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Gastroenteritis

La gastroenteritis es la inflamación del estómago y los intestinos, comúnmente causada por infecciones causadas por bacterias, virus o parásitos. La transmisión puede ser por alimentos, fecal-oral o por contacto con animales. Las características clínicas comunes incluyen dolor abdominal, diarrea, vómitos, fiebre y deshidratación. No siempre se requieren pruebas de diagnóstico con análisis de heces o coprocultivos, pero pueden ayudar a determinar la etiología en ciertas circunstancias. La mayoría de los casos de gastroenteritis son autolimitados; por lo tanto, el único tratamiento requerido es la terapia de soporte (líquidos). Sin embargo, los antibióticos están indicados en casos severos.

Última actualización: 4 May, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Epidemiología

  • 2da causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial
  • 3 millones de muertes anuales (> 8 400 por día)
  • Afecta principalmente a niños pequeños en países en desarrollo.
  • Los viajeros internacionales son particularmente susceptibles.
  • En Estados Unidos:
    • 179 millones de casos por año (17 millones de casos son transmitidos por los alimentos)
    • Aproximadamente 2 millones de hospitalizaciones

Etiología

  • Viral:
    • Norovirus (común)
    • Rotavirus (común)
    • Adenovirus entérico
    • Astrovirus
    • Pacientes inmunocomprometidos:
      • Citomegalovirus
      • Enterovirus
  • Bacteriana:
    • Salmonella (común)
    • Campylobacter (común)
    • Shigella
    • Escherichia coli (E.coli)
    • Clostridium
    • Yersinia
  • Parasitaria:
    • Giardia lamblia
    • Entamoeba histolytica
    • Cryptosporidium
    • Cyclospora

Patogénesis

  • Modos de infección:
    • Transmitido por los alimentos (acumulación de toxinas en los productos alimenticios)
    • Fecal-oral (contaminación bacteriana)
    • Transmisión animal directa o indirecta
  • El mecanismo de la diarrea, los hallazgos asociados y la etiología se describen en la siguiente tabla.
Mecanismo de la diarrea No inflamatorio (adhesión, enterotoxina) Inflamatorio (invasión, citotoxina) Penetrante (invade los linfáticos)
Presentación Diarrea acuosa Disentería (sangre o mucosidad) o diarrea inflamatoria Fiebre entérica
Hallazgos coprológicos
  • Sin leucocitos fecales
  • Aumento leve o nulo de la lactoferrina fecal
  • Leucocitos polimorfonucleares fecales
  • Aumento de lactoferrina fecal
Leucocitos mononucleares fecales
Patógeno involucrado
  • Vibrio cholerae
  • E. coli enterotoxigénica
  • E. coli enteroagregativa
  • Clostridium perfringens
  • Bacillus cereus
  • Staphylococcus aureus
  • Rotavirus
  • Norovirus
  • Adenovirus entéricos
  • Giardia lamblia
  • Cryptosporidium
  • Cyclospora
  • Shigella
  • Salmonela
  • Campylobacter jejuni
  • E. coli enterohemorrágica
  • E. coli enteroinvasiva
  • Yersinia enterocolítica
  • Listeria monocytogenes
  • Vibrio parahaemolyticus
  • Clostridioides difficile*
  • Entamoeba histolytica
  • Klebsiella oxitoca
  • Salmonella typhi
  • Y. enterocolitica
*Nota: C. difficile produce una citotoxina y una enterotoxina, lo que provoca diarrea acuosa, pero se pueden observar leucocitos fecales debido a la inflamación del revestimiento interno del intestino (colitis pseudomembranosa).

Presentación clínica

  • Síntomas comunes:
    • Cólicos y dolores abdominales
    • Diarrea (acuosa, mucoide o sanguinolenta)
    • Vómito
    • Fiebre
    • Anorexia
    • Cefalea
    • Mialgia
  • Evidencia de deshidratación severa:
    • Taquicardia
    • Hipotensión
Síntomas de gastroenteritis

Resumen de síntomas comunes y períodos de incubación según el patógeno: Bacillus cereus aparece dos veces porque produce dos tipos de enfermedades transmitidas por los alimentos debido a diferentes enterotoxinas. La enfermedad de tipo emético tiene una incubación de alrededor de 1–6 horas, y la enfermedad de tipo diarreico tiene un período de incubación de 8–16 horas.
Nota: esto es una generalización y la presentación del paciente puede variar.
ETEC: E. coli enterotoxigénica
ECEH: E. coli enterohemorrágica

