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Insuficiencia Renal Aguda

La insuficiencia renal aguda se refiere a la pérdida repentina y a menudo reversible de la función renal, la cual se desarrolla durante días o semanas. La azotemia se refiere a los niveles elevados de sustancias nitrogenadas en la sangre que acompañan a la IRA, como el BUN y la creatinina. La uremia se refiere específicamente a la constelación de síntomas que se producen con la disfunción renal grave. Las etiologías de la IRA se clasifican como prerrenales, renales intrínsecas o postrenales, y existe una presentación clínica variada según la gravedad de la disfunción renal. La insuficiencia renal aguda se diagnostica inicialmente por un cambio en los niveles de creatinina sérica, y luego se determina la etiología mediante la historia clínica, las pruebas de laboratorio, la imagenología y, posiblemente, la biopsia renal. El tratamiento de la IRA depende de la etiología; sin embargo, siempre es importante prestar atención a la volemia del individuo y a los electrolitos séricos. Si el tratamiento no tiene éxito y la IRA evoluciona a ERC, es necesario un tratamiento de reemplazo renal con diálisis o trasplante renal.

Última actualización: 6 Jul, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La insuficiencia renal aguda se refiere a una disminución brusca de la función renal, manifestada por un aumento del nivel de creatinina sérica, con o sin reducción de la diuresis.

Clasificación

Anteriormente, había más de 30 definiciones de «falla renal aguda» en la literatura, y estas se han actualizado al término de IRA.

  • Los criterios RIFLE (en inglés):
    • RRisk (riesgo)
    • LLesion (lesión)
    • FFailure (fracaso)
    • LLoss of kidney function (pérdida de la función renal)
    • EEnd-stage renal disease (enfermedad renal en estadio terminal)
  • Los criterios de la Acute Kidney Injury Network (AKIN, por sus siglas en inglés)
  • Los estadios de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) de la IRA.
    • Sustituye a los demás sistemas de estadiaje; actualmente es el preferible
    • Clasifica a los individuos según los criterios que dan lugar al mayor grado de lesión, al igual que los otros sistemas
    • Estadio 1:
      • Aumento ≥ 0,3 mg/dL de la creatinina sérica en 48 horas, o
      • Aumento de la creatinina sérica > 1,5–1,9 veces el valor inicial en los últimos 7 días, o
      • Volumen urinario/diuresis < 0,5 mL/kg/h durante 6–12 horas
    • Estadio 2:
      • Creatinina sérica 2,0‒2,9 veces el valor inicial, o
      • Volumen urinario/diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante ≥ 12 horas
    • Estadio 3:
      • Creatinina sérica 3 veces superior al valor inicial, o
      • Creatinina sérica ≥ 4 mg/dL, o
      • Inicio de la terapia de reemplazo renal, o
      • Disminución de la TFG estimada < 35 mL/min/1,73m2 en individuos < 18 años de edad, o
      • Volumen urinario/diuresis < 0,3 mL/kg/hora durante ≥ 24 horas, o
      • Anuria durante ≥ 12 horas

Epidemiología

  • El 7% de los individuos que son hospitalizados desarrollan IRA.
  • El 20% de los enfermos agudos desarrollan IRA.
  • La mortalidad es baja en la IRA no complicada.
  • La mortalidad es de 50%‒70% en la IRA asociada a la sepsis y al fallo multiorgánico.
  • No hay predilección en base al sexo
  • Más común en los extremos de la edad

Etiología y Patogénesis

Las causas de la IRA se suelen organizar en etiologías prerrenales, renales intrínsecas o postrenales. En las causas prerrenales y postrenales, los riñones tienen una anatomía normal y la lesión se debe a los efectos del factor incitante.

