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Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una condición caracterizada por una deficiencia de hormonas tiroideas. La deficiencia de yodo es la causa más común a nivel mundial, pero la enfermedad de Hashimoto (tiroiditis autoinmune) es la causa principal en las regiones sin deficiencia de yodo. El hipotiroidismo primario ocurre cuando existen trastornos de la glándula tiroides, mientras que el tipo central surge de afecciones hipofisarias e hipotalámicas. Las hormonas tiroideas son integrales en los procesos metabólicos y en el desarrollo del cerebro y otros órganos. El hipotiroidismo congénito puede provocar una discapacidad mental significativa debido a la pérdida de hormonas tiroideas. Las características del hipotiroidismo adquirido también reflejan los efectos de la función orgánica más lenta, como fatiga, bradicardia, intolerancia al frío y disnea de esfuerzo. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de función tiroidea. Se observan niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides y niveles bajos de tiroxina libre (T4). El tratamiento es con T4 sintética.

Última actualización: 28 Ene, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción general

Definición

El hipotiroidismo es un trastorno endocrino resultante de la deficiencia de hormona tiroidea.

Epidemiología

  • Prevalencia: 0,1%–2%
  • Más común en mujeres que en hombres: rango, 5-8 veces mayor
  • Hipotiroidismo congénito:
    • Incidencia anual: 1 en 4000 nacimientos en los Estados Unidos
    • Alta incidencia en síndrome de Down (trisomía 21)
  • Hipotiroidismo secundario: 1 en 20 000–80 000 en la población general

Clasificación

Con relación al inicio:

  • Congénito
  • Adquirida

Por órganos afectados con enfermedad:

  • Hipotiroidismo primario (glándula tiroides involucrada):
    • Tiroxina baja/tetrayodotironina (T4 )
    • Triyodotironina baja (T3 )
  • Hipotiroidismo central:
    • Secundario (hipófisis involucrada): hormona estimulante de la tiroides baja (TSH, por sus siglas en inglés)
    • Terciario (hipotálamo involucrado): hormona liberadora de tirotropina (TRH, por sus siglas en inglés) baja

Etiología del hipotiroidismo congénito

  • Hipotiroidismo primario:
    • Disgenesia tiroidea (agenesia, hipoplasia o ectopia): aproximadamente el 85% de los casos; la mayoría son esporádicos
    • Falta de respuesta de TSH:
      • Mutación del gen del receptor de TSH
      • Defecto de señalización de TSH (en pseudohipoparatiroidismo 1A)
    • Defectos hereditarios en la síntesis o secreción de hormonas
  • Hipotiroidismo central:
    • Raro
    • Asociado a síndromes congénitos
  • Otras causas raras (fuera del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides):
    • Trastorno del transporte de hormonas tiroideas: mutación en el gen transportador
    • Resistencia tisular a la hormona tiroidea
  • Hipotiroidismo transitorio:
    • Detectado durante la evaluación del recién nacido
    • Disminución temporal de la función tiroidea durante semanas o meses, luego se produce la recuperación en el curso natural o con tratamiento hasta cierta edad
    • Causas:
      • Deficiencia de yodo
      • Exposición a altas dosis de yodo
      • Glándula in situ: glándula de tamaño normal en ubicación normal con algún grado de dishormonogénesis
      • Ingesta materna de fármacos antitiroideos (que atraviesan la placenta)
      • Enfermedad tiroidea autoinmune materna (los anticuerpos atraviesan la placenta)
      • Hemangiomas hepáticos
      • Mutaciones con pérdida de función

