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Estenosis de la Arteria Renal

La estenosis de la arteria renal es el estrechamiento de una o ambas arterias renales, generalmente causado por enfermedad aterosclerótica o por displasia fibromuscular. Si la estenosis es lo suficientemente grave, provoca una disminución del flujo sanguíneo renal, lo que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y da lugar a hipertensión renovascular, que solo representa una pequeña fracción de todos los casos de hipertensión. La hipertensión renovascular puede asociarse a hematomas abdominales, insuficiencia renal o atrofia renal progresiva. El diagnóstico se realiza mediante la presentación clínica, seguida de imagenología, como ultrasonido doppler, angiografía por RM, la angiografía por TC y, en ocasiones, angiografía por catéter. La revascularización suele reservarse para los casos en los que el tratamiento médico ha fracasado.

Última actualización: Oct 24, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Epidemiología y Etiología

Epidemiología

  • La estenosis de la arteria renal representa < 2% de todos los casos de hipertensión.
  • 2 tipos principales de estenosis de la arteria renal:
    • Tipo aterosclerótica:
      • El 80% de los casos de estenosis de la arteria renal
      • Fuerte asociación con la aterosclerosis en otras partes del cuerpo
      • La mayoría de los pacientes > 45 años, hombres > mujeres
      • Más común en blancos que en negros
      • Presente en 10%–40% de los pacientes con hipertensión aguda, grave o refractaria
      • La enfermedad bilateral está presente en el 23%–54% de los pacientes (raramente ambos lados muestran el mismo grado de estenosis).
    • Tipo displasia fibromuscular:
      • 20% de todos los casos de estenosis de la arteria renal
      • El 90% de los casos en adultos se dan en mujeres.
      • La mayoría de los pacientes son mujeres < 50 años, pero todas las edades pueden verse afectadas.
      • Puede asociarse a displasia fibromuscular de las arterias carótidas y vertebrales

Etiología

  • Tipo aterosclerosis: suele haber aterosclerosis difusa, pero puede ser aislada
  • Tipo displasia fibromuscular: etiología desconocida, pero se cree que la genética desempeña un papel importante
  • Causas raras de estenosis de la arteria renal (aproximadamente el 1% de los casos):
    • Compresión extrínseca: generalmente por tumor
    • Disección de la íntima: causada por un traumatismo o una intervención endovascular
    • Tromboembolismo: causado por fuentes locales (e.g., traumatismos, vasculitis) o por émbolos a distancia (e.g., de la aurícula izquierda o émbolos de grasa de fracturas)
    • Causas iatrogénicas: migración y/o colocación de una endoprótesis aórtica endovascular sobre los orificios renales

Fisiopatología

  • Patogénesis de todos los casos de estenosis de la arteria renal:
    • Disminución significativa del lumen ≥ 70% (menos del 30% sin obstrucción) con gradiente postestenótico → la presión arterial se ve afectada
    • Hipoperfusión renal → activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) → aumento de renina, angiotensina y aldosterona → aumento de la retención de sodio (Na) y de la resistencia vascular periférica.
    • La hipertensión renovascular (secundaria) es el resultado final → afecta tanto a los riñones como a otros órganos blanco
  • Estenosis de la arteria renal causada por aterosclerosis:
    • Suele afectar al orificio aórtico o a la arteria renal principal proximal
    • Sin tratamiento, el 50% de los casos progresan, a veces hasta la obstrucción completa.
  • Estenosis de la arteria renal causada por displasia fibromuscular:
    • La fibroplasia medial representa la lesión displásica más común, pero también se produce fibroplasia de la íntima e hiperplasia fibrosa de la adventicia.
    • Normalmente, afecta a la arteria renal principal media o distal, o a las ramas intrarrenales
    • La pérdida focal de la lámina elástica interna, con hiperplasia fibromuscular intercalada, produce el típico aspecto de “cordón de cuentas” en la angiografía.
    • Raramente conduce a obstrucción completa
Renal artery stenosis

Fisiopatología de la estenosis arterial renal

Imagen por Lecturio.

