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Meningitis en Pediatría

La meningitis es la inflamación de las membranas (meninges) que rodean el cerebro y la médula espinal. La mayoría de los casos ocurren durante la infancia y son de etiología predominantemente viral o bacteriana. La presentación clínica depende de la edad del niño y del patógeno causante, pero la meningitis suele presentarse con signos de irritación meníngea, fiebre y letargo. El tratamiento varía según el patógeno aislado del LCR. El pronóstico depende del patógeno causante y de la intervención oportuna adecuada. La meningitis bacteriana puede ser potencialmente mortal y tiene complicaciones graves que pueden provocar secuelas a largo plazo.

Última actualización: Jul 17, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La meningitis es la inflamación de las membranas, o meninges, que rodean la médula espinal y el cerebro.

Epidemiología

  • El 80% de los casos de meningitis se producen en la infancia.
  • Principalmente en niños < 10 años
  • Meningitis viral:
    • Aproximadamente 75 000 casos al año en Estados Unidos
    • Tipo más común en los niños
    • Niños > niñas
    • 2 picos de incidencia a las edades de 1 y 5 años
    • Más común durante los meses de otoño e invierno
    • Los enterovirus representan el 85%–95% de los casos.
  • Meningitis bacteriana:
    • Tipo más común en neonatos
    • Si no se trata, la tasa de mortalidad es del 100%
    • Los neonatos (< 28 días de edad) tienen un ↑ riesgo debido a la ↓ respuesta inmunitaria.
    • Streptococcus pneumoniae: es la principal causa de meningitis adquirida en la comunidad en los niños (1,1 casos por cada 100 000 habitantes).
    • La vacunación contra los agentes causantes (e.g., Haemophilus influenzae tipo B, S. pneumoniae y Neisseria meningitidis) ha ↓ la incidencia en todos los grupos de edad, excepto en los lactantes no inmunizados < 1 mes de edad.

Factores de riesgo

  • Neonatos:
    • Prematuridad
    • ↓ Peso al nacer
    • Complicaciones del parto
    • Colonización materna por estreptococos del grupo B
    • Infecciones maternas como el virus herpes simple (HSV, por sus siglas en inglés)
  • Niños mayores:
    • ↓ Ingresos familiares
    • Guarderías
    • Traumatismo craneoencefálico
    • Esplenectomía
    • Enfermedad crónica, e.g., VIH
    • Otras infecciones

Etiología

  • Viral (más común)
  • Bacteriana
  • Fúngica
  • Parasitaria
  • No infecciosa
Tabla: Agentes causales comunes de meningitis en niños
Bacterias Virus Hongos
Neonatos:
  • Streptococcus del grupo B
  • Escherichia coli
  • Listeria monocytogenes
Lactantes > 1 mes y niños:
  • S. pneumoniae
  • Neisseria meningitidis
  • H. influenzae tipo B
  • Mycobacterium tuberculosis
  • Borrelia burgdorferi
  • Enterovirus
  • Arbovirus
  • Herpesvirus
  • Virus de las paperas
  • Adenovirus
  • Virus de la influenza
  • Virus de la rabia
  • Virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV, por sus siglas en inglés)
  • Cryptococcus neoformans
  • Coccidioides immitis
  • Candida albicans

