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Gota

La gota es una enfermedad metabólica heterogénea asociada a niveles elevados de ácido úrico en el suero (> 6,8 mg/dL), así como depósitos anormales de urato monosódico en los tejidos. Esta enfermedad es a menudo hereditaria y se caracteriza inicialmente por una artritis aguda dolorosa, recurrente y generalmente monoarticular, o “brote de gota”, seguida posteriormente por una artritis crónica deformante. Los riñones también pueden verse afectados, y los cristales de urato pueden precipitarse en forma de depósitos similares a la piedra caliza (“tofos”) en los tejidos blandos, los tejidos sinoviales o en los huesos cercanos a las articulaciones. La hiperuricemia se debe a la sobreproducción y/o falta de excreción del ácido úrico, es una condición previa necesaria, pero no única para desarrollar la enfermedad por depósito de cristales de urato (la mayoría de los individuos hiperuricémicos nunca experimentan gota clínica). La articulación más comúnmente afectada es la primera metatarsofalángica. La identificación de cristales de urato en el aspirado articular o en los tofos es diagnóstica. Entre los tratamientos más eficaces para aliviar el dolor de un brote de gota se encuentran los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la colchicina y los glucocorticoides; la elección del tratamiento depende de cada persona y de si existen contraindicaciones.

Última actualización: Mar 25, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Epidemiología y Etiología

Epidemiología

  • En los Estados Unidos, la prevalencia general es de aproximadamente el 3%.
  • El riesgo aumenta con un mayor índice de masa corporal (IMC): la prevalencia es del 1%–2% en quienes tienen un IMC normal, y del 5%–7% con IMC de obesidad clase II o III.
  • Los hombres adultos y de edad avanzada, así como las mujeres posmenopáusicas son los más afectados.
  • Ocurre raramente en la infancia, a menos que haya un defecto enzimático heredado o una neoplasia.

Etiología

  • La hiperuricemia (urato plasmático > 6,8 mg/dL) es un elemento necesario pero no suficiente para el desarrollo de la gota.
    • Solo el 10% de los individuos con hiperuricemia desarrollan gota.
    • El ácido úrico (AU) elevado puede ser el resultado de una excreción reducida de ácido úrico (90%), de una sobreproducción o de ambas.
  • La gota puede presentarse de forma primaria o secundaria:
    • Gota primaria (90%):
      • Defectos enzimáticos desconocidos: suelen deberse a la disminución de la excreción de AU.
      • Defectos enzimáticos conocidos: e.g., el síndrome de Lesch-Nyhan y las variantes de la deficiencia de hipoxantina-guanina-fosforibosiltransferasa (debido a una mayor producción de purinas), enfermedades de almacenamiento de glucógeno (debido a una menor excreción de AU)
    • Gota secundaria (10%):
      • Aumento del recambio de ácido nucleico (e.g., en la leucemia), debido a una mayor producción de AU.
      • Enfermedad renal crónica (debido a la disminución de la excreción de AU)

Factores de riesgo que aumentan los niveles de AU

  • Dieta:
    • Rica en carnes y mariscos
    • Bebidas que contienen azúcar de frutas (fructosa), alcohol
  • Obesidad
  • Afecciones médicas: hipertensión arterial no tratada, diabetes, síndrome metabólico, enfermedades cardíacas y renales.
  • Algunos medicamentos:
    • Diuréticos tiazídicos
    • Dosis bajas de aspirina
    • Medicamentos anti-rechazo/inmunosupresores utilizados en el trasplante de órganos
  • Antecedentes familiares de gota
  • Edad y sexo: mayor prevalencia en los hombres adultos y edad avanzada, pero los niveles de AU en las mujeres posmenopáusicas se acercan a los de los hombres.
  • Cirugía o trauma reciente
  • Deshidratación

Mnemotecnia

Medicamentos causantes de la precipitación aguda de la gota: FACT (en inglés)

F – Furosemide diuretics (diurético furosemida)

A -Aspirin/Alcohol (aspirina/alcohol)

C – Anti-Cancer drugs (medicamentos contra el cáncer, e.g., ciclosporina)

T – Thiazide diuretics (diuréticos tiazídicos)