Presentación Clínica y Diagnóstico

Signos clínicos y antecedentes médicos

  • La mayoría de los pacientes son asintomáticos, con sólo efectos hemodinámicos leves, si el lumen está < 70% ocluido.
  • Debe sospecharse la presencia de hipertensión renovascular y debe iniciarse la investigación de la misma si existe alguno de los siguientes hallazgos:
    • La hipertensión diastólica se desarrolla bruscamente en un paciente > 50 años.
    • Una hipertensión nueva o previamente estable empeora rápidamente.
    • Hipertensión muy grave: sistólica ≥ 180 y/o diastólica ≥ 120 mm Hg
    • Hipertensión con empeoramiento de la función renal o refractaria al tratamiento farmacológico
    • Elevación de la creatinina sérica dentro de 1 semana siguiente al inicio de un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), un antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA) o un inhibidor directo de la renina
    • Soplo abdominal en un lado
    • Antecedentes de traumatismos en la espalda o el flanco o dolor agudo en la región de la espalda o el flanco con o sin hematuria (sugestivo de lesión arterial)
    • Tamaño renal asimétrico (> 1 cm de diferencia) descubierto incidentalmente en imagenología
    • Episodios recurrentes de edema pulmonar agudo inexplicable o insuficiencia cardíaca
  • Estenosis de la arteria renal de tipo aterosclerótico:
    • > 50 años de edad
    • Fuerte asociación con otras patologías cardiovasculares
    • A menudo se presenta con enfermedad concomitante de pequeños vasos en los riñones
    • La estenosis arterial renal bilateral se asocia a una enfermedad aterosclerótica más extendida, niveles de creatinina sérica más elevados y una mayor mortalidad que la enfermedad unilateral.
  • Estenosis de la arteria renal de tipo displasia fibromuscular:
    • Principalmente en mujeres premenopáusicas de 15–50 años
    • Sospechar fuertemente si la hipertensión se presenta en un niño
    • Típicamente, se encuentra en imágenes de forma incidental
    • Un soplo sistólico-diastólico en el epigastrio está presente solo en el 50% de los casos de displasia fibromuscular.

Procedimientos diagnósticos

En los siguientes casos se pueden realizar pruebas diagnósticas adicionales:

  • Una vez que se han excluido otras causas de hipertensión secundaria
  • Si se necesita confirmación, debido a dudas diagnósticas
  • Si están indicados procedimientos de revascularización terapéutica

Sin embargo, las pruebas son caras y pueden tener efectos secundarios graves, sobre todo si hay insuficiencia renal.

  • Pruebas no invasivas: menos fiables para la displasia fibromuscular, relacionadas con lesiones de localización distal:
    • Ultrasonido Doppler dúplex
    • Angiografía por tomografía computarizada (TC)
    • Angiografía por resonancia magnética (RM)
    • Renograma con captopril: renografía con radionúclidos utilizando captopril, un IECA, utilizado principalmente para determinar la función relativa de cada riñón
  • Pruebas invasivas: angiografía intraarterial:
    • Estándar de oro para evaluar estenosis de la arteria renal
    • Solo después de que se hayan realizado pruebas no invasivas.
    • Conlleva riesgo de ateroembolismo

Pruebas de laboratorio

  • Pruebas de rutina para evaluar la función renal mediante la tasa de filtrado glomerular estimada (TFG, a partir de la creatinina sérica) y análisis de orina
  • Otros estudios de laboratorio:
    • Recuento sanguíneo completo
    • Niveles séricos de electrolitos (sodio, potasio, cloruro y dióxido de carbono total)
    • Nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés)
    • Panel de lípidos y glucosa en ayunas
  • Hallazgos:
    • En estenosis leve de la arteria renal, insuficiente para afectar la presión arterial → no hay estudios anormales
    • Si la estenosis de la arteria renal es lo suficientemente grave como para afectar a presión arterial (disminución del lumen ≥ 70%, con gradiente postestenótico), las pruebas específicas tienen un valor limitado (poca sensibilidad o especificidad):
      • La actividad de la renina plasmática está elevada sólo en 50%–80% de los pacientes con hipertensión renovascular.
      • Las mediciones de renina en la vena renal tienen muchos falsos positivos y negativos.