Fisiopatología

  • Los patógenos penetran la barrera hematoencefálica:
    • Los microorganismos se replican a un nivel que una típica respuesta inmune no puede contener.
    • La integridad de la barrera hematoencefálica se ve comprometida directa (traumatismo) o indirectamente (permeabilidad aumentada en respuesta a inflamación/infección).
  • Los patógenos pasan por un periodo de incubación antes de la aparición de los síntomas:
    • 3–7 días en infecciones bacterianas
    • 2–14 días en infecciones virales
  • Los microorganismos atraviesan la barrera hematoencefálica a través de 1 de varios mecanismos:
    • Diseminación hematógena (la más común)
    • Propagación directa a partir de un foco de infección contiguo
      • Otitis media
      • Sinusitis
      • Celulitis orbitaria
    • Propagación transplacentaria de bacterias (en neonatos)
    • Traumatismo craneoencefálico o cirugía craneal
    • Defectos abiertos del tubo neural
  • Inflamación e irritación meníngea → IL-1 y factor de necrosis tumoral α (TNF-α, por sus siglas en inglés) → factor activador de las plaquetas → fosfolipasa A₂ → prostaglandinas + tromboxanos + leucotrienos
  • Adhesión de leucocitos → liberación de enzimas proteolíticas → aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
  • Inflamación y proliferación de las células endoteliales → aumento del sodio y agua intracelular → edema cerebral y ↓ circulación cerebral

Presentación Clínica

La presentación clínica en los lactantes y recién nacidos tiende a ser muy inespecífica; por lo tanto, debería haber un alto índice de sospecha de meningitis para todos los lactantes y recién nacidos que tienen aspecto enfermo.

Síntomas clásicos

  • Fiebre
  • Cefalea
  • Signos meníngeos (alteración del estado mental, irritabilidad o confusión)
  • Rigidez nucal

Lactantes

  • Fiebre (siempre hace sospechar una meningitis)
  • Bajas temperaturas (particularmente en neonatos y lactantes prematuros)
  • Fontanela abultada (20% de los pacientes)
  • Irritabilidad/letargo (puede presentarse como un rechazo a la alimentación)
  • Llanto excesivo
  • Gruñidos
  • ↑ o ↓ tono
  • Aspecto tóxico
  • Hipotermia o hipertermia

Niños mayores

  • Fiebre
  • Vómitos
  • Cefalea
  • Fotofobia
  • Confusión
  • Rigidez nucal
  • Opistótonos
  • Signos de Kernig y Brudzinksi
  • Petequias y púrpura (N. meningitidis)
Signos positivos de meningitis

Hallazgos positivos en el examen clínico de la meningitis

Imagen por Lecturio.

Diagnóstico

El diagnóstico de meningitis se basa en los hallazgos clínicos y se confirma con hallazgos positivos en el LCR.

Análisis del LCR

  • La probabilidad de hallazgos positivos en el LCR es 80%–90% si la muestra se toma antes de iniciar los antibióticos.
  • El LCR se obtiene por punción lumbar:
    • Las contraindicaciones de la punción lumbar son:
      • ↑ Presión intracraneal causada por tumores o una masa intracraneal
      • Convulsiones activas
      • Papiledema (edema del disco óptico)
    • La TC solo está indicada antes de la punción lumbar si hay sospecha de:
      • ↑ Presión intracraneal
      • Cirugía reciente del sistema nervioso central
      • Presencia de una derivación ventriculoperitoneal
  • Hallazgos:
    • ↑ Leucocitos
    • ↑ Eritrocitos
    • ↑ o ↓ Glucosa y proteínas según la etiología
    • El lactato en el LCR tiene un alto rendimiento diagnóstico para la meningitis bacteriana.
    • La tinción de Gram y el cultivo se utilizan para identificar el organismo.
  • Reglas de Nigrovic: una escala de meningitis utilizada para evaluar la meningitis bacteriana
    • Antecedentes de convulsiones antes o en el momento de la presentación
    • Proteínas del LCR > 80 mg/dL
    • Neutrófilos del LCR > 1 000/µL
    • Neutrófilos totales en sangre o recuento absoluto de neutrófilos > 10 000/µL
    • Tinción de Gram + del LCR
Tabla: Estudios del LCR en la meningitis
Tinción de Gram del LCR Muchos falsos negativos, pocos falsos positivos
Proteínas del LCR En la enfermedad bacteriana, generalmente > 80
Glucosa en el LCR En la enfermedad bacteriana, generalmente < ⅔ glucosa sérica
Conteo celular en el LCR
  • > 21: < 4 semanas
  • > 11: 4–8 semanas
  • > 8: > 8 semanas