Etiología del hipotiroidismo adquirido

  • Hipotiroidismo primario:
    • Tiroiditis de Hashimoto: causa más común en los Estados Unidos y en áreas con ingesta adecuada de yodo
    • Deficiencia de yodo: causa más común en todo el mundo
    • Exceso de yodo: inhibe la síntesis de hormonas y la organificación del yodo (efecto Wolff-Chaikoff)
    • Procedimientos:
      • Tiroidectomía
      • Radioterapia
      • Tratamiento con yodo radiactivo (I-131)
    • Drogas:
      • Fármacos antitiroideos: propiltiouracilo, metimazol
      • Litio
      • Etionamida
      • Amiodarona (que contiene yodo)
      • Inhibidores de la tirosina quinasa como sunitinib
    • Infiltración tiroidea:
      • Tiroiditis de Riedel
      • Amiloidosis
      • Hemocromatosis
      • Sarcoidosis
      • Esclerodermia
    • Tiroiditis posparto
    • Exposición ambiental: retardantes de llama
  • Hipotiroidismo central:
    • Trastornos hipofisarios (secundarios) como adenoma, síndrome de Sheehan
    • Trastornos hipotalámicos (terciarios) como tumores, traumatismos

Fisiopatología

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo

  • Hormonas involucradas:
    • TRH del hipotálamo
    • TSH de la hipófisis anterior
    • T4 y T3 de la glándula tiroides:
      • T4 > T3 liberado
      • La T4 se convierte en T3 en la periferia, predominantemente en el hígado (pero también en otros tejidos).
      • Hormonas tiroideas totales = ligadas + T3 libre /T4 libre (FT3 /FT4 )
    • Límite T3 y T4 :
      • Unido a las globulinas fijadoras de tiroxina (TBG, por sus siglas en inglés) (no puede difundirse libremente en las células)
      • 99% de las hormonas liberadas a la circulación
    • FT4 y FT3 :
      • Biodisponible
      • Puede unirse a los receptores tisulares de la tiroides y ejercer sus efectos.
  • Regulación de hormonas:
    • El hipotálamo libera TRH → la glándula hipófisis libera TSH (también se estimula la liberación de prolactina) → la glándula tiroides produce T3 /T4 :
    • Nivel de FT3 /FT4 → ↓ TSH y TRH
    • ↓ Nivel de FT3 /FT4 → ↑ TSH y TRH
  • Función normal de las hormonas tiroideas:
    • Aumento del metabolismo:
      • Aumento de la transcripción de la membrana celular Na+ /K+ adenosina trifosfatasa (ATPasa) → consumo de oxígeno
      • Oxidación mejorada de ácidos grasos y generación de calor.
      • Gluconeogénesis, glucólisis, lipólisis
    • Crecimiento y desarrollo:
      • Síntesis de proteínas
      • Regula el metabolismo del colesterol y los triglicéridos
      • Afecta el cerebro, el sistema reproductivo y el desarrollo y crecimiento óseo.
    • Acciones interrelacionadas con las catecolaminas:
      • Las hormonas tiroideas aumentan la capacidad de respuesta a las catecolaminas (produciendo efectos cardíacos inotrópicos y cronotrópicos)
      • ↑ Expresión de receptores de catecolaminas
    • Regula la síntesis de hormonas hipofisarias (bucle de retroalimentación)
Eje hipotálamo-pituitario-tiroideo

Diagrama esquemático del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides:
El hipotálamo produce TRH, que estimula la glándula hipófisis para sintetizar y secretar TSH, que luego estimula la síntesis y secreción de T3 y T4 por parte de la glándula tiroides. La T4 se convierte en T3 en el hígado y otros tejidos. Una fracción de T4 y T3 se conjuga con glucurónido y sulfato en el hígado, se excreta en la bilis y se hidroliza parcialmente en el intestino; parte de esta fracción en el intestino puede ser reabsorbida. Si el hipotálamo detecta niveles bajos de FT3 y FT4, habrá un aumento de la TRH y, posteriormente, de la TSH; por el contrario, en este ciclo de retroalimentación negativa, T3 y T4 inhiben la liberación de TSH del hipotálamo y la hipófisis una vez que se alcanzan los niveles normales.

Imagen por Lecturio.

