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Listeria Monocytogenes/Listeriosis

Listeria spp. son bacilos móviles, flagelados, gram-positivos e intracelulares facultativos. La principal especie patógena es Listeria monocytogenes. Listeria forma parte de la flora gastrointestinal normal de los mamíferos domésticos y las aves de corral, y se transmite a los humanos a través de la ingestión de alimentos contaminados, especialmente productos lácteos no pasteurizados. Listeria también puede infectar al feto in utero o a los neonatos durante el parto vaginal. Las personas sanas expuestas a L. monocytogenes generalmente no se enferman si el inóculo es pequeño o pueden desarrollar solamente una gastroenteritis autolimitada. Las personas inmunocomprometidas o de edad avanzada, los neonatos y las mujeres embarazadas pueden desarrollar una enfermedad invasiva, como meningitis y bacteriemia. El tratamiento de la listeriosis invasiva incluye ampicilina y gentamicina.

Última actualización: 14 Abr, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Clasificación

Diagrama de flujo de microbiología clasificación de bacterias grampositivas

Bacterias gram-positivas:
La mayoría de las bacterias se pueden clasificar de acuerdo con un procedimiento de laboratorio llamado tinción de Gram.
Las bacterias con paredes celulares que tienen una capa gruesa de peptidoglicano retienen la tinción cristal violeta utilizada en la tinción de Gram, pero no se ven afectadas por la contratinción de safranina. Estas bacterias aparecen como azul púrpura en la tinción, lo que indica que son gram-positivas. Las bacterias pueden clasificarse además según su morfología (filamentos ramificados, bacilos y cocos en grupos o cadenas) y su capacidad para crecer en presencia de oxígeno (aeróbicos versus anaeróbicos). Los cocos también pueden identificarse con mayor profundidad. Los estafilococos pueden reducirse en función de la presencia de la enzima coagulasa y de su sensibilidad al antibiótico novobiocina. Los estreptococos se cultivan en agar sangre y se clasifican según la forma de hemólisis que emplean (α, β o γ). Los estreptococos se reducen aún más en función de su respuesta a la prueba de pirrolidonil-β-naftilamida, su sensibilidad a antimicrobianos específicos (optoquina y bacitracina) y su capacidad para crecer en medios de cloruro de sodio (NaCl).

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Características Generales

Las características generales de las especies de Listeria incluyen:

  • Bacilos gram-positivos
  • Móvil por flagelos en cultivo (motilidad rotatoria a 22–28°C (71,6–82,4°F), pero no a 37 °C (98,6°F)
  • Móvil por movimiento de célula a célula en el organismo huésped
  • Anaerobios intracelulares facultativos
  • Catalasa positiva
  • No forma esporas
  • Puede sobrevivir y crecer a bajas temperaturas (tan bajas como 1ºC (33,8°F)), pH bajo y condiciones de alto contenido de sal
  • Tiene una β-hemolisina débil, también llamada listeriolisina O (LLO), que es importante en la patogénesis
Micrografía electrónica de barrido de la bacteria listeria monocytogenes

Micrografía electrónica de barrido de la bacteria Listeria monocytogenes

Imagen: “2287” por Elizabeth White. Licencia: Dominio Público

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Fisiopatología

Factores de virulencia

  • El crecimiento intracelular protege a las bacterias de la respuesta inmunitaria humoral.
  • El movimiento de bacterias de célula a célula dentro del huésped permite la propagación de la infección sin exponer las bacterias al sistema inmunitario.
  • L. monocytogenes produce varias proteínas que son cruciales para su patogénesis:
    • LLO, una β-hemolisina débil similar a la estreptolisina; produce la ruptura de la membrana del fagosoma, lo que permite su supervivencia intracelular y escapar de las vacuolas.
    • La fosfolipasa A (PlcA) y B (PlcB) ayudan a la bacteria a escapar de las vacuolas de la célula huésped.
    • La proteína inductora del ensamblaje de actina (ActA) es responsable de la motilidad intracelular.
    • Las internalinas (InlA e InlB) son invasinas que median la invasión bacteriana de las células huésped a través de las proteínas transmembrana de cadherina y los receptores Met, respectivamente.