Pruebas de laboratorio de apoyo

  • Hemograma: leucocitos > 10 000/µL
  • Panel metabólico: hiponatremia
  • ↑ Nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) y creatinina
  • Nivel de glucosa en suero
  • Proteína C reactiva: un marcador inflamatorio
  • Hemocultivos antes de iniciar los antibióticos
  • Análisis de orina y urocultivo

Pruebas especiales

  • Los títulos séricos para la enfermedad de Lyme pueden obtenerse en zonas donde la enfermedad de Lyme es endémica.
  • Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés) para enterovirus
  • Tinción ácido-alcohol resistente y el ensayo de liberación de interferón gamma en casos de sospecha de meningitis tuberculosa
  • PCR en busca del HSV en el LCR
Tabla: Diagnóstico diferencial de la meningitis según las características del LCR
Células/mm3 Tipo de célula Proteína (mg/dl) Glucosa (mg/dl)
LCR normal < 10 MN < 45 35–100
Meningitis bacteriana > 1 000 PMN > 80 ↓ o < ⅔ de la glucosa sérica
Meningitis viral < 300 Primero PMN, luego MN Normal o ↑ Normal
MN: mononuclear
PMN: polimorfonuclear
Meningitis por haemophilus influenzae

Vista inferior de un cerebro infectado con la bacteria Haemophilus influenzae gram-negativa

Imagen: “Haemophilus influenzae meningitis” por CDC. Licencia: Dominio Público

Tratamiento

Meningitis viral

  • Autolimitada
  • Tratamiento de soporte
  • El tratamiento farmacológico no es el estándar de atención.
  • El aciclovir empírico se indica en:
    • Casos documentados de HSV
    • Individuos inmunocomprometidos
    • Individuos con signos y síntomas de encefalitis aguda

Meningitis bacteriana

  • Monitorizar el estado de hidratación porque puede desarrollarse el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH, por sus siglas en inglés).
  • El tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse antes de recibir los resultados de los cultivos en los casos sospechosos y suspenderse si los cultivos son negativos.
  • Si es positivo, administrar una terapia antibiótica dirigida a patógenos específicos según las pautas de atención estándar y suspenderla cuando el LCR se normalice y se logre una mejoría clínica.

Terapia empírica por sospecha de bacterias

  • S. pneumoniae:
    • Cefotaxima o ceftriaxona
    • Vancomicina
    • Rifampicina
  • N. meningitidis:
    • Ampicilina/penicilina G
    • Cefotaxima o ceftriaxona
  • H. influenzae tipo B:
    • Ampicilina
    • Cefotaxima o ceftriaxona para la resistencia a las betalactamasas
  • Staphylococcus aureus:
    • Cloxacilina +/– rifampicina
    • Vancomicina + rifampicina o linezolid para el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA, por sus siglas en inglés)

Terapia empírica por edad

  • Lactantes < 4 semanas:
    • Ampicilina: 300–400 mg/kg/día divididos en 4–6 dosis
    • Gentamicina: 7,5 mg/kg/día divididos en 3 dosis
    • +/– Cefotaxima: 225–300 mg/kg/día divididos en 3–4 dosis
  • Lactantes de 4–8 semanas:
    • Ampicilina: 300–400 mg/kg/día divididos en 4–6 dosis
    • Ceftriaxona: 100 mg/kg/día divididos en 2 dosis
  • Niños > 8 semanas:
    • Vancomicina: 15 mg/kg/dosis cada 6 horas
    • Ceftriaxona: 100 mg/kg/día divididos en 2 dosis
Meningitis - tiempo habitual de terapia antibiótica requerida para diferentes patógenos

Tiempo habitual de terapia antibiótica requerido para diferentes patógenos

Imagen por Lecturio.

