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Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona constituyen una clase importante de fármacos para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares. Son agentes antihipertensivos de primera línea, que además pueden utilizarse como tratamiento en el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, la nefropatía diabética y el ictus. Los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona incluyen los IECAs, los ARAs, los inhibidores directos de la renina (IDR), los inhibidores de los receptores de la angiotensina y de la neprilisina (IRA) y los antagonistas de la aldosterona, que afectan a diferentes componentes de la vía del SRAA. En general, el uso de inhibidores del SRAA provoca una disminución de la vasoconstricción y del volumen sanguíneo. Entre los efectos adversos más comunes se encuentran la hiperpotasemia, la tos, el angioedema y la pancreatitis, que son más frecuentes con el uso de los IECAs que de los ARAs.

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Índice de contenidos

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Descripción General

Definición

Los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona constituyen una clase importante de medicamentos para el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares y son agentes de primera línea para el tratamiento de la hipertensión.

Descripción del SRAA

  • Renina (de los riñones) convierte el angiotensinógeno (del hígado) en angiotensina I.
  • La ECA (de los pulmones) convierte la angiotensina I en angiotensina II.
  • Angiotensina II:
    • La unión a los receptores de angiotensina-1 estimula:
      • Vasoconstricción y ↑ actividad simpática
      • Liberación de aldosterona (de la corteza suprarrenal), que estimula la reabsorción de Na+ y agua, así como la secreción de K+ y H+
      • Liberación de la hormona antidiurética (ADH) desde la hipófisis posterior, que estimula la reabsorción de agua
      • Estimulación directa del Na+ y del agua
      • Sed
    • La unión a los receptores de angiotensina-2 estimula:
      • Vasodilatación
      • Efectos cardioprotectores y antiproliferativos
    • ↑ Niveles crónicos de angiotensina II causan:
      • Proliferación del músculo liso vascular
      • Disfunción endotelial
      • Agregación plaquetaria
      • Aumento en la respuesta inflamatoria
  • El efecto global de la estimulación del SRAA es el aumento de la PA a través de:
    • ↑ Volumen sanguíneo circulante
    • ↑ Resistencia vascular periférica
Descripción general del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Descripción general del SRAA

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Fármacos de la clase de los inhibidores del SRAA

Los fármacos de la clase de los inhibidores del SRAA incluyen:

  • IECAs:
    • Captopril (IECA prototipo)
    • Enalapril (Vasotec®)
    • Lisinopril (Prinivil®, Zestril®)
    • Benazepril (Lotensin®)
    • Otros múltiples (nombres con terminación «-pril»)
  • ARAs:
    • Losartán (Cozaar®, ARA prototípico)
    • Telmisartán (Micardis®)
    • Valsartán (Diovan®)
    • Otros múltiples (nombres con terminación «-tán»)
  • Inhibidores directos de la renina (IDRs): aliskiren
  • Antagonistas de la aldosterona: espironolactona
  • Inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (ARNi, por sus siglas en inglés): sacubitril/valsartán (Entresto®)

Descripción general de los agentes antihipertensivos

Tabla: Fármacos utilizados para tratar la hipertensión
Sitio de acción Clase Subclase
Renales Fármacos que afectan al SRAA
  • IECAs
  • ARAs
  • Inhibidores directos de la renina
Diuréticos
  • Diuréticos tiazídicos
  • Diuréticos de asa
  • Diuréticos ahorradores de K+
Extrarrenales Vasodilatadores directos
  • Bloqueadores de los canales de calcio
  • Activadores del canal K+
  • Nitrodilatadores
  • Antagonistas de la endotelina
Agentes que actúan a través del sistema nervioso simpático
  • Fármacos que actúan en la vía eferente simpática del SNC (por ejemplo, clonidina)
  • Fármacos que actúan en los ganglios (por ejemplo, hexametonio)
  • Fármacos que actúan en las terminales nerviosas (por ejemplo, guanetidina, reserpina)
  • Fármacos que actúan en los receptores α y β

Estructura Química y Farmacodinamia

Estructura química

Todos los fármacos de una misma clase tienen la misma estructura básica pero diferentes grupos funcionales unidos, lo que explica sus diferentes perfiles farmacocinéticos y de seguridad.

