imagen por Lecturio.

Presentación clínica

Lesión de las fibras motoras (síntomas/hallazgos homolaterales):
- Diplopía (horizontal)
- Ptosis
- Debilidad en la aducción
- Mirada hacia abajo y hacia afuera (lateral y hacia abajo)
Lesión de las fibras autonómicas (parasimpáticas) (síntomas/hallazgos homolaterales):
- Dificultad para la acomodación entre luces brillantes y tenues (parálisis del músculo ciliar)
- Pupila fija y midriática

Mirada hacia abajo y hacia afuera — Pupila fija y midriática en posición de mirada lateral y hacia abajo (down-and-out)
Imagen: “Oculomotor nerve palsy” por Hakim W, Sherman R, Rezk T, Pannu K. Licencia: CC BY 3.0

Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico (pruebas de movimientos pupilares y oculares)
Laboratorios:
- Hemograma
- Glucosa sérica y HbA1c
- VES
Neuroimagenologia (modalidad de 1ra línea para pupilas midriáticas para identificar lesiones compresivas):
- TC
- RM

Tratamiento

De urgencia:

La parálisis del nervio craneal III es un signo importante que indica aneurismas potencialmente mortales.
Todas las pupilas dilatadas deben examinarse mediante imagenologia para diagnosticar herniación.
Colocación urgente de clipajes en aneurismas

No urgente:

Conservador:
- Tratamiento médico
- Vigilar y controlar la diabetes o causas desmielinizantes.
- Seguimiento cada 3 meses para detectar signos de mejora.
Indicaciones quirúrgicas:
- Casos que no mejoran con tratamiento conservador
- Objetivo: restauración de la visión binocular
- Eliminación de masas intracraneales

Diagnósticos diferenciales

Ptosis congénita
Anisocoria
Migraña oftalmopléjica
Miastenia gravis

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Cranial Nerve III: Oculomotor Nerve

Parálisis del Nervio Craneal IV (Troclear)

Epidemiología

Incidencia: 5,73 por 100 000 personas al año
Los hombres se ven más comúnmente afectados en la 3ra década de la vida.

Etiología

Congénita
Hipertensión
Trauma
Diabetes
Secundaria a neurocirugía
Neoplasias intracraneales
Secundaria a herpes zoster oftálmico
Trombosis del seno cavernoso

Presentación clínica

Los individuos afectados suelen quejarse de diplopía mientras leen o bajan las escaleras.
Diplopía binocular vertical: exacerbada cuando la mirada se dirige hacia abajo y hacia adentro
Examen de la vista:
- Extorsión del ojo: cuando se le pide al sujeto que abduzca el ojo mientras mira hacia abajo, el ojo se dispara hacia arriba en la aducción.
- Deterioro de la torsión, depresión y abducción del ojo (compromiso del músculo oblicuo superior) → induce hiperactividad del músculo oblicuo inferior
- Compensatorio:
  - Estrabismo
  - Tortícolis

Parálisis del nervio troclear izquierdo — Parálisis del nervio troclear izquierdo:
Se le pidió al sujeto que mirara a la derecha después de mirar a la izquierda. El ojo izquierdo muestra extorsión.
Imagen: “Trochlear nerve palsy” por S. Bhimji. Licencia: CC BY 4.0

Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico
No se requieren estudios adicionales excepto para descartar diagnósticos diferenciales.

Tratamiento

Conservador (esperando recuperación espontánea):
- Gafas de prisma (diplopía)
- Inyección de toxina botulínica en músculos oblicuos inferiores hiperactivos
Quirúrgico:
- Casos que no mejoran con manejo conservador
- Objetivo: restauración de la visión binocular
- Debilitamiento del oblicuo inferior + intervención de los rectos verticales y horizontales

Diagnósticos diferenciales

Miastenia gravis
Lesión vestibulococlear y desviación oblicua
Fracturas orbitales
Tortícolis congénita
Oftalmopatía asociada a la tiroides

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Cranial Nerve IV: Trochlear Nerve

Parálisis del Nervio Craneal V (Trigémino)