Imagen por Lecturio.
Tabla: Rasgos característicos de organismos importantes asociados con gastroenteritis
Organismo Rasgos característicos
Bacillus cereus
  • Diarrea, vómitos, cólicos abdominales
  • Ingestión de toxinas preformadas en alimentos, como el arroz frito.
Staphylococcus aureus
  • Vómitos, dolor abdominal
  • La diarrea no es típica, pero puede ocurrir.
  • Causada por una toxina preformada en alimentos, como jamón, pollo, papa, ensalada de huevo, mayonesa
  • Inicio rápido de síntomas
Clostridioides difficile
  • Dolor abdominal, diarrea acuosa, posible fiebre
  • Asociado con la exposición a antibióticos
Salmonela
  • Diarrea acuosa, fiebre frecuente, dolor abdominal y vómitos
  • Asociado con alimentos poco cocidos, especialmente aves, carne de res y huevos
  • El tratamiento con antibióticos es necesario solo para pacientes con enfermedades graves o inmunocomprometidos
Vibrio vulnificus
  • Vómitos, diarrea y dolor abdominal
  • Asociado con mariscos crudos o poco cocidos
  • Puede causar una enfermedad invasiva y potencialmente mortal en pacientes inmunocomprometidos o con enfermedad hepática (hemocromatosis)
Clostridium perfringens
  • Diarrea acuosa, cólicos y fiebre.
  • Asociado con alimentos poco cocidos o no refrigerados
Escherichia coli
  • Diarrea acuosa, puede ser sanguinolenta si se asocia con una cepa enterohemorrágica (productora de toxina Shiga)
  • Asociado con carne de res poco cocida o alimentos contaminados con heces bovinas
Shigella
  • Diarrea sanguinolenta con fiebre
  • Puede ocurrir bacteriemia.
  • Asociado con alimentos o agua contaminados, especialmente durante viajes internacionales
Especies de Campylobacter
  • Dolor abdominal, diarrea sanguinolenta
  • Incidencia más alta en niños y adultos jóvenes
  • Asociado con carnes crudas o poco cocinadas
  • “Pseudoapendicitis”
  • Criptosporidium
  • Cystoisospora (anteriormente Isospora )
  • Especies de Microsporidia
Diarrea acuosa crónica en pacientes inmunodeprimidos
Giardia
  • Común en el desierto y las zonas rurales de los Estados Unidos
  • Los pacientes asintomáticos pueden continuar eliminando los organismos durante meses.
Rotavirus y norovirus
  • Breve enfermedad
  • Vómitos son comunes
  • Comúnmente visto en buffets de cruceros (norovirus)

Diagnóstico

  • Análisis de heces:
    • La mayoría de los pacientes no requieren análisis de heces.
    • Guiados por antecedentes y hallazgos clínicos:
      • Sangre o pus en las heces
      • Fiebre persistente
      • Síntomas severos
      • Curso prolongado
      • Pacientes de alto riesgo
    • Leucocitos fecales o lactoferrina → diarrea inflamatoria
    • Coprocultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces
    • Huevos y parásitos en heces
    • Antígeno viral directo (rara vez indicado)
    • Inmunoensayo enzimático de toxina de C. difficile
  • Pruebas generales:
    • Por lo general, solo se realiza en caso de enfermedad grave con evidencia de deshidratación.
    • Panel metabólico básico → busca descartar lesión renal aguda y anomalías electrolíticas
    • Hemograma completo → se puede observar leucocitosis; la eosinofilia puede indicar una infección parasitaria

El siguiente algoritmo resume el estudio de la gastroenteritis:

Estudio de diagnóstico de diarrea infecciosa adquirida en la comunidad

Evaluación de la gastroenteritis

Imagen por Lecturio.