  • IECAs: los grupos funcionales incluyen grupos carboxilo, sulfhidrilo y fosfinilo, que confieren diferentes propiedades farmacocinéticas:
    • El captopril es el fármaco prototipo (el primero de su clase) que contiene un grupo sulfhidrilo, que le confiere propiedades antioxidantes.
    • El profármaco, el enalapril, se hidroliza a enalaprilat, que tiene efectos similares a los del enalapril.
    • El lisinopril es un derivado de la lisina del enalaprilato.
    • Otros profármacos de acción prolongada de esta clase son el benazepril, el fosinopril y el quinapril.
  • ARAs: incluyen un grupo tetrazol (anillo con 4 nitrógenos y un carbono) junto con 1 o 2 grupos imidazoles

Mecanismos de acción

Tabla: Mecanismos de acción y efectos fisiológicos
Clase del fármaco Mecanismo de acción Efectos fisiológicos
IECAs Inhibe la ECA, evitando:
  • Conversión de la angiotensina I en angiotensina II
  • Degradación de bradiquinina (un potente vasodilatador)
Disminución de la resistencia vascular periférica vía:
  • ↓ Niveles de angiotensina II:
    • ↓ Vasoconstricción
    • ↓ Actividad simpática
    • ↓ Reabsorción de Na+ y agua en el riñón (efecto directo)
    • ↓ Secreción de aldosterona
  • ↑ Bradiquinina:
    • Vasodilatación
    • ↑ Riesgo de tos y angioedema
  • ↓ Resistencia de la arteriola eferente en el riñón → disminución de la proteinuria y estabilización de la función renal en la ERC.
ARAs Inhiben los receptores de angiotensina-1, impidiendo que ejerzan sus efectos
  • ↓ Actividad de la angiotensina II:
    • ↓ Vasoconstricción
    • ↓ Actividad simpática
    • ↓ Reabsorción de Na+ y agua en el riñón
    • ↓ Secreción de aldosterona
  • Ningún efecto sobre la bradiquinina
DRis Inhibe directamente la actividad de la renina, bloqueando la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I ↓ Angiotensina I, angiotensina II y aldosterona → ↓ resistencia vascular periférica.
ARNIs Combinación de ARA y un inhibidor de la neprilisina:
  • Inhibe los receptores de angiotensina-1
  • Inhibe la neprilisina, impidiendo la degradación de:
    • Péptidos natriuréticos (ANP, BNP)
    • Vasodilatadores (bradiquinina)
    • Angiotensina II (es la razón por la cual se combina un inhibidor de la neprilisina con un ARA)
  • ↓ Vasoconstricción
  • ↓ Secreción de aldosterona
  • ↑ ANP, BNP → diuresis
  • ↑ Bradiquinina → vasodilatación
PNA: péptido natriurético auricular
DRi: inhibidor directo de la renina
BNP: péptido natriurético cerebral
ARNI: inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina
Resumen de los inhibidores del sraa y su sitio de acción

Descripción general de los inhibidores del SRAA y su sitio de acción:
Los inhibidores de la ECA bloquean tanto la degradación de la bradicinina como la generación de angiotensina II.
Los ARAs bloquean los receptores de angiotensina II tipo 1. Los inhibidores directos de la renina bloquean la generación de angiotensina I.
La espironolactona bloquea los receptores mineralocorticoides en las células principales de los túbulos renales distales y del conducto colector cortical.

Imagen por Lecturio. Licencia: CC BY-NC-SA 4.0

Farmacocinética

Tabla: Farmacocinética de los inhibidores del SRAA
Medicamento Absorción Distribución Metabolismo Excreción
IECAs
  • Los profármacos tienen una biodisponibilidad ↑ en comparación con los fármacos activos
  • Inicio de acción relativamente rápido: 15-60 min.
La mayoría de los fármacos tienen una unión mínima a las proteínas y volúmenes de distribución relativamente modestos Los profármacos se activan por hidrólisis en el hígado; los fármacos activos no se modifican.
  • Principalmente en la orina
  • Vida media: varía de 2 a 24 horas según el fármaco
ARAs
  • Biodisponibilidad: variable
  • Se absorbe rápidamente por vía oral
  • El Vd varía de 0.1 L/kg (candesartán) a un máximo de 7 L/kg (telmisartán)
  • Unión a proteínas: 95%‒99%
Metabolismo hepático
  • Heces (60%)
  • Orina (35%, aproximadamente 4% como medicamento inalterado)
  • Vida media: varía de 2 a 24 horas
DRI: aliskiren
  • Biodisponibilidad: 3%.
  • Mala absorción oral (empeora con comidas con ↑ contenido graso)
Unión a proteínas: 50% Grado de metabolismo hepático desconocido
  • Heces (excreción por vía biliar como medicamento inalterado)
  • Orina (25% como medicamento inalterado)
  • Vida media: 24 horas
Vd: volumen de distribución
DRI: inhibidor directo de la renina