Patogénesis

  1. La exposición de una persona sana a grandes cantidades de L. monocytogenes o de un individuo inmunocomprometido, anciano, embarazado o recién nacido a pequeñas cantidades de L. monocytogenes
  2. Las proteínas de adhesina facilitan la unión a las células huésped y las internalinas interactúan con la E-cadherina en la superficie de la célula huésped para promover la fagocitosis de bacterias libres.
  3. La listeriolisina O provoca la ruptura del fagolisosoma → libera bacterias en el citoplasma de las células fagocíticas → las bacterias se replican
  4. ActA induce la polimerización de actina («cohetes de actina») → mueve las bacterias a la superficie celular donde forman proyecciones de filopodios
  5. Las proyecciones, o filopodios, son ingeridas por células epiteliales no fagocíticas adyacentes.
  6. Las bacterias se convierten en patógenos intracelulares únicamente, propagándose de una célula a otra sin exposición a anticuerpos, complemento o neutrófilos.
Listeria ciclo de infecciones

(a) L. monocytogenes invade la célula huésped a través de la interacción de las internalinas de superficie InlA e InlB con los receptores de superficie de la célula huésped E-cadherina y Met, respectivamente.
(b) La Listeria escapa del fagosoma a través de la acción de las toxinas LLO y las fosfolipasas A y B (PlcA y PlcB).
(c) La Listeria se replica en el citosol y (d) se impulsa a la superficie celular a través de la polimerización de actina, (e) promueve la propagación de célula a célula.
(f) La ruptura de la vacuola de dos membranas también está mediada por las toxinas LLO y fosfolipasa.

Imagen por Lecturio.

Respuesta inmune

  • Inmunidad innata:
    • Mediada por neutrófilos, macrófagos, citoquinas y quimioquinas
    • Mayormente evitada debido a la naturaleza intracelular y la diseminación de célula a célula
  • Inmunidad adquirida
    • Principalmente mediada por células porque la Listeria permanece intracelular
    • Las vacunas inactivadas no proporcionan inmunidad protectora porque no provocan una respuesta mediada por células.

Transmisión y Epidemiología

Transmisión

  • Ingestión de alimentos contaminados
    • Productos lácteos no pasteurizados (e.g., quesos blandos y leche cruda)
    • Embutidos fríos o carnes ahumadas
  • Transmisión transplacentaria al feto
  • Transmisión vaginal al neonato durante el parto
  • No se produce ninguna otra transmisión de persona a persona o transmitida por el agua.
  • El período de incubación después de la exposición a la bacteria puede durar 1–70 días, pero los síntomas generalmente se desarrollan dentro de los 30 días.

Factores de riesgo

Una forma invasiva de la enfermedad puede desarrollarse en ciertas poblaciones:

  • Individuos inmunocomprometidos
  • Personas ancianas (> 65 años)
  • Neonatos
  • Mujeres embarazadas (aumenta el riesgo 10 veces)
    • Relacionado con los mecanismos de tolerancia fetomaterna, incluida la disminución del número de linfocitos T circulantes durante el embarazo
    • 70%–90% de los fetos de mujeres infectadas se infectan.
  • La enfermedad gastrointestinal preexistente (e.g., enfermedad inflamatoria intestinal, infección por Clostridioides difficile) puede aumentar el riesgo de infección invasiva por Listeria o exacerbar la afección preexistente.

Epidemiología

  • L. monocytogenes está ampliamente distribuida.
    • En la naturaleza: tierra, tracto intestinal de mamíferos domésticos, roedores y aves
    • Aproximadamente entre 0,1%–5% de los adultos asintomáticos sanos pueden tener coprocultivos positivos para L. monocytogenes.
  • Las infecciones son principalmente esporádicas, pero pueden ocurrir brotes.
  • Incidencia en Estados Unidos: 1 600/año (con aproximadamente 260 muertes/año)

Presentación Clínica

Según el tamaño del inóculo y el estado del sistema inmunitario del individuo, la infección por L. monocytogenes puede presentarse de diversas formas.