Tratamiento

  • Cuidados de soporte:
    • La mayoría de las infecciones son autolimitadas y solo requieren terapia de rehidratación oral.
    • La hidratación con líquidos por vía intravenosa puede ser necesaria para la enfermedad grave.
    • Las soluciones orales e intravenosas deben contener electrolitos de reemplazo.
  • Agentes antidiarreicos (loperamida, salicilato de bismuto):
    • Reducir la duración de la diarrea.
    • Pueden retrasar la excreción de los patógenos o toxinas causantes, y están contraindicados en:
      • Diarrea con fiebre
      • Heces sanguinolentas o mucoides
      • Diarrea causada por C. difficile y Shigella
  • Terapia con antibióticos:
    • No se usa rutinariamente
    • La decisión de usar antibióticos a menudo es empírica, porque las pruebas de patógenos entéricos no siempre son expeditos.
    • Posibles indicaciones:
      • Disentería (paso de heces sanguinolentas)
      • Fiebre > 38°C (100,4°F)
      • Síntomas severos y hospitalización
      • Grupo de población de alto riesgo (lactantes, ancianos, inmunocomprometidos, pacientes con comorbilidades)
      • Infección por C. difficile
    • Contraindicado si se sospecha E. coli productora de toxina Shiga (riesgo de síndrome hemolítico urémico (SHU))
    • Antibióticos de uso frecuente:
      • Fluoroquinolonas
      • Azitromicina
      • Trimetoprim–sulfametoxazol (TMP-SMX)
      • Cefalosporinas de 3ra generación

Complicaciones

  • Durante la infección:
    • Shock hipovolémico
    • Deshidratación severa
    • Lesión renal aguda
    • Acidosis metabólica
    • Desequilibrios electrolíticos
    • Muerte
  • Las complicaciones posdiarreicas se resumen en la siguiente tabla:
Tabla: Complicaciones posdiarreicas
Complicación Descripción Organismo responsable
Diarrea crónica (que dura más de 2 semanas)
  • Deficiencia de lactasa
  • Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
  • Síndromes de malabsorción (esprue tropical y celíaco)
Puede ocurrir con cualquier tipo de diarrea aguda, especialmente protozoaria
Presentación inicial o exacerbación de la enfermedad inflamatoria intestinal Por desencadenamiento de la respuesta inflamatoria. Puede ocurrir con cualquier tipo de diarrea aguda, especialmente C. difficile
Artritis reactiva
  • Oligoartritis asimétrica de las grandes articulaciones
  • Entesopatía
  • Shigella
  • Salmonela
  • Campylobacter
  • Yersinia
SHU
  • Anemia hemolítica
  • Trombocitopenia
  • Insuficiencia renal
Sigue a la infección por bacterias productoras de toxina Shiga (Shigella y E. coli enterohemorrágica)
Síndorme de Guillain-Barré Polineuropatías inmunomediadas agudas Campylobacter

Campylobacter

Patógeno

  • Campylobacter jejuni son bacilos curvos, gram-negativos, oxidasa-positivos con flagelos polares.
  • Características distintivas:
    • Requiere un ambiente rico en CO2
    • Crecer a 42,0°C (107,6°F)
    • Puede aparecer en forma de S o como alas de gaviota debido a su estructura helicoidal
  • El patógeno más común responsable de la gastroenteritis transmitida por los alimentos en los Estados Unidos
  • Altamente contagioso
Especies de campylobacter

Imagen que muestra el característico Campylobacter en forma de S o en forma de ala de gaviota

Imagen: “F0001” por Department of Microbiology/Immunology, Catholic University of Health and Allied Sciences, Mwanza, Tanzania. Licencia: CC BY 2.0.

Transmisión

  • Fecal-oral
  • Transmitido por alimentos (aves de corral poco cocidas y leche no pasteurizada) y agua contaminada
  • Contacto directo con animales infectados (gatos, perros, cerdos) o productos animales

Patogénesis

  • Invade la mucosa de los intestinos → produce endotoxinas, enterotoxinas y citotoxinas → destruye las superficies mucosas → sangre y pus en las heces (diarrea inflamatoria)
  • Rara vez penetra para causar septicemia

Presentación clínica

  • Diarrea acuosa y sanguinolenta aguda
  • Fiebre
  • Dolor severo en el cuadrante inferior derecho del abdomen que se asemeja a la apendicitis (“pseudoapendicitis”)
  • Cefalea
  • Mialgias

Tratamiento

  • La mayoría de los casos tendrán una resolución espontánea.
  • Macrólidos y fluoroquinolonas
  • Se puede administrar una cefalosporina de 3ra generación, imipenem, ampicilina o gentamicina para las infecciones extraintestinales.