Indicaciones

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y ARAs

  • Elección del medicamento:
    • Las indicaciones de los IECAs y los ARAs son similares.
    • Puede elegirse un ARA en lugar de un IECA en pacientes con (o con alto riesgo de) efectos secundarios inducidos por los IECA, como la tos o el angioedema.
    • Algunos de estos medicamentos están formulados como combinaciones con fármacos de otras clases de antihipertensivos (por ejemplo, hidroclorotiazidas) → tomar una sola píldora puede mejorar el cumplimiento en pacientes que requieren múltiples medicamentos
  • Indicaciones aprobadas por la FDA para el uso de IECAs/ARAs:
    • Hipertensión (agente de primera línea), especialmente en pacientes que también tienen:
      • Diabetes mellitus de tipo II
      • ERC
      • Enfermedad arterial coronaria (EAC)
    • Nefropatía diabética
    • Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida
    • IAMCEST: El tratamiento en 24 horas mejora la supervivencia de los pacientes hemodinámicamente estables.
  • Los usos fuera de indicación incluyen:
    • Síndrome coronario agudo (SCA) sin elevación del ST
    • Cetoacidosis estable
    • Enfermedad renal crónica proteinúrica
    • Eritrocitosis postrasplante en receptores de trasplantes renales
  • Beneficios en la mortalidad se observan en los pacientes con:
    • Hipertensión
    • Insuficiencia cardíaca
    • IM agudo
    • Accidente cerebrovascular
    • Diabetes mellitus
  • Principios terapéuticos:
    • Los IECAs y los ARAs no suelen utilizarse juntos, salvo en raras circunstancias, generalmente por parte de los nefrólogos.
    • Los IECAs y los ARAs se combinan frecuentemente con:
      • Diuréticos (más comúnmente, hidroclorotiazida)
      • Bloqueadores de los canales de calcio
    • Los ARAs son mejor tolerados (y es más probable que los pacientes los tomen) que los IECAs.

Inhibidores directos de la renina y ARNIs

  • DRIs: aliskiren
    • Indicado para la hipertensión
    • Normalmente se utiliza como terapia «añadida» para pacientes que ya toman antihipertensivos (nota: no se recomienda como tratamiento inicial)
  • ARNIs: sacubitril/valsartán (medicamentos más nuevos y los únicos de esta clase)
    • Indicado en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica con fracción de eyección reducida del ventrículo izquierdo (HFrEF, por sus siglas en inglés)
    • Se ha demostrado que reduce la muerte y las hospitalizaciones cardiovasculares en pacientes con fracción de eyección reducida del ventrículo izquierdo

Efectos adversos y contraindicaciones

Efectos adversos

Los efectos adversos más comunes de los IECAs y los ARAs se muestran en la tabla.

Tabla: Efectos adversos de los IECAs frente a los ARAs
Síntoma IECAs ARBs (y ARNIs)
Hiperpotasemia 1% 0.3%
Tos 10%‒20% 1 por cada 1,000
Pancreatitis 1 por cada 5,000
  • 1 por cada 15,000
  • 1 por cada 10 en pacientes con antecedentes de pancreatitis por un IECA
Angioedema 1 por cada 2,000 1 por cada 20,000
ARNI: inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina

Los efectos secundarios adicionales pueden incluir:

  • Hipotensión
  • Mareo/síncope
  • Cefalea
  • Aumento del BUN/creatinina (en raras ocasiones, los IECAs y los ARAs pueden provocar una insuficiencia renal aguda)
  • Diarrea (con aliskiren)

Contraindicaciones

  • Contraindicaciones absolutas:
    • Antecedentes de angioedema
    • Embarazo
    • Los pacientes con diabetes no deben utilizar a la vez un DRI (aliskiren) y un IECA/ARB.
  • Contraindicaciones relativas:
    • Pacientes con función renal anormal
    • Estenosis aórtica (los IECAs/ARBs son reductores de la poscarga y pueden provocar una hipotensión grave)
    • Deshidratación/hipovolemia
    • Pacientes que toman otros medicamentos que pueden provocar hiperpotasemia (por ejemplo, diuréticos ahorradores de K+)