Fisiopatología

  • Los compuestos de purinas, ya sea los que se sintetizan en el organismo o los que procedan de la ingesta de alimentos ricos en purinas, pueden elevar los niveles de AU.
  • El ácido úrico se excreta principalmente por los riñones.
  • La sobreproducción o la infraexcreción (más común) de AU puede provocar hiperuricemia → sobresaturación → depósito de cristales de urato monosódico en los tejidos.
  • Estos cristales de urato monosódico se depositan en los tejidos blandos y en la sinovia en forma de cristales de urato monosódico (tofos).
    • Pueden erosionar el hueso y dañar otros tejidos como tendones y cartílago
    • Causan artritis monoarticular recurrente y artritis deformante crónica
  • La relación precisa entre la hiperuricemia y la gota no está clara:
    • La mayoría (90%) de las personas con hiperuricemia no tienen gota.
    • Los niveles séricos de AU normales o bajos no descartan la gota.
    • Sin embargo, todos los pacientes con gota tendrán hiperuricemia (> 6,8 mg/dL) en algún momento, aunque los niveles pueden ser cambiantes.

Presentación Clínica

Brotes de gota

  • Típicamente, es monoarticular (< 20% son poliarticulares)
  • Suele ocurrir en las extremidades inferiores, sobre todo en la base del dedo gordo del pie (primera articulación metatarsofalángica o podagra) o en la rodilla.
  • Inflamación intensa, causando dolor severo, enrojecimiento, calor, inflamación y discapacidad.
  • Alcanza su punto máximo en 12–24 horas y se resuelve en 3–10 días incluso sin tratamiento.
  • Inicio más frecuente por la noche

Gota intercrítica

Tras la resolución de un brote agudo de gota, los pacientes entran en un periodo intercrítico (entre brotes).

  • La mayoría de las veces es totalmente asintomática
  • Con duración variable
  • La mayoría de los pacientes que no reciben tratamiento desarrollarán un brote recurrente en un plazo de dos años.
  • Los cristales de urato monosódico pueden seguir depositándose como tofos en diversos tejidos.

Gota tofácea

  • Depósito nodular de cristales de urato monosódico asociado a una inflamación crónica debido a una reacción de células gigantes a cuerpo extraño.
  • Se encuentra en el cartílago, tejidos subcutáneos y periarticulares, tendones (e.g., el tendón de Aquiles), las bursas del olécranon, el hélix de la oreja, el riñón y otros lugares.
  • Puede causar la destrucción de huesos y tejidos blandos.

Complicaciones renales asociadas

  • Nefrolitiasis
  • Nefropatía crónica por urato

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Diagnóstico

  • El diagnóstico se establece mediante el análisis microscópico del aspirado articular, que muestra:
    • Cristales de urato monosódico, que son negativamente birrefringentes (amarillos cuando son paralelos al filtro compensador) y con forma de aguja.
    • Leucocitos > 2 000/μL con > 50% de neutrófilos (un líquido sinovial inflamatorio agudo)
  • Radiografía:
    • No muestra cambios en etapas tempranas de la enfermedad.
    • A medida que la enfermedad progresa, se desarrollan erosiones punzantes con un borde de hueso cortical que sobresale.
  • Los análisis de sangre pueden mostrar:
    • Hiperuricemia (puede ser normal o baja durante un brote; es mejor medirla 2 semanas después al brote)
    • Leucocitos elevados
    • Velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada
Cristales de urato monosódico en el líquido articular del codo - gota

Cristales de urato monosódico, negativamente birrefringentes (aparecen como cristales amarillos en forma de aguja cuando son paralelos a la luz polarizadora con un compensador rojo, y azules cuando son perpendiculares), procedentes de un aspirado articular de un paciente. Este hallazgo es diagnóstico de gota.

Imagen: “Monosodium Urate Crystals in Elbow Joint Fluid” por Ed Uthman. Licencia: CC BY 2.0

Tratamiento

El tratamiento es diferente para la gota aguda y la crónica.

Gota aguda

El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación.

  • Antiinflamatorios no esteroideos: contraindicados en caso de úlcera péptica activa, deterioro de la función renal, insuficiencia cardíaca congestiva e índice internacional normalizado (INR) elevado.
  • Colchicina: contraindicada en caso de enfermedad renal o hepática grave.
  • Glucocorticoides: pueden administrarse por vía intravenosa, intramuscular, oral o intraarticular. Asegúrese de descartar una artritis séptica antes de administrar corticosteroides.
  • Los medicamentos antihiperuricémicos (alopurinol y febuxostat) suelen estar contraindicados/no recomendados en un ataque agudo, ya que pueden provocar una reagudización de la enfermedad.
Algoritmo del tratamiento de gota aguda

Algoritmo para el tratamiento de la gota aguda

Imagen por Lecturio.