Complicaciones

  • Síndrome de Guillain-Barré (reacción cruzada entre anticuerpos contra C. jejuni y gangliósidos humanos)
  • Artritis reactiva (en pacientes HLA-B27 positivos)
  • Anemia hemolítica
  • Endocarditis y miopericarditis
  • Meningitis

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Salmonella No Tifoidea

Patógeno

  • S. enteritidis y S. typhimurium son bacterias gram-negativas que no fermentan lactosa.
  • Producen sulfuro de hidrógeno y son móviles (a diferencia de Shigella)
  • El 2do patógeno más común responsable de la gastroenteritis bacteriana transmitida por los alimentos

Transmisión

  • Infecciones bacterianas transmitidas por los alimentos (aves de corral, huevos crudos, leche)
  • Reservorio: tractos entéricos de humanos y animales domésticos (tortugas, reptiles, pollos)
  • La salmonella es sensible al ácido estomacal. La acidez estomacal reducida (antiácidos o gastrectomía) aumenta el riesgo de infección.
  • Otros factores de riesgo:
    • Condiciones hemolíticas (anemia de células falciformes, malaria)
    • Esplenectomía
    • Cirrosis
    • Leucemia y linfoma
    • Infección por VIH

Patogénesis

  • Las bacterias invaden la mucosa en la región ileocecal y se liberan en la lámina propia → entrada de neutrófilos → inflamación → ↑ prostaglandinas y AMPc → diarrea suelta y necrosis de la mucosa superior
  • La septicemia no es común (< 5%) con S. enteritidis, pero puede ocurrir con otros subtipos.

Presentación clínica

  • Período de incubación de 8–72 horas, dura de 3–7 días
  • Diarrea acuosa inflamatoria (ocasionalmente sanguinolenta)
  • Fiebre, escalofríos
  • Cefalea
  • Mialgias
  • Vómitos severos
  • Cólico abdominal

Tratamiento

  • Cuidados de soporte
  • Antibióticos:
    • No se requiere para la mayoría de los casos sin complicaciones
    • Prolongan la excreción fecal del patógeno
    • Solo indicados para manifestaciones sistémicas o diarrea severa:
      • Fluoroquinolonas (ciprofloxacina)
      • TMP-SMX
      • Azitromicina
      • Cefalosporinas de 3ra generación (ceftriaxona)

Complicaciones

  • Bacteriemia
  • Artritis reactiva
  • Osteomielitis (particularmente en pacientes de células falciformes)
  • Meningitis
  • Miocarditis, endocarditis

Shigella

Shigella causa disentería bacilar, también conocida como shigellosis.

Patógeno

  • S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei y S. boydii son bacilos gram-negativos.
  • Resistente al ácido gástrico
  • S. dysenteriae tipo 1 produce toxina Shiga (enterotoxina).

Transmisión

  • Fecal-oral
  • El ser humano es el único reservorio natural.
  • Las moscas son vectores.
  • Transmitida por los alimentos (productos lácteos no pasteurizados y verduras crudas sin lavar)
  • Agua contaminada
  • Altamente contagiosa

Patogénesis

  • Shigella invade las células M a través de la macropinocitosis → captada por macrófagos → escapa de su fagosoma → alcanza el citoplasma epitelial y se replica → induce una respuesta inflamatoria → muerte de células epiteliales e inmunológicas
  • Los filamentos de actina polimerizados se utilizan para propagarse de célula a célula sin necesidad de volver a entrar en el medio extracelular.
  • Liberación de toxina Shiga por S. dysenteriae:
    • Tiene 3 propiedades: neurotóxica, citotóxica, enterotóxica
    • Provoca la secreción intestinal de solutos y agua.
    • Puede inducir SHU
  • Efectos resultantes:
    • Diarrea acuosa
    • Secreción de moco
    • Infiltración de leucocitos
    • Úlceras superficiales
    • Rara vez provoca la invasión de los vasos sanguíneos.

