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Hiperprolactinemia

La hiperprolactinemia es una condición caracterizada por niveles elevados de la hormona prolactina (PRL) en la sangre. La hormona PRL es segregada por la hipófisis anterior y es responsable del desarrollo de las mamas y de la lactancia. Son muchos los factores que contribuyen al desarrollo de la hiperprolactinemia. La causa más común son los adenomas hipofisarios secretores de PRL (prolactinomas). El diagnóstico se realiza mediante pruebas hormonales para descartar otras enfermedades endocrinas y los estudios de imagen son confirmatorios. Los agonistas de la dopamina son los medicamentos de primera línea para el tratamiento. Los casos refractarios requieren cirugía y posiblemente radioterapia.

Última actualización: Ene 28, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

Hiperprolactinemia significa niveles anormalmente elevados de prolactina (PRL) en la sangre.

Niveles normales de PRL (pueden variar según el laboratorio):

  • < 23,5–25 ng/mL o μg/L para las mujeres no embarazadas
  • 80–400 ng/mL o μg/L para las mujeres embarazadas
  • < 20–21,5 ng/mL o μg/L para los hombres

Epidemiología

  • Ocurre en < 1% de la población general
  • La forma más común de hipersecreción hormonal hipofisaria (hiperpituitarismo) tanto en hombres como en mujeres
  • Ligeramente más común en las mujeres

Etiología

  • Causas fisiológicas:
    • Embarazo (más común):
      • Durante el embarazo, los niveles de PRL aumentan, pero están regulados por los estrógenos y la progesterona.
      • Después del parto, los niveles de PRL disminuirán sin la estimulación del pezón.
    • Estimulación del pezón (a través de la lactancia materna/succión)
    • Estrés
    • Sueño (los niveles vuelven a la normalidad una hora después de despertarse)
  • Causas patológicas:
    • Prolactinomas:
      • Adenomas hipofisarios secretores de PRL causados por una expansión monoclonal de las células lactotropas
      • Aproximadamente el 50% de los casos se deben a la expresión excesiva del gen transformador de tumores hipofisarios (PTTG1) y al síndrome MEN1.
      • Causa aproximadamente el 50% de los casos de sin embarazo
    • Hipotiroidismo primario: Los niveles bajos de hormonas tiroideas provocan un aumento compensatorio de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), una hormona liberadora de PRL.
    • Causas medicamentosas:
      • Cualquier medicamento que inhiba la secreción de dopamina o bloquee los receptores de dopamina, porque la dopamina inhibe la secreción de PRL
      • Más comúnmente, antidepresivos y antipsicóticos
    • Trastornos del hipotálamo o de la región hipotálamo-hipofisaria: como tumores del hipotálamo (craneofaringioma), traumatismos craneales, cirugía o adenomas hipofisarios no secretores de PRL
    • Traumatismo torácico: desencadena el arco reflejo de succión
    • Insuficiencia renal crónica:
      • Produce un aumento de los niveles de PRL por una disminución de la eliminación urinaria de la hormona
      • El estado urémico también estimula la liberación de PRL.
Causas de la hiperprolactinemia y eje de retroalimentación

Las causas de la hiperprolactinemia en relación con el eje de retroalimentación regulador de la secreción de la hormona prolactina

Imagen por Lecturio.

Fisiopatología

Funciones y efectos de la PRL

  • Crecimiento y desarrollo de las glándulas mamarias durante el embarazo
  • Producción de leche materna
  • Amenorrea de la lactancia (falta de menstruación durante la lactancia)
  • Disminución del deseo sexual y de la función reproductiva

Regulación de la PRL

  • Secretada por la hipófisis anterior (células lactotropas)
  • La dopamina inhibe la secreción de PRL.
  • La TRH y el estrógeno estimulan la secreción de PRL.
  • También es estimulada por el sueño, el ejercicio, el embarazo y el estrés
  • El aumento de los niveles de PRL inhibe la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, por sus siglas en inglés) → disminución de la hormona luteinizante (LH, por sus siglas en inglés) y de la hormona foliculoestimulante (FSH, por sus siglas en inglés) → disminución de los estrógenos → cese de la ovulación y de la menstruación
Diagrama de prolactina

El eje de retroalimentación reguladora de la PRL: Obsérvese que la TRH tiene un efecto estimulante sobre la PRL; sin embargo, la dopamina es el principal regulador de la secreción de PRL.

Imagen por Lecturio.