Fisiología normal

  • Normalmente, la TFG se mantiene mediante mecanismos de compensación:
    • En la arteriola aferente: prostaglandinas → vasodilatación → aumento de la presión hidrostática glomerular
    • En la arteriola eferente: angiotensina II → vasoconstricción → mantiene o aumenta la presión en el glomérulo
  • Con la disminución de la perfusión renal, los mecanismos de compensación:
    • Activan la hormona antidiurética (ADH, por sus siglas en inglés) → aumento de la absorción de sodio y agua en el túbulo proximal → orina concentrada.
    • Aumentan la fracción de filtración → aumento de la presión oncótica en el glomérulo

Etiología y fisiopatología

  • Las causas prerrenales de la IRA dan lugar a una hipoperfusión renal debida a:
    • Depleción de volumen real: pérdida de sodio del líquido extracelular (LEC) debido a:
      • Pérdida aguda de sangre/hemorragia
      • Pérdidas gastrointestinales con vómitos o diarrea
      • Diuréticos
    • Percepción de una disminución del volumen sanguíneo por parte de las arteriolas aferentes renales/glomerulares (aunque el líquido extracelular total puede estar aumentado) debido a:
      • Hipotensión
      • Sepsis
      • Insuficiencia cardíaca congestiva
      • Cirrosis
      • Quemaduras severas/formación de un 3er espacio
    • Efectos de medicamentos:
      • Los AINE bloquean la vasodilatación de la arteriola aferente → disminución de la TFG
      • Los inhibidores de la ECA bloquean la constricción de la arteriola eferente → disminución de la TFG
    • A menudo es rápidamente reversible
  • Causas intrarrenales de la IRA: daño directo a los glomérulos y/o a las estructuras tubulointersticiales
    • Necrosis tubular aguda (NTA): la causa más común de IRA intrarrenal:
      • Disminución de la perfusión renal debido a la necrosis en parches del túbulo proximal y de la rama ascendente gruesa del asa de Henle
      • Lesión de células endoteliales Y epiteliales
      • Obstrucción tubular por cilindros
      • Cambios isquémicos microvasculares en el flujo sanguíneo y lesiones por reperfusión
      • Factores inmunológicos
      • Los factores de riesgo son la depleción de volumen, la enfermedad renal subyacente, los AINE y la diabetes mellitus.
    • Nefritis intersticial aguda:
      • Infiltración de células inflamatorias en el intersticio renal
      • Causada por medicamentos, infecciones o enfermedades autoinmunes
    • Obstrucción tubular aguda:
      • Mieloma múltiple
      • Síndrome de lisis tumoral
    • Enfermedad vascular:
      • Aterosclerosis
      • Vasculitis
    • Enfermedad glomerular:
      • Glomerulonefritis (se presenta con hematuria)
      • Síndrome nefrótico (se presenta con proteinuria)
  • Causas postrenales de IRA: obstrucción
    • Puede ocurrir en cualquier punto de su curso desde la pelvis renal hasta la uretra
    • Requiere una obstrucción bilateral del tracto urinario si el individuo tiene 2 riñones funcionales
    • Si solamente funciona un riñón, la obstrucción provocará un aumento de la creatinina sérica
    • Mecanismo:
      • La obstrucción induce la apoptosis de las células tubulares renales.
      • La apoptosis está mediada por las caspasas (una familia de enzimas proteasas que desempeñan un papel esencial en la muerte celular programada), que se generan a partir de la liberación de citoquinas y las respuestas inflamatorias.
      • Los procesos obstructivos prolongados inducen la fibrosis tubulointersticial y la inflamación.
    • Causas de obstrucción:
      • Obstrucción de la salida de la vejiga
      • Hiperplasia prostática benigna (HPB)
      • Vejiga neurógena
      • Tumores ginecológicos (cáncer de ovario, leiomiomas uterinos, cáncer de cuello uterino)
      • Fibrosis retroperitoneal (rara)
    • A menudo es rápidamente reversible
  • Efectos fisiopatológicos de la IRA sobre los electrolitos y el equilibrio ácido-base:
    • Hiperpotasemia:
      • Debido a la disminución de la excreción renal de potasio
      • Aumenta la probabilidad de arritmias cardíacas
    • Hiperfosfatemia: debido a la disminución de la excreción renal de fosfato
    • Acidosis metabólica:
      • Incapacidad de los riñones para excretar ácidos
      • Exacerba la hiperpotasemia
      • Aumenta la probabilidad de arritmias cardíacas

Presentación Clínica

La insuficiencia renal aguda puede presentarse con una amplia gama de síntomas, desde ser asintomática con solo anormalidades de laboratorio hasta el coma debido a una uremia severa.