Presentación clínica

  • Período de incubación de 0–48 horas, dura de 2–7 días
  • Fiebre
  • Cólico abdominal
  • Tenesmo (urgencia para defecar)
  • Diarrea inflamatoria con moco, pus y sangre

Antibióticos

  • Suele resolverse espontáneamente
  • Puede ser necesaria la rehidratación y el reemplazo de electrolitos.
  • Los antibióticos acortan la duración de los síntomas y la eliminación de patógenos en las heces:
    • Fluoroquinolonas
    • Azitromicina
    • Cefalosporinas de 3era generación
  • Evitar los medicamentos contra la motilidad, ya que pueden empeorar los síntomas y provocar un megacolon tóxico.

Complicaciones

  • SHU → debido a la toxina Shiga, a menudo visto en niños
  • Pérdida aguda de sangre → ulceraciones de la mucosa
  • Complicaciones intestinales:
    • Megacolon tóxico
    • Perforación colónica
    • Obstrucción intestinal
    • Proctitis
    • Prolapso rectal → por tenesmo
  • Artritis reactiva
  • Aunque invasiva, Shigella rara vez causa septicemia.

Vibrio

El cólera es una forma grave de gastroenteritis causada por Vibrio cholerae (V. cholerae).

Patógeno

  • V. cholerae es un bacilo curvo, gram-negativo, oxidasa-positivo, con flagelos polares.
  • Crece en medios alcalinos
  • Característica distintiva: motilidad de “estrella fugaz” inactivada por suero específico
  • Produce la toxina del cólera

Transmisión

  • Habitante de aguas estuarinas costeras
  • Propagación fecal-oral
  • Mariscos poco cocidos o agua contaminada
  • Sensible al ácido del estómago; requiere una dosis alta para la infección
  • Los brotes tienden a ocurrir durante los meses cálidos.
  • Endémica en áreas de Asia, África, Medio oriente, América central y del sur y la costa del golfo de EE. UU.
  • La susceptibilidad aumenta en:
    • Pacientes con sangre tipo O
    • Uso de antiácidos, antihistamínicos o inhibidores de la bomba de protones

Patogénesis

  • La motilidad, la mucinasa y los pili corregulados por toxinas ayudan a adherirse a la mucosa intestinal.
  • Conduce a la colonización del revestimiento intestinal sin invasión de la pared intestinal
  • La enterotoxina del cólera se libera: activa la adenilato ciclasa → ↑ AMPc → salida de electrolitos y agua por la mucosa del intestino delgado en el duodeno y el yeyuno

Presentación clínica

  • El período de incubación es de 1–3 días.
  • Algunos pacientes pueden ser asintomáticos o tener solo síntomas leves.
  • Heces profusas de “agua de arroz”
  • El dolor abdominal y las náuseas son menos prominentes que otras formas de gastroenteritis.
  • Puede conducir rápidamente a una deshidratación severa y agotamiento de electrolitos en cuestión de horas:
    • Sed
    • Oliguria
    • Calambres musculares
    • ↓ turgencia cutánea
  • Los casos graves pueden provocar alteración del estado mental, necrosis tubular renal y colapso circulatorio.

Tratamiento

  • El reemplazo urgente de líquidos y electrolitos es la 1ra prioridad.
  • Los antibióticos se usan para enfermedades graves y pueden disminuir la diarrea y el desprendimiento:
    • Doxiciclina
    • Azitromicina (eritromicina en niños)
    • Ciprofloxacino

Complicaciones

  • Deshidratación severa
  • Insuficiencia renal
  • Shock hipovolémico

Infecciones por otras especies de Vibrio

La siguiente tabla resume brevemente la forma más leve de gastroenteritis causada por especies de Vibrio no colérico:

Vibrio parahaemolyticus Vibrio mimicus Vibrio vulnificus
Característica distintiva
  • Fermentador sin lactosa
  • No produce enterotoxina
  • “Imita” a V. cholerae en pruebas bioquímicas
  • Puede producir enterotoxina similar al cólera
  • Fermentador de lactosa
  • Crecimiento dependiente de hierro
Transmisión Consumo de pescados y mariscos crudos o poco cocidos Consumo de pescados y mariscos crudos o poco cocidos
  • Gastroenteritis: consumo de mariscos poco cocidos o crudos
  • Infecciones de la piel: nadar en agua salobre, desbullar ostras
Enfermedad Gastroenteritis Gastroenteritis
  • Gastroenteritis (menos común)
  • Celulitis o fascitis necrosante (común en pacientes con enfermedad hepática, especialmente hemocromatosis)
Presentación clínica Diarrea acuosa con cólicos y dolor abdominal Diarrea acuosa, náuseas, cólico abdominal
  • Gastroenteritis: diarrea acuosa con cólicos y dolor abdominal (para gastroenteritis)
  • Infección de la piel: celulitis de rápida propagación, difícil de tratar, que puede progresar a fascitis necrosante y eventualmente sepsis
Tratamiento Autolimitado Autolimitado
  • Gastroenteritis: autolimitada
  • Celulitis/fascitis necrosante: tetraciclina o cefalosporinas de 3ra generación