Gota crónica

El objetivo del tratamiento es minimizar el depósito de urato en los tejidos.

Medidas generales

  • Pérdida de peso para lograr un IMC < 25
  • Evitar los alimentos con alto contenido en purinas (e.g., mariscos, carne, alcohol, (varía entre diferentes bebidas))
  • Evitar ciertos medicamentos que causan hiperuricemia
    • Los diuréticos aumentan la reabsorción de urato y disminuyen su secreción.
    • El alopurinol suele administrarse para controlar la gota en caso de ser necesario un diurético.

Tratamiento médico

  • Las indicaciones para iniciar el tratamiento médico de la gota crónica son los brotes recurrentes (> 1/año), los tofos y los cálculos renales de urato.
  • Los medicamentos antihiperuricémicos (alopurinol y febuxostat) disminuyen la producción de AU al inhibir la xantina oxidasa (una enzima que participa en la síntesis endógena de purinas).
  • Los medicamentos uricosúricos (probenecid) son raramente utilizados.
  • Administrar colchicina/AINE profilácticos antes de iniciar los medicamentos antihiperuricémicos para evitar las reagudizaciones.
  • Medicamentos nuevos: la pegloticasa, una uricasa recombinante pegilada (i.e., unida al metoxipoliglicol).
Diagrama del tratamiento de la gota

Resumen de la fisiopatología y los medicamentos utilizados para la gota

Imagen por Lecturio.

Diagnósticos Diferenciales

Las siguientes afecciones son diagnósticos diferenciales de la gota:

  • Artritis séptica: la infección de una articulación con recuentos de leucocitos extremadamente altos en el líquido sinovial (> 100 000 células/mL) son los que más apoyan el diagnóstico de artritis séptica. Para el diagnóstico se realiza la tinción de Gram y el cultivo del líquido sinovial.
  • Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico (pseudogota): cristales positivamente birrefringentes en el líquido sinovial. La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio también tiene una imagen radiológica característica de condrocalcinosis.
  • Traumatismos: una fractura por estrés o un proceso traumático en el hueso o la articulación puede imitar un brote de gota.
  • Celulitis: infección bacteriana de la piel, común y dolorosa, que afecta a las capas más profundas de la dermis y el tejido subcutáneo. Los signos típicos de la inflamación aguda (rubor, dolor, calor, tumefacción) están presentes, pero la movilidad articular suele estar conservada.
  • Artritis reumatoide: una poliartritis inflamatoria autoinmune. Los tofos pueden confundirse con los nódulos reumatoides, pero la presentación clínico-radiológica y la ausencia de cristales en las lesiones nodulares pueden diferenciar las 2 enfermedades.
  • Dactilitis: inflamación bacteriana grave de las articulaciones de los dedos de las manos y de los pies que puede parecerse a la gota tofácea con reagudización. Por lo general, esta afección puede distinguirse de la gota en función de los antecedentes y la exploración física.
  • Osteomielitis: infección (generalmente bacteriana) del hueso. El diagnóstico se realiza observando la sensibilidad ósea profunda y los signos clínicos de inflamación sistémica aguda; el hemograma y la resonancia magnética (RM) son útiles si los hallazgos radiológicos de rutina no son suficientes.
  • Enfermedad de los cristales de fosfato cálcico básico (enfermedad por depósito de cristales de hidroxiapatita): periartritis o artritis dolorosa y probablemente infradiagnosticada debida al depósito de cristales de fosfato calcio básico en la sinovia. La enfermedad puede causar daños graves en las articulaciones, como en el síndrome del hombro de Milwaukee que se observa en las mujeres de edad avanzada.

Referencias

  1. Horvai H. (2020). In Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J.C., (Eds.), Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. (10 ed., pp. 12046). Elsevier, Inc.
  2. Juraschek SP, Miller ER 3rd, Gelber AC. Body mass index, obesity, and prevalent gout in the United States in 19881994 and 2007-2010. Arthritis Care Res (Hoboken). 2013 Jan;65(1):12732. 
  3. Gaffo AL. (2019). Clinical manifestations and diagnosis of gout. Retrieved on August 31, 2020, from https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-gout#H87540416
  4. Schumacher HR, Chen LX. (2018). In Jameson JL, et al. (Ed.), Harrison’s Principles of Internal Medicine (20th ed. Vol 2, pp. 26312633). 
  5. Le T, Bhusan V, Sochat M, et al (Eds.) (2020).  First Aid for the USMLE Step 1, 30th ed. (p. 467).

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