Etiología

Trastornos estructurales:
- Enfermedad de Paget
- Asa vascular del tronco encefálico
- Siringobulbia
Trastornos hereditarios y degenerativos:
- Neurofibromatosis
- ELA
Desórdenes metabólicos:
- Diabetes mellitus
- Tiamina, folato, vitamina B12, piridoxina, ácido pantoténico, deficiencias de vitamina A
Infecciones:
- Herpes zoster
- SIDA (infecciones oportunistas)
Tumores:
- SNC (e.g., tumores gliales, meningioma, schwannoma)
- Metástasis (e.g., cáncer de pulmón, cáncer de mama)
Trastornos desmielinizantes:
- Esclerosis múltiple
- Encefalomielitis desmielinizante aguda
- Síndrome de Guillain-Barré
- Síndrome de Tolosa-Hunt
- Sarcoidosis
- Lupus eritematoso sistémico (LES)
Epilepsia: convulsiones focales

Presentación clínica

**Tabla: Correlación clínico-anatómica en parálisis del nervio craneal V (trigémino): supranuclear**
Sitio de la lesión	Hallazgos clínicos	Otros hallazgos:	Causas comunes
Corteza sensorial	Entumecimiento facial Parestesias	Negligencia Apraxia Afasia	Accidente cerebrovascular Tumor Hemorragia
Cápsula interna	Pérdida sensorial hemifacial	Hemiparesia del brazo	Accidente cerebrovascular Tumor Hemorragia Esclerosis múltiple
Corona radiada		Paresia central del 7mo nervio craneal
Núcleo posteromedial ventral del tálamo	Entumecimiento facial Parestesias Dolor Síndrome de Cheiro-Oral	Anosmia Déficit hemisensorial	Accidente cerebrovascular Tumor Hemorragia
Mesencéfalo	Entumecimiento facial Parestesias Dolor	Oftalmoparesia	Accidente cerebrovascular Esclerosis múltiple Tumor Aneurisma

**Tabla: Correlación clínico-anatómica en parálisis del nervio craneal V (trigémino): nuclear**
Sitio de la lesión	Hallazgos clínicos	Otros hallazgos:	Causas comunes
Puente	Entumecimiento facial y debilidad Parestesias Dolor Neuralgia trigeminal	Oftalmoparesia Parálisis del nervio craneal VI, VII, VIII Síndrome de Horner	Accidente cerebrovascular Tumor Hemorragia Esclerosis multiple Siringobulbia Absceso Trauma
Médula	Entumecimiento facial Parestesias Dolor Neuralgia trigeminal	Ataxia Parálisis del nervio craneal X Oftalmoparesia Nistagmo Síndrome de Horner Síndrome de Wallenberg	Accidente cerebrovascular Esclerosis multiple Tumor Aneurisma Absceso Vasculopatía

**Tabla: Correlación clínico-anatómica en parálisis del nervio craneal V (trigémino): preganglionar**
Sitio de la lesión	Hallazgos clínicos	Otros hallazgos:	Causas comunes
Ángulo pontocerebeloso	Entumecimiento facial	Parálisis del nervio craneal VII, VIII Cefalea Disergia cerebelosa	Neuroma Meningioma Meningitis (bacteriana, tuberculosis (TB), cáncer) Aneurisma Trauma
Ganglio de Gasser	Entumecimiento facial y debilidad	Síndrome de Gradenigo Parálisis del nervio craneal VI, VII	Tumor Infección Trauma
Base del cráneo	Entumecimiento facial y debilidad	Cefalea Meningismo	Meningitis (bacteriana, TB, cáncer, sarcoidosis)

**Tabla: Correlación clínico-anatómica en la parálisis del nervio craneal V (trigémino): ramas del nervio trigémino**
Sitio de la lesión	Hallazgos clínicos	Otros hallazgos:	Causas comunes
V1: seno cavernoso	Entumecimiento facial Dolor	Cefalea Oftalmoparesia Síndrome de Horner	Tumor Trombosis Infección Trauma
V1: fístula carótido-cavernosa	Entumecimiento facial	Proptosis Soplo Oftalmoparesia	Trauma
V2: región maxilar	Entumecimiento facial Síndrome de la mejilla entumecida		Tumor Infarto Vasculopatía Trauma
V3: región mandibular	Debilidad de la masticación Síndrome de la barbilla entumecida		Tumor Trauma Infarto