Complicaciones

  • Edema cerebral
  • SIADH
  • Convulsiones
  • Hidrocefalia
  • Pérdida de la audición
  • Déficits neurológicos
  • Infartos vasculares

Prevención

  • Se recomienda la inmunización de rutina en la infancia contra lo siguiente
    • H. influenzae tipo B
    • S. pneumoniae
    • N. meningitidis
    • Varicela
    • Virus de la influenza
  • Quimioprofilaxis: la terapia preventiva puede ↓ la morbilidad y la mortalidad en los contactos de los casos índice.
    • N. meningitidis: rifampicina, ceftriaxona, ciprofloxacina
    • H. influenzae tipo B: rifampicina

Pronóstico

  • Meningitis viral:
    • Recuperación total en la mayoría de los casos, generalmente en 7–10 días
    • Los datos sobre la morbilidad y mortalidad son poco claros
    • Se observan efectos mínimos o nulos a largo plazo
  • Meningitis bacteriana:
    • Va desde la recuperación completa hasta el déficit neurológico grave o la muerte
    • Mortalidad global: 5%–10%
    • En neonatos: 15%–20% mortalidad
    • Mortalidad de S. pneumoniae: 10%–15%

Diagnóstico Diferencial

  • Absceso cerebral: los abscesos intracraneales generalmente tienen su origen en la propagación contigua de la sinusitis, la mastoiditis o las infecciones dentales, o debido a un traumatismo craneal. La presentación clínica es similar a la de la meningitis. El diagnóstico mediante modalidades de imagenología cerebral y el tratamiento incluye antibióticos de amplio espectro. Las complicaciones están relacionadas con los efectos de la presión que causan el aumento de la presión intracraneal y la sepsis.
  • Hidrocefalia: alteración de la formación, el flujo y la distribución del LCR que provoca su acumulación. Puede clasificarse en tipos comunicantes y no comunicantes. Los lactantes presentan dificultad para alimentarse, irritabilidad, actividad reducida y letargo. Los niños mayores tienen cefalea, dolor de cuello, vómitos, visión borrosa y visión doble. El tratamiento se realiza mediante medicamentos o cirugía.
  • Tumores cerebrales: la 2da neoplasia más frecuente en pediatría y una de las principales causas de mortalidad. Los síntomas clínicos pueden tener un inicio gradual y están relacionados con el aumento de la presión intracraneal e incluyen cefalea, vómitos y déficits neurológicos. El diagnóstico se realiza por medio de imagenología, y el tratamiento es específico para el tipo y localización del tumor, y puede incluir la resección quirúrgica, la radioterapia o la quimioterapia.
  • Convulsiones: actividad neuronal sincrónica excesiva e incontrolada en el cerebro que provoca cambios repentinos y transitorios en la función motora, la sensación, el comportamiento o el estado mental. Se clasifican principalmente en generalizadas o focales. El diagnóstico depende de los antecedentes, el examen físico y los hallazgos de la electroencefalografía. El tratamiento se dirige al desencadenante subyacente y a los medicamentos según sea necesario.

Referencias

  1. Levine, A. (2016). Meningitis in infants and children. In: Tintinalli, J. E., Stapczynski, J. S., Ma, O. J., Yealy, D. M., Meckler, G. D., Cline, D. M. (Eds.), Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed. New York: McGraw-Hill Education.
  2. Meningitis bacteriana. (2007). Anales de Pediatria Continuada 5(1):22_29.
  3. Muller, M. L. (2020). Pediatric bacterial meningitis: practice essentials, background, pathophysiology. Medscape. Retrieved August 8, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/961497-overview
  4. Nasir, H., Afzal, M. F., Hamid, M.H., Laeeq, A. (2020). Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid lactate in confirmed cases of acute bacterial meningitis in children. Pak J Med Sci 36:1558–1561.
  5. Owens, B. D. M. (2021). Pediatric aseptic meningitis: background, pathophysiology, etiology. Medscape. Retrieved August 8, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/972179-overview

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