Formas de hipotiroidismo

  • Primario:
    • Enfermedad tiroidea → ↓ FT3 /FT4 de la glándula tiroides → ↑ TSH y TRH compensatoria
    • Tipos:
      • Subclínica: TSH elevada, pero FT3/FT4 normal
      • Evidente: TSH elevada, FT4 bajo/FT3 bajo-normal
  • Secundario: trastornos hipofisarios (incapaz de producir TSH; ↓ TSH → ↓ niveles de FT3/FT 4)
    • Los adenomas hipofisarios son la causa más común de hipotiroidismo central.
      • Puede interferir con la producción de TSH por su efecto de masa/compresión en las células productoras de TSH y/o por la interrupción del flujo sanguíneo portal hipotálamo-hipófisis y el bloqueo de la señal de TRH del hipotálamo.
      • Los adenomas hipofisarios también pueden interferir con la producción de TSH si presentan hemorragia o infarto.
    • Lesiones masivas diferentes al adenoma hipofisario: quistes, abscesos, meningiomas y disgerminomas, tumores metastásicos y craneofaringiomas
    • Efectos de la cirugía o la radioterapia para los adenomas hipofisarios u otras masas
    • Causas infiltrativas o inflamatorias: tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, infecciones fúngicas, toxoplasmosis, histiocitosis, hemocromatosis, hipofisitis linfocítica
    • Traumatismo craneoencefálico con lesión del tallo hipofisario
    • Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea
    • Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria posparto).
    • Hipofisitis inducida por inhibidores de puntos de control u otra causa inducida por fármacos
  • Terciario:
    • Trastorno hipotalámico (incapaz de producir TRH): ↓ TRH → ↓ TSH → ↓ FT3/FT4
    • Anomalías del desarrollo
    • Aneurismas, tumores (primarios o secundarios)
    • Efectos de la cirugía o la radioterapia para tumores cerebrales u otros trastornos
    • Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico; lesión cerebral traumática

Presentación Clínica

Síntomas del hipotiroidismo

Diagrama de los signos y síntomas más comunes del hipotiroidismo

Imagen : “Symptoms and signs of hypothyroidism” por Mikael Häggström. Licencia: CC0

Procesos subyacentes de las manifestaciones.

  • ↓ Tasa metabólica: funcionamiento lento de los órganos y procesos metabólicos
  • Mixedema: depósito y acumulación de elementos del tejido conjuntivo, como los glucosaminoglucanos, con retención de agua.

Hipotiroidismo congénito

  • Inicialmente asintomático:
    • Debido a las hormonas tiroideas maternas
    • Peso y longitud dentro del rango normal, en parte debido al mixedema
  • Síntomas generales:
    • Crecimiento deficiente y aumento de peso.
    • Baja ingesta
    • Disminución de la actividad/sueño excesivo
    • Estreñimiento
    • Llanto ronco
  • Signos físicos:
    • Generales:
      • Hipotonía
      • Palidez
      • Piel seca
      • Ictericia prolongada
    • Cabeza y cuello:
      • Fontanelas grandes
      • Macroglosia
      • Rasgos faciales toscos
      • Puede notarse bocio.
    • Abdomen:
      • Hernia umbilical
      • Abdomen protuberante
    • Mixedema
    • El hipotiroidismo central puede presentarse con microgenitales.
  • Cretinismo:
    • Discapacidad intelectual severa resultante de hipotiroidismo materno relacionado con la deficiencia de yodo
    • La ingesta materna de yodo, especialmente en las primeras 12 semanas de gestación, es necesaria para el desarrollo del cerebro.
    • Cretinismo mixedematoso:
      • Discapacidad intelectual
      • Baja estatura
      • hipotiroidismo
    • Cretinismo neurológico:
      • Discapacidad intelectual
      • Sordomutismo
      • Espasticidad y problemas de la marcha.
      • Sin hipotiroidismo (cuando se aumenta la ingesta de yodo en el recién nacido)
    • Cretinismo, recuerda las 6 Ps (Por su mnemotecnia en inglés):
      • Pale (pálido)
      • Puffy face (cara hinchada)
      • Protuberant tongue (lengua protuberante)
      • Poor brain development (pobre desarrollo cerebral)
      • Pot-bellied (abdomen abultado)
      • Protruding umbilicus (ombligo protuberante)
Lactante con hipotiroidismo congénito