Distribución del nervio craneal v — Distribución del nervio craneal V (trigémino), con sus ramas etiquetadas
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Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico
Imagenologia: TC/RM para determinar la presencia de eventos cerebrovasculares o tumores

Tratamiento

Terapia médica:
- 1ra línea: carbamazepina
- 2da línea: oxcarbazepina, gabapentina, fenitoína
Terapia quirúrgica: indicada cuando la terapia médica es ineficaz o no se tolera

Diagnósticos diferenciales

Cefalea en racimos
Sinusitis esfenoidal
Arteritis temporal (arteritis de células gigantes)
Neuralgia postherpética
Neuralgia del glosofaríngeo

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Cranial Nerve V: Trigeminal nerve

Parálisis del Nervio Craneal VI (Abducens)

Epidemiología

Nervio ocular más comúnmente afectado en adultos
2da parálisis más común en niños
Incidencia: 2,5 casos por cada 100 000 habitantes
La diabetes mellitus tipo 2 no controlada es un importante factor de riesgo.

Etiología

Neoplasia orbitaria
Trauma
Accidente cerebrovascular isquémica en el puente
Enfermedad de Wernicke
LES
Aneurisma que comprometa su trayecto
Arteritis de células gigantes (arteritis temporal)
Infecciones:
- Enfermedad de Lyme
- Sífilis
- TB
- Criptococosis
Complicación de:
- Otitis media
- Mastoiditis
- Fractura de la base del cráneo
Iatrogénico (e.g., post-punción lumbar)

Fisiopatología

Nervio craneal con el trayecto intracraneal más largo
Control ipsilateral al recto lateral (única inervación de este músculo)
Permite que ocurra la abducción
La lesión del nervio provoca debilidad o parálisis del recto lateral ipsilateral → incapacidad para abducir correctamente el ojo e incapacidad para la desviación hacia adentro

Presentación clínica

Diplopía binocular horizontal que resulta en un giro compensatorio de la cabeza
Abducción débil del ojo afectado

Cerebral venous thrombosis with nephrotic syndrome — A child with nephrotic syndrome demonstrating typical nephrotic facial puffiness and right cranial nerve VI palsy: The patient is unable to abduct the right eye.
Image: “F0001” by Shalinee Bhoobun et al. License: CC BY 2.0

Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico
Los estudios adicionales dependen de la etiología sospechada:
- Laboratorios:
  - Diabetes mellitus: glucosa sérica, HbA1c
  - Sífilis: prueba rápida de reagina plasmática y VDRL
- Neuroimagenologia (TC/RM): trauma, isquemia, aneurisma, neoplasia
- Punción lumbar diagnóstica: aumento de la presión intracraneal (PIC)

Tratamiento

En pediatría:
- Uso alternante de parches oculares
- Terapia de prisma
- Cirugía de estrabismo en casos que no responden
Conservador:
- Observación: La mayoría de los casos son autolimitados.
- Esteroides para tratar la arteritis de células gigantes
- Inyección de toxina botulínica en el músculo recto medial hiperactivo
Quirúrgico:
- En casos de aumento de la PIC, aneurisma o neoplasia
- Los procedimientos pueden incluir:
  - Craniectomía/craneotomía descompresiva
  - Punción lumbar terapéutica

Diagnósticos diferenciales

Miastenia gravis
Oftalmopatía asociada a la tiroides
Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral)

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Examination of the Cranial Nerve I — VI

Parálisis del Nervio Craneal VII (Facial)

Etiología

Idiopática (la parálisis de Bell representa el 70% de los casos de parálisis facial (neurona motora inferior))
Infecciones:
- HSV (síndrome de Ramsay-Hunt)
- Virus de Epstein-Barr (EBV, por sus siglas en inglés)
- Citomegalovirus
- Adenovirus
- Virus de la rubéola
- Influenza tipo B
- Virus coxsackie
- VIH
- Enfermedad de Lyme
Trauma
Accidente cerebrovascular
Diabetes mellitus
Patología de la glándula parótida (tumor, inflamación, sarcoidosis)
Embarazo
Síndrome de Guillain-Barré