  • Las personas sanas generalmente no se enferman o pueden desarrollar solo gastroenteritis autolimitada.
  • Los individuos de alto riesgo pueden desarrollar una enfermedad invasiva, conocida como listeriosis, que incluye:
    • Bacteriemia
    • Infección del sistema nervioso central (SNC): meningitis, meningoencefalitis, absceso cerebral
    • Corioamnionitis, aborto o muerte fetal en mujeres embarazadas
    • Listeriosis congénita en fetos y neonatos
Tabla: Infecciones por Listeria monocytogenes
Tipo de presentación clínica Características clínicas
Gastroenteritis autolimitada Se presenta en individuos sanos < 48 horas después de ingerir un inóculo grande en alimentos contaminados:
  • Fiebre
  • Diarrea acuosa
  • Cefalea
  • La bacteriemia es rara
No requiere tratamiento
Bacteriemia/septicemia Se presenta en individuos inmunocomprometidos o ancianos:
  • Fiebre
  • Diarrea acuosa
  • Mialgias/artralgias
  • Cefalea
  • Enfermedad similar a la gripe
  • Náuseas y/o vómitos
Infecciones del SNC Se presenta en individuos inmunocomprometidos o ancianos:
  • Meningitis
  • 5%–10% de todos los casos de meningitis adquirida en la comunidad en Estados Unidos
    • Puede imitar la meningitis aséptica en personas mayores o con enfermedades crónicas
    • Se presenta con rigidez nucal, alteración de la conciencia, ataxia y convulsiones (con frecuencia subagudas)
    • LCR: recuento de leucocitos < 1 000/µL
  • Los abscesos cerebrales son posibles.
    • El LCR puede ser normal.
    • Son posibles las secuelas neurológicas debidas al efecto de masa.
Infección en mujeres embarazadas
  • Puede causar aborto espontáneo y muerte fetal
  • La afectación del SNC es rara.
  • La septicemia puede presentarse como una enfermedad similar a la gripe y facilita la transmisión transplacentaria.
  • Puede progresar a corioamnionitis aguda, con placenta mostrando intervellositis aguda con microabscesos intervellosos
Infección en fetos/neonatos (listeriosis congénita)
  • 70%–90% de los fetos se infectan.
  • Tasa de mortalidad:
    • Los fetos in utero tienen una tasa de mortalidad del 50%.
    • Los neonatos nacidos vivos tienen una tasa de mortalidad del 20% si reciben tratamiento.
  • Forma de inicio temprano:
    • También conocida como granulomatosis infantiseptica
    • Infección fetal por transmisión transplacentaria
    • Conduce a microabscesos y granulomas miliares generalizados
  • Forma de inicio tardío:
    • Infección neonatal durante o poco después del nacimiento
    • Se presenta 2–3 semanas después de la exposición como meningitis neonatal y septicemia

Diagnóstico y Tratamiento

Diagnóstico

  • No es necesaria la confirmación del agente causal en individuos sanos que presentan gastroenteritis autolimitada.
  • La enfermedad invasiva se puede diagnosticar a través de la identificación bacteriana.
    • La Listeria se identifica a través de la motilidad rotatoria característica o el crecimiento en temperaturas frías.
    • La identificación se puede lograr mediante hemocultivo o cultivo de LCR.
  • El análisis del LCR será sugestivo de meningitis bacteriana:
    • Leucocitos elevados (con predominio de neutrófilos)
    • Niveles elevados de proteínas
    • Glucosa disminuida

Tratamiento

  • Gastroenteritis autolimitada no complicada: sin tratamiento
  • Enfermedad invasiva:
    • Ampicilina intravenosa para adultos
    • Ampicilina y gentamicina intravenosa para neonatos
    • Trimetoprim-sulfametoxazol intravenoso para pacientes alérgicos a la penicilina

Prevención

  • Evitar los productos lácteos sin pasteurizar
  • Cocinar completamente todas las carnes
  • Lavar las verduras frescas antes de su consumo

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico diferencial de la listeriosis incluye todas las causas de meningitis o septicemia.

Meningitis bacteriana Meningitis viral Meningitis fúngica/tuberculosa (TB)
Glucosa Normal
Proteínas Normal
Leucocitos ↑ Leucocitos polimorfonucleares ↑ Linfocitos ↑↑ Linfocitos
Presión de apertura Normal ↑↑
Color Turbio Claro o sanguinolento Claro u opaco

Referencias

  1. Riedel, S., Hobden, J.A. (2019). In Riedel, S, Morse, S.A., Mietzner, T., Miller, S. (Eds.), Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology (28th ed, pp. 199–201).
  2. Hohmann, E.L., Portnoy, D.A. (2018). In Jameson, J.L., et al. (Ed.), Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed. Vol 2, pp. 1100–1102). 
  3. Gelfand, M.S. (2020). Clinical manifestations and diagnosis of Listeria monocytogenes infection. Uptodate. Retrieved November 2, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-listeria-monocytogenes-infection?search=listeria&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
  4. Medawar’s paradox and immune mechanisms of fetomaternal tolerance. (2020). OBM Transplantation | Medawar’s Paradox and Immune Mechanisms of Fetomaternal Tolerance. Retrieved November 4, 2020, from https://www.lidsen.com/journals/transplantation/
  5. U.S. Department of Agriculture. FSIS best practices guidance for controlling Listeria monocytogenes (Lm) in retail delicatessens. Retrieved November 3, 2020, from https://www.fsis.usda.gov/wps/portal/fsis/topics/regulatory-compliance/compliance-guides-index/controlling-lm-retail-delicatessens
  6. Vázquez-Boland J.A., Kuhn M, Berche P, Chakraborty T, Domínguez-Bernal G, Goebel W., González-Zorn B, Wehland J, Kreft J (2001). Listeria Pathogenesis and Molecular Virulence Determinants. Clin Microbiol Rev. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88991/

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