Comparación de medicamentos

Tabla: Comparación de los medicamentos utilizados habitualmente para tratar las enfermedades cardiovasculares
Medicamentos Mecanismos Efectos fisiológicos Indicaciones
IECAs Inhibe la ECA, que:
  • Previene la conversión de angiotensina I en angiotensina II
  • Previene la degradación de la bradiquinina (un potente vasodilatador)
  • ↓ Vasoconstricción
  • ↓ Actividad simpática
  • ↓ Reabsorción de Na+ y agua
  • ↓ Resistencia de la arteriola eferente (riñón)
  • ↑ Bradiquinina
  • Hipertensión
  • ICC
  • MI/SCA
  • Nefropatía diabética crónica
ARAs Inhiben los receptores de angiotensina-1, impidiendo que ejerzan sus efectos
  • ↓ Vasoconstricción
  • ↓ Actividad simpática
  • ↓ Reabsorción de Na+ y agua
  • ↓ Resistencia de la arteriola eferente (riñón)
  • Hipertensión
  • ICC
  • MI/SCA
  • ERC
Bloqueadores de los canales de calcio Se unen e inhiben los canales de calcio de tipo L en los miocitos cardíacos y el músculo liso vascular
  • Vasodilatación sistémica
  • ↓ PA
  • ↓ Poscarga cardíaca
  • ↓ FC
  • ↓ Gasto cardíaco
  • ↓ Demanda de O2 del miocardio
  • Hipertensión
  • Angina estable
  • Vasoespasmo
Betabloqueadores Inhiben los receptores β de las catecolaminas con distinta afinidad por los receptores β1 frente a los β2
  • Efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos
  • ↓ Liberación de renina
  • Broncoconstricción (receptores β2)
  • Inhibe la lipólisis
  • ↓ Presión intraocular
  • IM agudo
  • Insuficiencia cardíaca estable
  • Fibrilación auricular
  • Hipertensión (incluido el embarazo)
  • Glaucoma de ángulo abierto
  • Prevención de la migraña
Diuréticos tiazídicos ↓ Reabsorción de NaCl en el túbulo contorneado distal mediante la inhibición del cotransportador de Na+/cloro
  • ↓ Volumen plasmático → ↓ PA
  • ↓ Edema
  • Hipertensión
  • Edema
Diuréticos de asa Inhiben el cotransportador luminal de Na+/K+/cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle
  • ↓ Edema
  • ↓ Volumen plasmático → ↓ PA
  • Edema/ascitis
  • ICC
  • Hipertensión
Diuréticos ahorradores de K+
  • ↓ Reabsorción de Na+ a través de los canales ENaC en el CC.
  • Inhibición de los receptores de aldosterona en el CC
  • ↓ Volumen plasmático → ↓ PA
  • ↓ Edema
  • No causa ↑ en la excreción de K+
  • Efectos antiandrogénicos (espironolactona)
  • ICC
  • Edema/ascitis
  • Hipertensión
  • Hiperaldosteronismo
  • Hirsutismo en mujeres (espironolactona)
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva
SCA: síndrome coronario agudo
CC: conducto colector
ENaC: canales de sodio epiteliales