Fisiopatología

La parálisis del nervio facial es la incapacidad de utilizar los músculos de la expresión facial.
Dividido en deficiencias motoras superiores e inferiores:
- Deficiencia de neurona motora superior (parálisis central):
  - Se origina desde la corteza hasta la protuberancia (tronco cerebral)
  - Inerva los músculos faciales contralaterales
  - Inerva los músculos faciales superiores (ojos y frente) BILATERALMENTE; por lo tanto, las lesiones de un solo lado aún respetan los músculos de la frente y los ojos
- Deficiencia de neurona motora inferior (parálisis periférica):
  - Se origina en el núcleo de la protuberancia y se ramifica en varios nervios hacia los músculos de la cara.
  - Inerva los músculos faciales ipsilaterales.
Otras funciones del nervio incluyen:
- Gusto de los ⅔ anteriores de la lengua (cuerda del tímpano)
- Lagrimeo
- Salivación
- Reflejo auditivo

Núcleos del nervio facial en el tronco encefálico — Los núcleos del nervio facial están en el tronco encefálico.
Naranja: nervios provenientes del hemisferio izquierdo del cerebro
Amarillo: nervios provenientes del hemisferio derecho del cerebro
Imagen: “Cranial nerve VII” por Patrick J. Lynch. Licencia: CC BY 2.5

Presentación clínica

Lesión motora superior:
- La boca está caída (sugiere lesión contralateral).
- El ojo se puede cerrar, fruncimiento el ceño intacto
Lesión motora inferior:
- Parálisis facial completa en 1 lado (mismo lado de la lesión)
- Los ojos no se pueden cerrar.
- No se logra fruncir el ceño
- Boca caída y babeo excesivo
Daño a los nervios periféricos:
- Hiperacusia (sensibilidad a los ruidos fuertes)
- Pérdida del gusto en los ⅔ anteriores de la lengua
- Disminución del lagrimeo → ulceración ocular/queratitis
- Salivación desigual

Parálisis de bell — Individuo con parálisis de Bell (lesión motora inferior):
Se observan boca caída e incapacidad para cerrar el ojo izquierdo.
Imagen: “Clinical photograph showing the Bell’s palsy” por Kumar KV, Shijith KP, Ahmad FM. Licencia: CC BY 4.0

Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico
Evaluación de la parálisis facial utilizando el sistema de gratificación House-Brackman
Evocar reflejos:
- Corneal
- Estapedio
El examen del oído puede mostrar vesículas cutáneas si el síndrome de Ramsay-Hunt está presente.
Lagrimeo: prueba de Schirmer
Audiograma

**Tabla: Sistema de clasificación de House-Brackman para la parálisis del nervio facial**
Grado	Definición
I	Función simétrica normal en todo
II	Ligera debilidad notable en una inspección detallada Ligera sincinesia Simetría y tono normales en reposo. Frente: movimiento de moderado a bueno Ojo: cierre completo con el mínimo esfuerzo Boca: ligera asimetría
III	Diferencia obvia (pero no desfigurante) entre los lados Sincinesia, contractura o espasmo hemifacial notable (no grave) En reposo, simetría y tono normales. Frente: movimiento leve a moderado Ojo: cierre completo con esfuerzo Boca: ligeramente débil con el máximo esfuerzo
IV	Debilidad evidente y/o asimetría desfigurante En reposo, simetría y tono normales. Frente: sin movimiento Ojo: cierre incompleto Boca: asimétrico con máximo esfuerzo
V	Solo movimiento apenas perceptible En reposo asimetría Frente: sin movimiento Ojo: cierre incompleto Boca: ligero movimiento
VI	Sin movimiento Atónico

Vesículas del oído vistas en el síndrome de ramsay-hunt. — Vesículas del oído vistas en el síndrome de Ramsay-Hunt
Imagen: “Erythème et vésicules cutanées de la zone de Ramsay Hunt droite” por Mahfoudhi M, Lahiani R. Licencia: CC BY 2.0