Tratamiento

Tratamiento médico

  • Bloqueo del sistema renina-angiotensina (IECA, ARA)
  • Control de la presión arterial (antagonistas de calcio, diuréticos, betabloqueadores)
  • Cambios en el estilo de vida: abandono del tabaco
  • Estatinas en la estenosis de la arteria renal aterosclerótica
  • Terapia antiplaquetaria

Procedimientos invasivos

  • La revascularización suele reservarse para los casos en los que el tratamiento médico ha fracasado.
  • Se producen complicaciones importantes en 5%–9% de los casos, incluso con operadores experimentados.
  • Los procedimientos incluyen angioplastia renal transluminal percutánea o cirugía de bypass aortorenal.
  • La nefrectomía terapéutica se aconseja en pacientes con hipertensión no controlada y oclusión renovascular unilateral, especialmente si los riñones son poco funcionales (< 15% de la TFG total).

Diagnóstico Diferencial

Hipertensión primaria (“esencial”)

El tipo de hipertensión más común, de etiología desconocida. En 2017, las intituciones American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) revisaron sus definiciones, las cuales pueden variar entre los distintos países:

  • Presión arterial normal: sistólica < 120 mm Hg y diastólica < 80 mm Hg
  • Presión arterial elevada: sistólica 120–129 mm Hg y diastólica < 80 mm Hg
  • Hipertensión estadio 1: sistólica 130–139 mm Hg o diastólica 80-89 mm Hg
  • Hipertensión estadio 2: sistólica de al menos 140 mm Hg o diastólica de al menos 90 mm Hg

Causas secundarias de hipertensión

Entre el cinco y el diez por ciento de todos los casos de hipertensión incluyen las siguientes afecciones:

  • Enfermedad renal primaria: se sospecha con una concentración elevada de creatinina sérica y/o un análisis de orina anormal. La enfermedad renal crónica suele presentar una reducción persistente y progresiva de la TFG, pero el diagnóstico diferencial con la hipertensión renovascular puede ser difícil.
  • Aldosteronismo primario: suele estar causado por un adenoma productor de aldosterona en la glándula suprarrenal o por una hiperplasia suprarrenal bilateral. Los indicios incluyen hipocalemia y aumento de la actividad de la aldosterona plasmática a la renina plasmática.
  • Síndrome de apnea del sueño: se caracteriza por episodios apneicos repetidos durante la noche debido al colapso pasivo de los músculos faríngeos durante la inspiración. Suele ocurrir en hombres obesos que roncan fuerte mientras duermen. Puede presentar hipertensión, cefalea, arritmias cardíacas, somnolencia y fatiga diurnas, confusión, cambios de personalidad y depresión.
  • Anticonceptivos orales: normalmente, pueden elevar la presión arterial hasta niveles hipertensivos
  • Feocromocitoma: tumor que segrega catecolamina a partir de las células cromafines de la médula suprarrenal o de los ganglios simpáticos. Se producen elevaciones paroxísticas de la presión arterial, con la clásica tríada sintomática de cefalea intensa, palpitaciones y sudoración.
  • Síndrome de Cushing: causado por un exceso de corticosteroides, que puede ser exógeno o endógeno, generalmente procedente de un adenoma suprarrenal benigno. Se presenta con facies cushingoide, obesidad central, debilidad muscular proximal y equimosis.
  • Coartación de la aorta: una de las principales causas de hipertensión secundaria en los niños pequeños, aunque puede diagnosticarse inicialmente en la edad adulta. Provoca hipertensión en las extremidades superiores, hipotensión en las inferiores y disminución o retraso de los pulsos femorales (“retraso braquial-femoral”). Se puede auscultar un “soplo en maquinaria” de la aorta sobre el tórax posterior.
  • Hipotiroidismo: síntomas de hipotiroidismo (fatiga, sensibilidad al frío, aumento de peso, estreñimiento, depresión, dolores musculares y calambres) con un nivel elevado de hormona estimulante del tiroides (TSH) en suero.
  • Hiperparatiroidismo primario: debido a un adenoma paratiroideo y asociado a hipercalcemia, niveles elevados de hormona paratiroidea
  • Ateroembolias renales: también llamadas embolias de cristales de colesterol, suelen afectar a pacientes de edad avanzada con aterosclerosis erosiva difusa. Las ateroembolias renales se producen cuando partes de una placa aterosclerótica se desprenden y embolizan distalmente. Puede afectar a los riñones u otros órganos.
  • Agentes quimioterapéuticos: lesión renal relacionada con el agente por una vía de microangiopatía trombótica o por inhibición de las vías de señalización del factor de crecimiento endotelial vascular

Referencias

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