Presentación clínica con hipovolemia

  • Síntomas:
    • Mareo
    • Fatiga
    • Confusión
    • Disminución de la diuresis (oliguria)
  • Hallazgos del examen físico:
    • Hipotensión
    • Taquicardia
    • Mala turgencia de la piel
    • Membranas mucosas secas
Skin turgor

La pobre turgencia de la piel (la piel permanece tensa después de ser pellizcada) es un indicio potencial de que la depleción de volumen puede ser la causa de la lesión renal aguda de un individuo.

Imagen por Lecturio.

Presentación clínica con hipervolemia/sobrecarga de líquidos

  • Síntomas:
    • Disnea
    • Distensión abdominal
    • Aumento de volumen en las extremidades
  • Hallazgos del examen físico:
    • Edema
    • Crepitantes
    • Ascitis
    • Derrame pleural
    • Presión venosa yugular elevada
    • S3 a la auscultación cardíaca
Leg edema

Edema de las extremidades inferiores: puede observarse en individuos que presentan hipervolemia como resultado de una lesión renal aguda

Imagen: “Leg Edema 01” por Wang Kai-feng, Pan Hong-ming, Lou Hai-zhou, Shen Li-rong, Zhu Xi-yan. Licencia: CC BY 2.0

Presentación clínica con hiperpotasemia

  • Síntomas:
    • Debilidad muscular severa
    • Parálisis
  • Anomalías de la conducción cardíaca:
    • Bloqueo de rama derecha
    • Bloqueo de rama izquierda
    • Bloqueo auriculoventricular avanzado
  • Arritmias:
    • Bradicardia sinusal
    • Paro sinusal
    • Taquicardia ventricular
    • Fibrilación ventricular
    • Asistolia
Hyperkalemia ekg

Posibles cambios en el ECG debidos a la hiperpotasemia en individuos con lesión renal aguda:
En realidad, los cambios del ECG en la hiperpotasemia son más variables y menos predecibles.

Imagen por Lecturio.

Presentación clínica con hipopotasemia

  • Suele encontrarse en los mismos casos que la hipovolemia
  • Síntomas:
    • Calambres musculares
    • Íleo
  • Hallazgos del examen físico:
    • Suele ser normal
    • Puede presentar debilidad muscular y rabdomiólisis, en casos graves
  • Cambios en el ECG:
    • Depresión del ST
    • Aplanamiento de la onda T
    • Ondas U
    • Prolongación del intervalo QT
    • Puede no mostrar ninguna manifestación evidente en el ECG
Ecg changes seen in hypokalemia

Posibles cambios en el ECG de personas con lesión renal aguda que presentan hipopotasemia

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Presentación clínica con uremia

  • Síntomas:
    • Gastrointestinales:
      • Anorexia
      • Náuseas/vómitos
    • Disgeusia (sabor anormal)
    • Neurológicos:
      • Confusión
      • Somnolencia
      • Encefalopatía
      • Convulsiones
      • Coma
    • Hemorragia por disfunción plaquetaria cualitativa por las toxinas urémicas
  • Hallazgos del examen físico:
    • Asterixis: temblor de la mano cuando se extiende la muñeca
    • Mioclonía: sacudidas musculares rápidas e involuntarias
    • Pericarditis/frote pericárdico: crujido audible que se escucha mejor entre el ápice y el esternón
    • Derrame pericárdico
Asterixis

Asterixis: un posible hallazgo de examen en un individuo con uremia por lesión renal aguda

Imagen por Lecturio.