Tratamiento

Objetivo terapéutico: restauración de la motilidad facial
Médico:
- Prednisolona
- Síndrome de Ramsay-Hunt: aciclovir y analgesia (paracetamol o ibuprofeno)
Fisioterapia: ejercicios faciales
Quirúrgico: descompresión del nervio facial
Cierre incompleto del ojo: consulta oftalmológica urgente y protección ocular para evitar daño corneal

Diagnósticos diferenciales

Enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica
Otitis media aguda

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Examination of the Cranial Nerves I — VI

Parálisis del Nervio Craneal VIII (Vestibulococlear)

Epidemiología

La disminución de la agudeza auditiva tiene una prevalencia de por vida en aproximadamente el 10% de la población general.
El tinnitus tiene una prevalencia de por vida en aproximadamente el 30% de la población general.
El mareo/vértigo tiene una prevalencia de por vida en aproximadamente el 20% de la población general.

Etiología

Anomalías congénitas:
- Aplasia
- Hipoplasia
Tumor:
- Neuroma acústico
- Neurofibromatosis tipo 2
Trauma en el hueso temporal o laberinto óseo
Infección
Isquemia/infarto
Desmielinización (esclerosis múltiple)
Inflamación (neuritis vestibular)
Medicamentos

Fisiopatología

Fisiología general:

El nervio craneal VIII contiene fibras aferentes “especiales” que transmiten los sentidos del oído y el equilibrio.
Consta de los nervios vestibular y coclear:
- 2 núcleos distintos en el tronco encefálico
- El nervio coclear juega un papel en la audición.
- El nervio vestibular desempeña un papel en el mantenimiento del equilibrio y los movimientos extraoculares.

Structures associated with cranial nerve viii (vestibulocochlear) — Estructuras asociadas con el nervio craneal VIII (vestibulococlear)
Imagen por Lecturio.

Nervio coclear:

El nervio coclear transmite estímulos de sonido desde el oído interno (cóclea llena de líquido) al núcleo coclear (tronco encefálico) y luego a la corteza auditiva primaria (lóbulo temporal).

Las neuronas que perciben los sonidos periféricos (células ciliadas) están contenidas en la cóclea llena de líquido del oído interno.
Estas neuronas envían proyecciones centralmente para convertirse en el nervio coclear, que viaja a través del canal auditivo interno para unirse al nervio vestibular (formando el nervio craneal VIII) en su camino hacia el tronco encefálico.
Al entrar en el tronco encefálico en el ángulo pontocerebeloso, los nervios se separan de nuevo y las fibras del nervio coclear hacen sinapsis en los núcleos cocleares anteroventral, dorsal y posteroventral.
Después de hacer sinapsis en los núcleos cocleares, las neuronas se cruzan para unirse al lemnisco lateral contralateral hacia el colículo inferior del mesencéfalo y luego se proyectan al tálamo (núcleo geniculado medial) antes de llegar a la corteza auditiva primaria.

Nervio vestibular:

El nervio vestibular transmite información sensorial sobre el movimiento y la posición del cuerpo mediante la coordinación de señales del aparato vestibular (canales semicirculares, sáculo y utrículo), músculos extraoculares, músculos posturales, tronco encefálico y corteza cerebral.
Componentes del aparato vestibular (todos revestidos de epitelio sensorial que contiene células ciliadas):
- Utrículo: detecta el movimiento horizontal de la cabeza
- Sáculo: detecta el movimiento vertical de la cabeza
- 3 conductos semicirculares (dentro de los canales semicirculares): detectan movimientos angulares y rotatorios de la cabeza
Las fibras nerviosas se proyectan desde el epitelio sensorial hasta el ganglio vestibular en el canal auditivo interno, que luego se une al nervio coclear (para formar el nervio craneal VII) en su camino hacia el tronco encefálico.
Al entrar en el tronco encefálico en el ángulo pontocerebeloso, los nervios se separan de nuevo y las fibras nerviosas vestibulares hacen sinapsis en los núcleos vestibulares medial, lateral, superior e inferior:
- El núcleo medial ayuda a mediar los reflejos vestibulo-ocular y vestibuloespinal al contribuir al control de los movimientos de la cabeza y el cuello.
- El núcleo superior ayuda a mediar el reflejo vestíbulo-ocular.
- El núcleo lateral se une a las fibras del cerebelo para convertirse en el tracto vestibular lateral dentro de la médula espinal ipsolateral para mediar en el reflejo vestibuloespinal y ayudar a mantener la postura y el equilibrio.
- El núcleo inferior coordina la comunicación entre los otros 3 núcleos vestibulares y el cerebelo.