Fisiopatología

Aumento excesivo y prolongado de los niveles de PRL → supresión de GnRH → niveles más bajos de LH, FSH → estrógeno y testosterona crónicamente bajos → hipogonadismo hipogonadotrópico.

Presentación Clínica

  • Varía según el grado de aumento y la causa
  • Puede ser asintomático (especialmente en mujeres posmenopáusicas)
  • En los hombres y las mujeres premenopáusicas, la hiperprolactinemia se presenta como hipogonadismo:
    • Infertilidad por cese de la ovulación
    • Amenorrea (falta de menstruación) o sangrado menstrual irregular
    • Galactorrea (secreción de leche por los pezones en hombres o mujeres no lactantes)
    • Disminución de la libido
    • Osteoporosis
    • Disfunción eréctil y ginecomastia en los hombres
  • Los tumores de gran tamaño se pueden presentar con cefalea y problemas visuales.

Diagnóstico y Tratamiento

Algoritmo diagnóstico

Algoritmo de diagnóstico de la hiperprolactinemia

Algoritmo diagnóstico a seguir para una paciente que presenta amenorrea secundaria

Imagen por Lecturio.

Pruebas de laboratorio

  • Prueba de embarazo para descartar el embarazo en mujeres premenopáusicas
  • Mediciones repetidas de los niveles de PRL para confirmar la hiperprolactinemia (nivel de PRL > 200 ng/ml en un hombre o mujer no embarazada → prolactinoma)
  • Deben medirse los niveles de TSH para descartar el hipotiroidismo (PRL < 100 ng/mL).
  • Pruebas de campo visual para evaluar las complicaciones
  • Los niveles de FSH, LH, testosterona y estrógeno disminuirán.

Imagenología

  • La resonancia magnética (RM) es el estudio de elección para identificar o confirmar las masas hipofisarias.
  • Especialmente útil en casos con antecedentes de traumatismos craneales, cefaleas y problemas visuales
Prolactinoma

Imágenes de resonancia magnética axial (izquierda) y sagital (derecha) de un prolactinoma (flecha fina)

Imagen: “Prolactinoma” por Tajana Tešan Tomić et al. Licencia: CC BY 4.0, editado por Lecturio.

Tratamiento

  • 1ra línea: agonistas de la dopamina para suprimir la secreción de PRL
  • Debe abordarse la causa subyacente:
    • Interrupción de la medicación en los casos inducidos por medicamentos
    • Se puede requerir de una cirugía en el caso de los adenomas hipofisarios.
    • Tratamiento médico del hipotiroidismo primario
    • Diálisis o trasplante renal en caso de insuficiencia renal crónica
  • Si la terapia médica fracasa, es necesaria la cirugía transesfenoidal con radiación postoperatoria.
  • Los prolactinomas pequeños con síntomas mínimos deben ser seguidos con niveles seriados de PRL y tomografía computarizada (TC)/RM anualmente.

Relevancia Clínica

En caso de hiperprolactinemia deben descartarse las siguientes condiciones

  • Hipotiroidismo: deficiencia de las hormonas T3 y T4. Se presentará con niveles elevados de TSH y niveles moderadamente aumentados de PRL.
  • Insuficiencia renal crónica: pérdida progresiva de la función renal. Se presentará con síndrome urémico en pacientes sometidos a diálisis.
  • Gigantismo/acromegalia: exceso de producción de la hormona del crecimiento por la hipófisis, debido a un adenoma somatotropo. El tumor producirá un aumento de PRL a través de la inhibición de la regulación desde el hipotálamo.
  • Prolactinomas: tumores de la hipófisis anterior que segregan PRL. Los prolactinomas se presentan con los típicos signos y síntomas de niveles elevados de PRL, que suelen ser superiores a 200 ng/ml. Una RM identifica la ubicación y el tamaño del tumor.
  • Adenomas hipofisarios: tumores que pueden secretar PRL u otras hormonas hipofisarias (hormona del crecimiento (GH, por sus siglas en inglés) u hormona adrenocorticotrópica (ACTH, por sus siglas en inglés)). Los adenomas hipofisarios pueden alterar el eje hipotálamo-hipófisis, afectando a la inhibición de la liberación de PRL. Una RM confirmará el diagnóstico.

Referencias

  1. Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, & Loscalzo. (2015). Harrison’s Principles of Internal Medicine (19ª ed., pp. 2266-2267).
  2. Kumar, V., Abbas, A.K., y Aster, J. (2014). Robbins Basic Pathology (9ª ed., pp. 719-720).

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