Yersinia

Patógeno

  • Yersinia enterocolitica son cocobacilos gram-negativos, oxidasa-negativos.
  • Anaerobios facultativos
  • Bacteria pleomórfica que pertenece a Enterobacteriaceae
  • Patógeno obligado
  • Características distintivas:
    • Móvil a 25,0°C (77°F), inmóvil a 37,0°C (98,6°F)
    • Crecimiento en frío

Transmisión

  • Transmitida por los alimentos (cerdo crudo o poco cocido, leche sin pasteurizar)
  • Hemoderivados
  • Agua contaminada
  • Contacto directo o indirecto con un animal infectado (ganado, conejos, roedores)

Patogénesis

  • Se adhiere a las células epiteliales en el íleon → invade la pared intestinal, probablemente a través de las células M → coloniza el tejido linfoide (placas de Peyer)
  • Puede invadir los ganglios linfáticos mesentéricos y diseminarse
  • Producción de enterotoxinas similar a E. coli enterotoxigénica
  • Conduce a la ulceración de la mucosa en el íleon terminal
  • Los estados de sobrecarga de hierro aumentan la patogenicidad.

Presentación clínica

  • El período de incubación es de alrededor de 4–6 días; la duración es de 1–2 semanas.
  • Diarrea sanguinolenta inflamatoria
  • Fiebre
  • Náusea y vómito
  • Dolor abdominal
  • Faringitis (aproximadamente 20%)

Tratamiento

  • Generalmente, solo requiere cuidados de soporte
  • Se pueden usar antibióticos en función de la gravedad, pero existe un beneficio clínico cuestionable:
    • Fluoroquinolonas
    • TMP-SMX
    • Cefalosporinas de 3ra generación

Complicaciones

  • Artritis reactiva
  • Eritema nodoso
  • Infección sistémica
  • Abdominales (raras):
    • Linfadenitis mesentérica (“pseudoapendicitis” con dolor en el cuadrante inferior derecho)
    • Trombosis de la vena mesentérica (puede provocar necrosis intestinal)
    • Perforación intestinal
    • Megacolon tóxico
    • Colangitis
    • Peritonitis

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Clostridium

La enterocolitis por Clostridium perfringens se discutirá aquí.

Patógeno

  • Clostridium perfringens tipo A son bacilos gram-positivos, anaeróbicos, formadores de esporas.
  • Características distintivas:
    • Inmóviles
    • Anaeróbicos: “fermentación tormentosa” en medios lácteos
    • Doble zona de hemólisis en agar sangre

Transmisión

  • De origen alimentario (carne poco cocida o mal refrigerada, platos de carne recalentados, legumbres)
  • Las esporas pueden sobrevivir a las temperaturas de cocción.
  • Prolifera en alimentos que no se almacenan correctamente

Patogénesis

  • Las esporas germinan en condiciones anaeróbicas.
  • La enterotoxina se produce en los intestinos → interrumpe el transporte de iones → diarrea acuosa, cólicos

Presentación clínica

  • Período de incubación de 6–24 horas, se resuelve en 24–48 horas (generalmente < 24 horas)
  • Cólicos abdominales severos
  • Diarrea acuosa no inflamatoria
  • Los vómitos y la fiebre son poco comunes.