Lesiones del nervio vestibulococlear:

Las lesiones del nervio coclear a menudo ocurren en:

Conducto acústico interno o
En el ángulo pontocerebeloso

Presentación clínica

Tinnitus
Pérdida auditiva neurosensorial
Deterioro del equilibrio/equilibrio
Vértigo
Nistagmo

Diagnóstico

Evaluación clinica:
- Prueba de Weber
- Prueba de Rinne
- Prueba de Romberg
Pruebas audiológicas
Prueba de Dix-Hallpike
Laboratorios:
- Hemograma
- VES
Neuroimagenologia (del cerebro y del oído interno):
- TC para evaluación de estructuras óseas
- RM (con contraste) para la evaluación de estructuras de tejidos blandos

Tratamiento

Consulta a otorrinolaringología, audiología y neurología, según corresponda
Consulta de neurocirugía por tumores
Audífonos para aquellos con agudeza auditiva disminuida
Antieméticos, meclizina para el vértigo
Altas dosis de esteroides, con su correspondiente disminución progresiva, pueden ser útiles en condiciones inflamatorias.

Diagnósticos diferenciales

Psicosis
Isquemia/infarto

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Parálisis del Nervio Craneal IX (Glosofaríngeo)

Etiología

Traumatismos de cabeza, cuello y boca
Neuralgia del glosofaríngeo (muy rara)
Tumor de fosa posterior (junto con parálisis del nervio craneal X y XI)
Lesión iatrogénica (e.g., colocación de máscara laríngea, cirugía)
Complicación de amigdalectomía
Síndrome de Vernet
Síndrome de Collet-Sicard
Síndrome de Villaret
Fractura del estiloides

Fisiopatología

La lesión del nervio produce déficit motores y sensitivos en su territorio y discontinuidad de los arcos reflejos.
El déficit motor se expresa como disfagia.
El déficit sensorial se expresa como una disminución del sentido del gusto en el tercio posterior de la lengua, paladar y faringe.
Los reflejos nauseoso y del seno carotídeo están abolidos, lo que se manifiesta como la incapacidad de provocar emesis y proteger las vías respiratorias (aumento del riesgo de aspiración) y regular la presión arterial (síncope), respectivamente.

Structures associated with cranial nerve viii (vestibulocochlear) — Estructuras inervadas por el nervio craneal IX (glosofaríngeo)
Imagen por Lecturio.

Presentación clínica

Disfagia
Reflejo nauseoso ausente
Sensación reducida sobre el tercio posterior de la lengua, el paladar y la faringe
Pérdida del reflejo del seno carotídeo → ortostasis/síncope
Disfunción de la secreción de la glándula parótida
En casos de neuralgia:
- Dolor intenso, agudo/punzante que dura de unos segundos a unos minutos
- El dolor se exacerba al toser, bostezar, tragar o hablar.
Comúnmente acompañado por síntomas de parálisis del nervio craneal X y XI

Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico
Neuroimagenologia: TC para determinar la presencia de accidentes cerebrovasculares o tumores

Tratamiento

Similar a la de la neuralgia del trigémino:
- Opciones de terapia de 1ra línea:
  - Carbamazepina
  - Oxcarbazepina
- Agentes alternativos:
  - Baclofeno
  - lamotrigina
  - Gabapentina
Ingreso y consulta de neurología si varios nervios están comprometidos

Diagnósticos diferenciales

Parálisis del nervio craneal X
Parálisis del nervio craneal V

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Parálisis del Nervio Craneal X (Vago)

Etiología

Cirugía reciente de carótida o tiroides
Tumor de fosa posterior (junto con parálisis del nervio craneal IX y XI)

Presentación clínica

Disfonía
Disfagia
Regurgitación en la nariz
Examen oral:
- Caída del arco del paladar blando
- Desviación de la úvula lejos del lado afectado

Structures innervated by cranial nerve x (vagus) — Estructuras inervadas por el nervio craneal X (vago)
N = nervio
R. = rama
Rr. = rama
Imagen por Lecturio.