Presentaciones clínicas con etiologías específicas de la IRA

  • Tríada clásica de la nefritis intersticial aguda (las 3 se ven solo en el 10% de los individuos afectados):
    • Erupción
    • Fiebre
    • Eosinofilia
  • Otras causas de IRA que se presentan con una erupción:
    • Erupción petequial, púrpura palpable-glomerulonefritis/vasculitis
    • Livedo reticularis-émbolos de colesterol
  • Anuria: < 50‒100 mL de volumen urinario/diuresis al día:
    • Shock
    • Obstrucción bilateral de las vías urinarias
    • Glomerulonefritis rápidamente progresiva
    • Síndrome urémico hemolítico
    • Oclusión bilateral de la arteria renal
  • Hematuria:
    • Microscópica: se observa con la glomerulonefritis
    • Macroscópica: se observa con la nefropatía por IgA
  • Orina espumosa: niveles muy altos de proteinuria → síndrome nefrótico
  • Frecuencia urinaria/dificultad para iniciar la micción → obstrucción del tracto urinario con HBP
Variable-sized macules and patches of erythematous on an individual with acute interstitial nephritis

Máculas de tamaño variable y parches eritematosos en un individuo con nefritis intersticial aguda

Imagen: “F1: Gross and microscopic exam of the skin.” por Ha Yeon Kim, Sung Sun Kim, Soo Hyeon Bae, Eun Hui Bae, Seong Kwon Ma & Soo Wan Kim. Licencia: CC BY 4.0, cortada por Lecturio.

Fases de necrosis tubular aguda

La necrosis tubular aguda sigue un curso clínico característico que incluye 3 fases.

Evolución clínica de la nta

Evolución clínica de la necrosis tubular aguda (NTA)

Imagen por Lecturio. Licencia CC BY-NC-SA 4.0

Diagnóstico

El diagnóstico de la IRA incluye la identificación de los factores desencadenantes y determinar si la etiología es prerrenal, intrarrenal o postrenal, con el fin de planificar el tratamiento adecuado.

Antecedentes y examen físico

  • Disminución de volemia/deshidratación:
    • Diarrea
    • Vómitos
    • Sudoración excesiva
  • Medicamentos comunes asociados a la IRA:
    • Diuréticos
    • Inhibidores de la ECA
    • Antagonistas de los receptores de la angiotensina
    • AINE
    • Inhibidores de la calcineurina: Ciclosporina, tacrolimus
  • Buscar medicamentos nefrotóxicos IV comunes utilizados en el hospital como causa de la IRA:
    • Aminoglucósidos
    • Anfotericina B
    • Quimioterapias que emplean platino
    • Vancomicina
  • Comorbilidades comunes:
    • Sepsis
    • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
    • Cirrosis

Pruebas de laboratorio comunes

  • BUN y creatinina en suero
  • Relación BUN/creatinina:
    • La proporción normal es de aproximadamente 15.
    • Prerrenal > 20
    • Renal intrínseca < 15
  • Anomalías electrolíticas/hiperpotasemia
  • Panel metabólico completo/bicarbonato para la acidosis metabólica
  • BNP para la insuficiencia cardíaca/sobrecarga de volumen
  • Análisis de orina:
    • Proteinuria: se observa en el síndrome nefrótico
    • Hematuria: se observa en los síndromes nefríticos
    • Los cilindros eritrocitarios son un hallazgo de la glomerulonefritis.
    • Los cilindros leucocitarios son un hallazgo de la nefritis intersticial aguda.
    • Los cilindros de células tubulares renales y los cilindros de color marrón oscuro son hallazgos de la NTA.
  • Sodio en orina (UNa+):
    • UNa+ < 10 sugiere una causa prerrenal.
    • UNa+ > 20 sugiere una causa renal intrínseca.
  • La fracción de excreción de sodio (FENa) se calcula obteniendo simultáneamente muestras de orina y plasma de Na+ y creatinina:
    • FENa < 1% sugiere una causa prerrenal de IRA.
    • FENa > 1% sugiere una causa renal intrínseca.
$$FENa \%=\frac{Na\ urinario\times creatinina\ s\acute{e}rica}{Na\ s\acute{e}rico \times creatinina\ urinaria}\times 100$$

Otras pruebas específicas

Considerar otras pruebas específicas para etiologías menos comunes:

  • CK sérica para la rabdomiólisis
  • Cadenas ligeras libres en suero, electroforesis de proteínas en suero/orina para el mieloma múltiple
  • Serologías para la glomerulonefritis:
    • Serologías para VIH, hepatitis B y hepatitis C
    • Niveles de complemento sérico (C3, C4)
    • Anticuerpo PLA2R para la nefropatía membranosa
    • Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA, por sus siglas en inglés) para la vasculitis
    • Anticuerpos antimembrana basal glomerular para la enfermedad de Goodpasture
    • ANA y anti-ADNds para el lupus

Imagenología

  • Considerar ultrasonido Doppler de la arteria renal si hay alta sospecha de estenosis de la arteria renal
  • Ultrasonido para detectar cálculos renales u obstrucción:
    • HBP en los hombres
    • Tumores ginecológicos en la mujer

Parámetros para diferenciar la IRA prerrenal de la renal

Tabla: Parámetros para diferenciar la IRA prerrenal de la renal
Prerrenal Renal (NTA)
Densidad urinaria ≥ 1,020 ≤ 1,010
Osmolalidad urinaria (mOsm/kg) > 500 < 350
Sodio urinario (mEq/L) < 20 > 20
FENa < 1% > 1%
Proteína en orina Mínima De mínima a grave, según la etiología
NTA: necrosis tubular aguda
FENa: fracción de excreción de sodio

Resultados de la microscopía de orina

Tabla: Resultados de la microscopía de orina
Hallazgo Significado
Células tubulares renales Lesión tubular aguda
Eritrocitos Hemorragia no glomerular/en cualquier parte del tracto urinario
Eritrocitos dismórficos Enfermedad glomerular
Cilindros eritrocitarios Diagnóstico para la enfermedad glomerular
Leucocitos Infección del tracto urinario
Cilindros leucocitarios Infección renal
Cilindros hialinos Cualquier tipo de enfermedad renal
Cilindros granulares Enfermedad renal más significativa
«Cilindros marrón fangoso» Células tubulares necróticas/lesión tubular aguda

Tratamiento

La etiología de la IRA orienta el tratamiento; la evaluación adicional con una biopsia puede estar indicada después de haber completado el estudio y el tratamiento adecuados para la hipovolemia o la sobrecarga de líquidos.

Tratamiento

  • Según la etiología de la IRA, que puede no ser inmediatamente evidente en la investigación inicial:
    • Si es prerrenal con hipovolemia → tratar con líquidos IV
    • Si hay hipervolemia/sobrecarga de líquidos → tratar con diuréticos
    • Si es postrenal con obstrucción → sonda Foley para aliviar la retención urinaria:
      • Pueden ser necesarios tubos de nefrostomía percutánea.
      • Consultar con especialistas para tratar las enfermedades subyacentes (urología o ginecología)
    • Suspender los agentes ofensivos (medicamentos) si se identifican como la causa de la IRA.
  • Tratar urgentemente los desequilibrios electrolíticos y ácido-base:
    • Acidosis metabólica → tratar con bicarbonato sódico oral o IV
    • Hiperpotasemia:
      • Calcio intravenoso para estabilizar las membranas cardíacas (efecto temporal)
      • Insulina y dextrosa IV para desplazar el potasio intracelularmente (efecto temporal)
      • Resinas de intercambio catiónico por vía oral que provocan la pérdida de potasio por vía gastrointestinal (efecto duradero)
      • Los diuréticos del asa provocan una pérdida renal de potasio (efecto duradero).
      • La diálisis elimina directamente el potasio de la sangre (efecto duradero).
    • Hiperfosfatemia:
      • Suele ser asintomática y no requiere tratamiento durante la IRA.
      • Causa complicaciones importantes en caso de ERC
  • Para todos los casos de IRA:
    • Evitar las nefrotoxinas, incluido el contraste yodado IV para las tomografías.
    • Evitar los contrastes a base de gadolinio para los estudios de RM.
    • Restringir el sodio, el potasio y el fosfato en la dieta.
    • Repetir los niveles de creatinina y potasio en suero.
  • Indicaciones para biopsia renal:
    • Empeoramiento de la creatinina sérica sin diagnóstico claro
    • Sospecha de glomerulonefritis o vasculitis: puede requerir tratamientos específicos agresivos como dosis altas de corticoides
      • Glomerulonefritis rápidamente progresiva
      • Nefropatía por IgA
      • Enfermedad de Goodpasture (enfermedad de anticuerpos antimembrana basal glomerular)
      • Vasculitis ANCA-positiva (granulomatosis con poliangeitis, poliangeitis microscópica)
      • Glomerulonefritis pauciinmune
  • Indicaciones para la diálisis aguda:
    • Hiperpotasemia no controlada
    • Sobrecarga de líquidos que causa compromiso respiratorio
    • Uremia:
      • Con derrame pericárdico
      • Con encefalopatía
    • Acidosis metabólica severa
  • El pronóstico es variable, dependiendo de la gravedad y la etiología.
  • Seguimiento a largo plazo con un nefrólogo si la recuperación no es completa