Tratamiento

  • Cuidados de soporte
  • Generalmente, una enfermedad autolimitada

Otras manifestaciones patológicas

  • Gangrena gaseosa
  • Celulitis y fascitis
  • Enterocolitis necrosante (de cepas tipo C):
    • La beta-toxina produce necrosis segmentaria del intestino.
    • Se presenta con diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y vómitos.
    • Tratamiento:
      • Antibióticos (penicilina G, metronidazol)
      • Posible cirugía por falla al tratamiento, perforación u obstrucción

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Rotavirus

Patógeno

  • El rotavirus es un reovirus de ARN de doble cadena, segmentado y sin envoltura.
  • La causa más común de diarrea severa entre lactantes y niños a nivel mundial.
Partículas de rotavirus

Micrografía electrónica de transmisión de partículas de rotavirus

Imagen por CDC/Dr. Erskine Palmer, PD.

Transmisión

  • Vía fecal-oral
  • Solo se requiere un pequeño inóculo para la transmisión.
  • Común durante los meses de invierno.

Fisiopatología

  • Penetra en las células de las vellosidades del intestino delgado → producción de proteínas similares a la toxina del cólera → destrucción y embotamiento de las microvellosidades → interrumpe la absorción de electrolitos y agua
  • ↓ actividad disacaridasa → malabsorción de lactosa y D-xilosa → entrada osmótica en el intestino
  • Las heces acuosas se desarrollan debido a la secreción activa de agua y al deterioro de la absorción.

Presentación clínica

  • El período de incubación es < 48 horas y la duración es de 4–5 días.
  • Fiebre
  • Malestar
  • Dolor abdominal
  • Vómitos
  • Diarrea acuosa no inflamatoria, no sanguinolenta: puede ser grave y provocar una deshidratación grave

Tratamiento y prevención

  • La enfermedad es autolimitada.
  • Rehidratación oral
  • Líquidos intravenosos en pacientes con deshidratación severa
  • Vacuna viva atenuada:
    • Administrada a todos los niños antes de los 8 meses de edad
    • Contraindicaciones:
      • Enfermedad de inmunodeficiencia combinada severa
      • Antecedente de intususcepción

Complicaciones

  • Convulsiones
  • Encefalopatía
  • Encefalitis

Norovirus

Patógeno y epidemiología

  • El norovirus (también conocido como virus de Norwalk) es un calicivirus de ARN sin envoltura.
  • Los brotes comunitarios (residencias de ancianos, hospitales, cruceros, etc.) son comunes.
  • Causa el tipo más común de gastroenteritis del adulto.
Imagen de microscopio electrónico de transmisión de norovirus murino no tratado

Microscopía electrónica de norovirus

Imagen: “Norovirus” por Department of Food Science and Technology, Faculty of Marine Science, Tokyo University of Marine Science and Technology, 4 -5-7, Konan, Minato-ku, Tokyo, 108-8477 Japan. Licencia: CC BY 4.0, editado por Lecturio

Transmisión

  • El virus es altamente virulento.
  • Vía fecal-oral a través de alimentos, agua o superficies contaminadas
  • Contacto de persona a persona
  • Aerosolizada

Patogénesis

  • El mecanismo no se entiende del todo.
  • El retraso en el vaciado gástrico provoca náuseas y vómitos.
  • La biopsia yeyunal muestra borramiento de las microvellosidades, pero, aparte de ello, la mucosa está intacta.
  • Se observa vacuolización citoplasmática junto con infiltrados mononucleares de tejido.
  • El virus parece disminuir las enzimas del borde en cepillo, causando malabsorción.
Norovirus porcino recombinante identificado en lechón con diarrea

Tinción de hematoxilina y eosina:
A: Vellosidades largas del duodeno de apariencia normal
B: Vellosidades del duodeno que muestran atrofia leve de las vellosidades por una infección por norovirus
C: Vellosidades largas y de apariencia normal del yeyuno
D: Vellosidades del yeyuno que muestran una atrofia leve de las vellosidades por una infección por norovirus

Imagen: “F3” por Key Laboratory of Veterinary Biotechnology, School of Agriculture and Biology, Shanghai JiaoTong University, 800 Dongchuan Road, Shanghai, People’s Republic of China. Licencia: CC BY 2.0.

Presentación clínica

  • El período de incubación es de 24–60 horas.
  • Inicio brusco de náuseas y vómitos.
  • Diarrea acuosa, no sanguinolenta
  • Cólicos abdominales
  • Cefalea
  • Mialgias
  • Malestar

Diagnóstico y tratamiento

  • El diagnóstico suele basarse en la sospecha clínica.
  • El tratamiento incluye la rehidratación con líquidos orales o intravenosos.

Referencias

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