Bebé con hipotiroidismo congénito que muestra signos y síntomas típicos, como hipotonía (A), facies mixedematosa y macroglosia (B), y una hernia umbilical (C)

Imagen :  “Infant with congenital hypothyroidism” por Department of Pediatrics, Division of Endocrinology, Oregon Health & Science University, 707 SW Gaines Street, Portland, OR, USA. Licencia: CC BY 2.0

Hipotiroidismo adquirido

Signos y síntomas comunes:

  • Generales:
    • Cansancio, debilidad
    • Aumento de peso con falta de apetito.
    • Intolerancia al frío
    • Movimiento lento
  • Integumentario:
    • Piel seca
    • Perdida de cabello
    • Disminución de la sudoración
  • Neurológicos y musculoesqueléticos:
    • Dificultad para concentrarse y mala memoria.
    • Parestesia
    • Relajación retardada de los reflejos tendinosos profundos
    • Síndrome del túnel carpiano
  • Cardíacos:
    • Bradicardia
    • Derrame pericárdico
    • Disminución del gasto cardíaco
  • Pulmonar:
    • Disnea de esfuerzo
    • Derrame pleural
  • Gastrointestinal:
    • Estreñimiento
    • Disminución del gusto
  • Reproductivo:
    • Menorragia (luego, oligomenorrea o amenorrea)
    • Esterilidad
    • Disminución de la libido
    • Disfunción eréctil
  • Otros:
    • Edema sin fóvea (mixedema)
    • Edema periorbitario
    • Macroglosia
    • Voz ronca
    • Discapacidad auditiva
    • Aumento de triglicéridos
  • Debido a que la prolactina también puede aumentar, los efectos pueden incluir:
    • Galactorrea y amenorrea (mujeres)
    • Disfunción sexual e infertilidad (hombres)

En la vejez:

  • Depresión
  • Psicosis/delirios/alucinaciones

Coma mixedematoso:

  • El hipotiroidismo severo se caracteriza por una función más lenta de múltiples órganos.
  • Una emergencia médica:
    • Puede provocar shock y muerte.
    • Tasa de mortalidad hasta el 50%
  • Las mujeres mayores son las más afectadas
  • Presentación:
    • Enfermedad (e.g., infección, cirugía, infarto de miocardio)
    • Disminución del estado mental
    • Hipotermia
    • Hipoglucemia
    • Hiponatremia
    • Hipotensión
    • Hipoventilación
    • Bradicardia
Ascitis por cirrosis hepática

Un hombre con mixedema debido a hipotiroidismo:
Obsérvese la cara inexpresiva, la hinchazón periorbitaria, la palidez, el edema periférico y la ascitis masiva. Debido a que es curable, el mixedema debe considerarse en todos los pacientes con ascitis notoria, excepto quizás en aquellos con malignidad generalizada o terminal. El paciente que se muestra recibió terapia de reemplazo de tiroides y todas sus anomalías físicas se resolvieron. Si la ascitis persiste después del tratamiento, se debe buscar una causa coexistente.