Monitoreo

  • En la fase de recuperación, la creatinina sérica debe volver a su valor basal o a un nuevo nivel estable si se ha producido un daño permanente.
  • Vigilar el grado de recuperación renal:
    • Determinar si el individuo tenía una ERC previa:
      • Creatinina previamente elevada
      • Riñones pequeños en el ultrasonido renal
      • Proteinuria
    • La creatinina sérica basal de un individuo empeorará al menos ligeramente con cada episodio sucesivo de IRA, lo que refleja el daño a largo plazo de los eventos agudos.
  • Es importante que las personas con ERC hagan un seguimiento estrecho con un nefrólogo.
  • Complicaciones: posible desarrollo de ERC

Diagnóstico Diferencial

  • Cálculos renales: depósitos duros de minerales y sales que se forman en el interior de los riñones. Los individuos suelen ser asintomáticos hasta que los cálculos renales migran al uréter, cuando presentan un fuerte dolor agudo de costado, hematuria y/o infección del tracto urinario. El diagnóstico se realiza por la presentación clínica, el análisis de orina y la imagenología. El tratamiento puede ser autolimitado mediante la expulsión espontánea del cálculo o puede requerir intervención con litotricia o cirugía.
  • Enfermedad renal crónica: daño renal o una TFG estimada (TFGe) < 60 mL/min/1,73 m2durante ≥ 3 meses. Los síntomas dependen de la causa: prerrenal, renal o postrenal. El diagnóstico incluye un análisis detallado de sangre y orina con pruebas de tamizaje adicionales. El tratamiento incluye el ajuste de las dosis de los medicamentos según el nivel de la TFGe y la preparación para la terapia de reemplazo renal.
  • Infección del tracto urinario: infección de cualquier parte del sistema urinario, más comúnmente observada en las mujeres. Los individuos presentan micción frecuente y dolorosa, fiebre, escalofríos, hematuria y/o dolor abdominal y de espalda. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante un análisis de orina con un cultivo de orina. El tratamiento se realiza por medio de líquidos y antibióticos.

Referencias

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  2. Goyal, A., et al. (2020). Acute kidney injury. StatPearls. Retrieved July 24, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441896/
  3. Ostermann, M., Joannidis, M. (2016). Acute kidney injury: Diagnosis and diagnostic workup. Critical Care. 20, 299. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5037640/
  4. Khwaja, A. (2012). KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron Clinical Practice. 120(4), c179–84. https://www.karger.com/Article/FullText/339789
  5. Chawla, L.S., et al. (2017). Acute kidney disease and renal recovery: Consensus report of the Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 16 Workgroup. Nature Reviews. Nephrology. 13(4), 241-57. https://core.ac.uk/reader/84041861?utm_source=linkout
  6. Palevsky, P. (2021). Definition and staging criteria of acute kidney injury in adults. UpToDate. Retrieved February 23, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/definition-and-staging-criteria-of-acute-kidney-injury-in-adults
  7. Monte, DB (2020). Clinical manifestations of hyperkalemia in adults. UpToDate. Retrieved July 27, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-hyperkalemia-in-adults

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