Referencias

  1. UpToDate Lexicomp Drug Topic Pages: Captopril; Losartan; Aliskiren; Sacubitril and Valsartan. Retrieved June 18, 2021, from
    1. https://www.uptodate.com/contents/captopril-drug-information
    2. https://www.uptodate.com/contents/losartan-drug-information
    3. https://www.uptodate.com/contents/aliskiren-drug-information
    4. https://www.uptodate.com/contents/sacubitril-and-valsartan-drug-information
  2. Mann, J.E. (2020). Choice of drug therapy in primary (essential) hypertension. In Forman, J.P. (Ed.), UpToDate. Retrieved June 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/choice-of-drug-therapy-in-primary-essential-hypertension
  3. Mann, J.E. (2020). Renin-angiotensin system inhibition in the treatment of hypertension. In Forman, J.P. (Ed.), UpToDate. Retrieved June 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/renin-angiotensin-system-inhibition-in-the-treatment-of-hypertension
  4. Givertz, M.M., Colucci, W.S. (2020). Pharmacologic therapy of heart failure with reduced ejection fraction: Mechanisms of action. In Dardas, T.F. (Ed.), UpToDate. Retrieved June 18, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pharmacologic-therapy-of-heart-failure-with-reduced-ejection-fraction-mechanisms-of-action
  5. Goyal, A. (2020). ACE inhibitors. StatPearls. Retrieved June 18, 2021, from https://www.statpearls.com/articlelibrary/viewarticle/17070/
  6. Hill, R. (2021). Angiotensin II receptor blockers (ARB). StatPearls. Retrieved June 18, 2021, from https://www.statpearls.com/articlelibrary/viewarticle/17585/
  7. Benowitz, N.L. (2012). Antihypertensive agents. In Katzung, B.G., Masters, S.B., Trevor, A.J. (Eds.), Basic and Clinical Pharmacology, 12th Ed. pp. 169‒185.
  8. Piepho, R.W. (2000). Overview of the angiotensin-converting-enzyme inhibitors. American Journal of Health-System Pharmacy. 57 (Suppl 1), S3-S7. https://doi.org/10.1093/ajhp/57.suppl_1.S3
  9. D’Elia, E., et al. (2017). Neprilysin inhibition in heart failure: Mechanisms and substrates beyond modulating natriuretic peptides. European Journal of Heart Failure. 19(6), 710–717. https://doi.org/10.1002/ejhf.799
  10. Silver, M.A. (2006). The natriuretic peptide system: Kidney and cardiovascular effects. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 15(1), 14–21. https://doi.org/10.1097/01.mnh.0000199008.49176.37
  11. Hilal-Dandan, R. (2018). Renin and Angiotensin. In Brunton, L.L., et al., (Eds.), Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. New York, NY: McGraw-Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2189§ionid=170106980
  12. Whelton, P.K., et al. (2018). 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 71(6), e13-e115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29133356/
  13. Knežević, T., et al. (2018). Treatment of hypertension induced albuminuria. Current Pharmaceutical Design. 24(37), 4404–4412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30479206/
  14. Hradec, J. (2018). Pharmacological therapy for chronic heart failure. Vnitr Lek. 64(9), 853–859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30441998/
  15. Leru, P.M., et al. (2018). Nine-year follow-up of a rare case of angioedema due to acquired C1-inhibitor deficiency with late-onset and good response to attenuated androgen. Allergy Asthma and Clinical Immunology. 14, 69. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30386386/
  16. Viberti, G., et al. (1994). Effect of captopril on progression to clinical proteinuria in patients with insulin-dependent diabetes mellitus and microalbuminuria. European Microalbuminuria Captopril Study Group. JAMA. 271(4), 275–279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8295285/
  17. Yusuf, S., et al. (2000). Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The New England Journal of Medicine. 342(3), 145–153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10639539/
  18. Williams, B. (2016). Drug discovery in renin-angiotensin system intervention: Past and future. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 10(3), 118–125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27126389/
  19. Teng, T.K., et al. (2018). Prescribing patterns of evidence-based heart failure pharmacotherapy and outcomes in the ASIAN-HF registry: A cohort study. Lancet Global Health. 6(9), e1008-e1018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30103979/
  20. Zhang, Y., et al. (2020). Real-world use of ACEI/ARB in diabetic hypertensive patients before the initial diagnosis of obstructive coronary artery disease: Patient characteristics and long-term follow-up outcome. Journal of Translational Medicine. 18(1), 150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32238168/
  21. Heeg, J.E., et al. (1987). Reduction of proteinuria by angiotensin-converting enzyme inhibition. Kidney International. 32(1), 78–83. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3041097/
  22. Silvariño, R., et al. (2019). Is chronic kidney disease progression influenced by the type of renin-angiotensin-system blocker used? Nephron. 143(2), 100–107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31203280/
  23. Pazik, J., et al. (2008). Renin-Angiotensin-Aldosterone system inhibitors and statins prolong graft survival in post-transplant glomerulonephritis. Annals of Transplantation. 13(4), 41–45. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19034222/
  24. Miller, A.J., Arnold, A.C. (2019). The renin-angiotensin system in cardiovascular autonomic control: Recent developments and clinical implications. Clinical Autonomic Research. 29(2), 231–243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30413906/
  25. Łukawski, K., et al. (2019). Effect of aliskiren, a direct renin inhibitor, on the protective action of antiepileptic drugs against pentylenetetrazole-induced clonic seizures in mice. Fundamental and Clinical Pharmacology. 33(2), 191–198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30312501/
  26. Yamashita, S., et al. (2018). Aliskiren reduces the release of soluble (pro)renin receptor from human umbilical vein endothelial cells. Biomedical Reports. 9(3), 247–252. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30271601/
  27. Nakano, D., Nishiyama, A. (2018). A novel role of renin inhibitor in the complement cascade. Kidney International. 94(4), 650–652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30243307/
  28. Yandrapalli, S., et al. (2018). Newer hormonal pharmacotherapies for heart failure. Expert Review of Endocrinology and Metabolism. 13(1), 35–49. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30063443/

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