Imagen : “57-year-old bartender” por Herbert L. Fred, MD and Hendrik A. van Dijk.Licencia: CC BY 2.0

Diagnóstico

Hipotiroidismo congénito

Tamizaje obligatorio en todos los recién nacidos:

  • Medición de TSH y/o T4 24–48 horas después del nacimiento
  • Muestra obtenida mediante punción en el talón
  • TSH elevada → confirmar con TSH venosa y T4
  • ↑ TSH, ↓ FT4 : confirma diagnóstico

Imágenes:

  • No es rutina
  • La ecografía o la captación de radionúclidos son opciones.
  • Se realiza si los resultados están en el límite y la indicación para el tratamiento no está clara (e.g., si las imágenes muestran agenesia tiroidea, se inicia el tratamiento)
  • Se realiza si se sospecha hipotiroidismo transitorio

El diagnóstico y el tratamiento tempranos pueden prevenir la discapacidad mental a largo plazo.

Hipotiroidismo adquirido

Pruebas de función tiroidea:

  • Prueba inicial:
    • Obtener TSH
    • Si está elevado, repita y verifique FT4
  • Hipotiroidismo primario:
    • ↑ TSH
    • ↓ FT3/FT4
  • Hipotiroidismo secundario/terciario:
    • ↓TSH
    • ↓ FT3/FT4
  • Hipotiroidismo subclínico:
    • ↑ TSH
    • Normal FT3/FT4

Prueba de anticuerpos:

  • Anticuerpos contra la tiroglobulina y la peroxidasa tiroidea (TPO, por sus siglas en inglés):
    • Compatible con hipotiroidismo autoinmune
    • No se mide de forma rutinaria en casos típicos de hipotiroidismo, a menos que se sospeche tiroiditis activa, ya que > 90% de los casos de hipotiroidismo se deben a tiroiditis de Hashimoto “agotada” en regiones sin deficiencia de yodo.
  • Útil en hipotiroidismo subclínico o bocio:
    • Los anticuerpos (que indican enfermedad mediada inmunológicamente) pueden predecir la progresión a hipotiroidismo manifiesto.
    • La monitorización periódica de la TSH en estos casos ayuda a evaluar la necesidad de farmacoterapia.

Estudios de imagen:

  • Ecografía: rara vez se usa, pero puede ayudar a distinguir el bocio asimétrico en la tiroiditis de Hashimoto de un bocio nodular/multinodular
  • Imagen mental:
    • TC o RM
    • Parte del estudio para el hipotiroidismo central
    • Evalúe la glándula pituitaria, el hipotálamo y las áreas circundantes.

Exámenes complementarios:

  • Además de TSH y T4, en coma mixedematoso:
    • Obtenga el nivel de cortisol (ya que la insuficiencia suprarrenal debe tratarse).
    • Obtenga un panel metabólico (puede mostrar bajo nivel de sodio) y un electrocardiograma (bradicardia).
  • En hipotiroidismo central: Obtener otros niveles de hormonas hipofisarias, especialmente en casos sospechosos de hipopituitarismo.

Tratamiento

Hipotiroidismo congénito

  • Terapia de reemplazo de tiroides:
    • L-tiroxina: forma sintética de T4 que se convierte periféricamente en T3
    • Dosis: inicialmente 10-15 µg/kg/día
    • Absorción reducida por antiácidos, hierro, calcio, fórmula de soya
  • Para el hipotiroidismo subclínico:
    • Supervisar las pruebas de función tiroidea
    • Tratar si la TSH es > 10 mU/L después de 4 semanas
  • Para el hipotiroidismo central:
    • Reemplazo de tiroides
    • Tratar otras deficiencias hormonales concomitantes, si están presentes.
  • En áreas endémicas, donde la deficiencia de yodo es común, se recomienda suplementar con yodo; la sal yodada se usa comúnmente en los Estados Unidos, pero no es obligatoria, como en algunos otros países.