Right-sided vagal palsy — Estructuras inervadas por el nervio craneal X (vago)
N = nervio
R. = rama
Rr. = rama
Imagen por Lecturio.

Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico
Neuroimagenologia: TC/RM para determinar la presencia de acidentes cerebrovasculares o tumores

Tratamiento

Depende de la causa subyacente
Terapia del habla y de la deglución

Diagnósticos diferenciales

Parálisis del nervio craneal IX
Parálisis del nervio craneal XII

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Parálisis del Nervio Craneal XI (Accesorio Espinal)

Etiología

Lesión iatrogénica (más común):
- Eliminación de masas en el cuello
- Cirugía estética (e.g., estiramiento facial)
Tumores del agujero yugular:
- Síndrome de Collet-Sicard
- Síndrome de Vernet
Traumatismo penetrante (triángulo posterior del cuello)
Tumor de fosa posterior (junto con parálisis del nervio craneal XI y X)
Neuritis braquial
Poliomielitis

Presentación clínica

Dolor y debilidad en el hombro
Hombro caído
Disminución de la capacidad para mantener el hombro en abducción.
Signo de giro escapular positivo:
- Ala escapular lateral
- Daño del nervio ipsilateral (neurona motora inferior)
Tracción compensatoria y esfuerzo del elevador de la escápula y los músculos romboides
Atrofia del trapecio

Inervación de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio por cn xi — Inervación de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio por el nervio craneal XI (nervio espinal accesorio)
Imagen por Lecturio.

Signo de giro escapular positivo — Signo de giro escapular positivo observado en la parálisis del nervio craneal XI (accesorio)
Imagen por Lecturio.

Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico
La electromiografía se puede utilizar para determinar la extensión de la parálisis.
El ultrasonido de alta resolución permite la visualización de la anatomía normal del nervio craneal XI y puede revelar cambios anatómicos después de la lesión (i.e., pérdida de continuidad, terminaciones nerviosas libres).

Tratamiento

Las opciones terapéuticas específicas dependen de la etiología.
Médico:
- AINE
- Estimulación nerviosa
- Bloqueo nervioso regional
- Fisioterapia y rehabilitación
Quirúrgico:
- Reanastomosis nerviosa
- Injerto de nervio

Diagnósticos diferenciales

Parálisis del nervio torácico largo
Lesión del manguito rotador

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Parálisis del Nervio Craneal XII (Hipogloso)

Etiología

Tumores intracraneales/de la base del cráneo
Trauma vertebral
Disección o aneurisma de la arteria carótida interna
Tumores del espacio faríngeo
Complicación rara del manejo de la vía aérea durante la anestesia general

Fisiopatología

Compresión/estiramiento del nervio → lesión
La lesión produce déficit motores en su territorio.

Estructuras inervadas por el nervio craneal xii (hipogloso) — Estructuras inervadas por el nervio craneal XII (hipogloso)
N = nervio
R. = rama
Imagen por Lecturio.

Presentación clínica

Debilidad unilateral de la lengua en el lado afectado
Disfagia
Dificultad con el habla

Unilateral hypoglossal nerve palsy — Unilateral hypoglossal nerve palsy after using the LMA device:
(a): On postoperative day 1, the tongue deviated to the right side on protrusion, demonstrating right hypoglossal nerve palsy.
(b): The deviation slightly improved 3 months later.
(c): The deviation disappeared 5 months later for complete recovery of hypoglossal nerve function.
LMA: laryngeal mask airway
Image: “fig1” by Kenichi Takahoko et al. License: CC BY 3.0

Diagnóstico

Basado en los antecedentes y el examen físico
Neuroimagenologia: TC/RM para determinar la presencia de accidentes cerebrovasculares o tumores

Tratamiento

Depende de la causa subyacente
Terapia del habla y de la deglución

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Referencias

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