Trastornos Barométricos

Mal Agudo de Montaña y Edema Cerebral de Altura

Definiciones

• Mal agudo de montaña: síndrome neurológico sin hallazgos físicos que se produce > 6 horas después de ascender a altitudes > 2 500 m (raramente, 1 500 m)
• Edema cerebral de altura: encefalopatía difusa sin déficits neurológicos focales, siempre precedida de mal agudo de montaña

Epidemiología

• Dado que el mal agudo de montaña se convierte en edema cerebral de altura, los factores epidemiológicos son los mismos.
• Prevalencia: 40%–90% según la altitud
• Factores de riesgo:
  • Antecedentes de trastornos barométricos
  • Velocidad de ascenso
  • Esfuerzo (la falta de aptitud física no es un factor de riesgo)
  • Radiación del cuello o cirugía con daño a los cuerpos carotídeos
  • Edad > 50 años reduce el riesgo.

Etiología

Toda la sintomatología del mal agudo de montaña y el edema cerebral de altura está relacionada con la hipoxia. El sistema nervioso central (SNC) es el órgano más sensible a la hipoxia.

Presentación clínica

• Mal agudo de montaña:
  • Síntomas:
    • Cefalea (el más común)
    • Náuseas
    • Fatiga
    • Mareo
    • Insomnio
  • Generalmente, no hay alteraciones en el examen físico.
• Edema cerebral de altura:
  • Síntomas y signos:
    • Ataxia
    • Alteración del nivel de conciencia
  • Hallazgos del examen físico:
    • Papiledema
    • ± Hemorragia retiniana
    • No hay hallazgos neurológicos focales

Fisiopatología

• El mecanismo exacto no se conoce bien.
• Mal agudo de montaña:
  • Grandes alturas → disminución de la presión parcial de oxígeno en el gas inspirado (hipoxia hipobárica)
  • Hipoxia hipobárica → baja saturación arterial de oxígeno (SaO₂ es < 90%).
  • Baja SaO₂ → aumento del flujo sanguíneo cerebral:
    • Aumento de la presión intracraneal
    • Aumento de la actividad simpática
    • Hipoventilación
    • Retención de líquidos
    • Deterioro adicional del intercambio gaseoso
• Edema cerebral de altura:
  • Como en el caso anterior, pero la inflamación progresa, dando lugar a un edema cerebral vasogénico
  • El edema ejerce presión sobre el cerebro, lo que provoca:
    • Papiledema
    • Síntomas neurológicos difusos

Diagnóstico

Tanto el mal agudo de montaña como el edema cerebral de altura se diagnostican clínicamente observando los síntomas característicos en un paciente que asciende a gran altura.

• La oximetría de pulso, los signos vitales y los exámenes de laboratorio no son marcadores útiles, ya que suelen ser normales.
• Los ensayos clínicos suelen utilizar la escala 2018 Lake Louise AMS para el mal agudo de montaña en el diagnóstico:
  • Una puntuación de ≥ 3, incluyendo la cefalea, se considera diagnóstica de mal agudo de montaña.
  • No se utiliza de forma rutinaria para el diagnóstico ambulatorio, pero las escalas como la Lake Louise AMS pueden ser útiles para el tamizaje

Prevención

• Lo mejor es el ascenso gradual.
• Pasar 1 noche en una altitud intermedia antes de ascender a las más altas
• Hidratación adecuada, pero no excesiva
• Acetazolamida para pacientes con antecedentes de mal agudo de montaña o cuando sea necesario un descenso rápido (e.g., misiones de rescate)

Tratamiento

• Mal agudo de montaña:
  • Leve:
    • Interrumpir el ascenso.
    • Descanso.
    • Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida)
    • El tratamiento final es el descenso.
  • Moderado:
    • Descenso inmediato
    • Oxígeno suplementario
    • Acetazolamida y/o dexametasona
    • Terapia hiperbárica
• Edema cerebral de altura:
  • Descenso inmediato
  • Cámara hiperbárica portátil (cuando no es posible el descenso)
  • Oxígeno suplementario
  • Dexametasona

Edema Pulmonar de Altura

Definición

El edema pulmonar de altura es un edema pulmonar no cardiogénico (presión de enclavamiento capilar normal) que se produce entre 2–4 días después de la llegada a grandes alturas.

Epidemiología

• La incidencia oscila entre el 0,01%–15,5% en función de la altitud.
• Factores de riesgo:
  • Antecedentes de edema pulmonar de altura
  • Ascenso rápido
  • Infección de las vías respiratorias
  • Temperaturas frías
  • Ejercicio
  • Anomalías cardiopulmonares preexistentes que provocan hipertensión pulmonar

Fisiopatología

• Hipoxia hipobárica de grandes alturas → disminución del óxido nítrico y aumento de la endotelina 1 en la vasculatura pulmonar causando vasoconstricción
• Vasoconstricción pulmonar parcheada → sobreperfusión y aumento de la presión capilar
• Aumento de la presión capilar pulmonar → fuga de líquido intersticial → edema pulmonar de altura

Presentación clínica

• Síntomas:
  • Tos (la más común, pero inespecífica)
  • Hemoptisis
  • Fatiga
  • Disnea en reposo
• Signos:
  • Taquipnea y taquicardia, especialmente en reposo (marcadores importantes)
  • Crepitantes en la auscultación pulmonar
  • Signos de edema cerebral de altura

Diagnóstico

• El diagnóstico es principalmente clínico; requiere:
  • 2 o más de los siguientes síntomas:
    • Opresión o dolor torácico
    • Tos
    • Disnea en reposo
    • Disminución de la tolerancia al ejercicio
  • 2 o más de los siguientes hallazgos al examen físico:
    • Cianosis central
    • Crepitantes/sibilancias
    • Taquicardia
    • Taquipnea
• La imagenología y los análisis de laboratorio apoyan el diagnóstico:
  • Radiografía de tórax: opacidades parcheadas/localizadas y/o edema intersticial veteado
  • Electrocardiograma (ECG): sobrecarga del ventrículo derecho y /o hipertrofia
  • Pruebas de laboratorio: hipoxia, alcalosis respiratoria (a menos que se haya administrado acetazolamida)
  • Ultrasonido: hallazgos consistentes con edema pulmonar

Prevención

• Lo mejor es el ascenso gradual.
• Pacientes con antecedentes de edema pulmonar de altura o cuando sea necesario un descenso rápido (e.g., misiones de rescate):
  • Nifedipino de liberación prolongada
  • Salmeterol
  • Tadalafil
  • Dexametasona

Tratamiento

• Descenso inmediato
• Cámara hiperbárica portátil (cuando no es posible el descenso)
• Descanso y temperaturas cálidas
• Terapia con oxígeno para alcanzar > 90% de saturación
• Nifedipino de liberación prolongada