Hipotiroidismo adquirido

  • Objetivos:
    • Alcanzar el estado eutiroideo
    • Corregir alteraciones metabólicas
    • Mejorar los síntomas
    • Reducir el tamaño del bocio (si está presente)
  • Terapia de reemplazo de tiroides:
    • L-tiroxina
    • Dosis:
      • 1,6 µg/kg de peso corporal al día en pacientes jóvenes y sanos
      • Dosis inicial de 25 µg al día en ancianos
    • Mida la TSH después de 6 semanas y ajuste la dosis según sea necesario.
  • Coma mixedematoso:
    • Hormona tiroidea (T3 y T4 por vía IV) con seguimiento de las pruebas de función tiroidea
    • Glucocorticoides (hasta que se descarte insuficiencia suprarrenal)
    • Terapia de soporte

Tratamientos para casos específicos

  • Suspender el uso de medicamentos en el hipotiroidismo inducido por fármacos.
  • Cirugía de tumores hipofisarios-hipotalámicos en hipotiroidismo secundario y terciario

Diagnóstico diferencial

  • Síndrome del enfermo eutiroideo: pruebas anormales de la función tiroidea en el contexto de una enfermedad no tiroidea en pacientes clínicamente eutiroideos: se observa comúnmente T3 baja con FT4 y TSH normales. Hay alteración de la conversión de T4 a T3 (la eliminación del átomo de yodo normalmente en el anillo exterior ocurre en el anillo interior). Esto produce T3 inversa (rT3), que es una forma inactiva de T3. Se recomienda monitorear la función tiroidea hasta la recuperación.
  • Resistencia a la TSH o a la hormona tiroidea: tendrá un nivel elevado de TSH en suero: este trastorno puede estar asociado con 1 o más anomalías en los receptores de TSH, y el paciente puede ser eutiroideo o hipotiroideo. La glándula tiroides no está agrandada. El diagnóstico se hace en la infancia si un niño es sintomático, especialmente si otros miembros de la familia están afectados. Encontrar una mutación inactivante en el receptor de TRH confirma el diagnóstico.
  • Recuperación de una enfermedad no tiroidea: tendrá un nivel elevado de TSH en suero, pero solo elevado durante el período de recuperación: se debe repetir la medición de TSH y FT4 4 a 6 semanas después de la recuperación; raramente hipotiroidismo verdadero.
  • Adenoma hipofisario secretor de TSH: tendrá un nivel elevado de TSH sérica, pero esta es una enfermedad rara: Sospeche adenoma hipofisario secretor de TSH cuando T4 y T3 también estén altos.
  • Insuficiencia suprarrenal (AI, por sus siglas en inglés): tendrá un nivel elevado de TSH en suero, generalmente causado por un tratamiento prolongado con corticosteroides exógenos: la insuficiencia suprarrenal puede coexistir con hipotiroidismo, pero debe sospecharse si los síntomas (letargo, hipotensión) persisten después del tratamiento con tiroxina y/o si hay hallazgos de laboratorio asociados de AI, como hiponatremia, hiperpotasemia o hipoglucemia. El diagnóstico implica un enfoque de varios pasos, que incluye la determinación de los niveles bajos de cortisol, la medición de la hormona adrenocorticotropa (ACTH, por sus siglas en inglés) y la determinación de si es primaria o secundaria.

Referencias

  1. Jameson J, et al. (Eds.). (2018). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th ed. New York: McGraw-Hill.
  2. LaFranchi S. (2020). Clinical features and detection of congenital hypothyroidism. UpToDate. Retrieved February 7, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-detection-of-congenital-hypothyroidism
  3. Molina P. (2013). Thyroid gland. Endocrine Physiology, 4th ed. Chapter 4. New York: McGraw-Hill.
  4. Orlander P, Varghese J. (2019) Hypothyroidism. Medscape. Retrieved January 8, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/122393-overview
  5. Ross D. (2019). Central hypothyroidism. UpToDate. Retrieved February 7, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/central-hypothyroidism
  6. Ross D. (2020). Disorders that cause hypothyroidism. UpToDate. Retrieved February 7, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/disorders-that-cause-hypothyroidism
  7. Ross D. (2019). Myxedema coma. UpToDate. Retrieved February 7, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/myxedema-coma

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