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Los espasmolíticos son medicamentos relajantes del músculo esquelético que reducen las contracciones musculares forzadas e involuntarias. Los espasmolíticos tienen varios mecanismos de acción y pueden actuar ya sea centralmente, inhibiendo las señales de las neuronas motoras somáticas, o periféricamente, previniendo la liberación de Ca +2 del retículo sarcoplásmico. Los espasmolíticos se utilizan a menudo como tratamiento coadyuvante temporal para aliviar los espasmos musculares o el dolor musculoesquelético. Los espasmolíticos también se pueden utilizar en el tratamiento de la espasticidad debida a trastornos de la neurona motora superior. La mayoría de los medicamentos atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica; por tanto, ocurre una depresión del SNC y es un efecto secundario común. También es importante estar consciente de los síntomas de dependencia y abstinencia (particularmente con los depresores del SNC y agonistas GABA).
Última actualización: Mar 30, 2022
Excitación:
Acoplamiento excitación-contracción:
Los espasmolíticos se pueden dividir en función de dónde y cómo ejercen sus efectos:
Baclofeno:
Mecanismo de acción del baclofeno:
El baclofeno se une a los receptores presinápticos GABA B y modula los canales de Ca 2+ y K + , bloqueando finalmente la liberación de neurotransmisores excitadores.
Diazepam:
Mecanismo de acción del diazepam:
El diazepam se une a la subunidad γ del receptor GABA A y mejora la unión de GABA al bolsillo entre las subunidades α y β, aumentando la frecuencia de apertura de los canales de cloruro (Cl–). El posterior aumento de la afluencia de Cl– reduce la despolarización de la neurona y reduce los potenciales de acción.
Farmacocinética del baclofeno:
Baclofeno:
Diazepam:
El baclofeno debe usarse con precaución en personas con:
Diazepam:
Un aumento en la depresión del SNC puede ocurrir con (la lista no es exhaustiva):
Farmacocinética de la tizanidina:
La ciclobenzaprina es el medicamento principal de este grupo.
La ciclobenzaprina se puede utilizar como terapia coadyuvante temporal para:
El dantroleno es único medicamento de este grupo.
Fisiología de la liberación de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico en respuesta a un potencial de acción:
Una onda de despolarización (i.e., el potencial de acción) viaja por los túbulos T y activa los receptores de dihidropiridina dependientes del voltaje (DHP). Estos receptores de DHP están anclados mecánicamente a los receptores de rianodina, que normalmente mantienen cerrados los canales de liberación de Ca 2+. Cuando los receptores de DHP son estimulados por un potencial de acción, eliminan los receptores de rianodina de los canales de liberación de Ca 2+, lo que permite que el Ca 2+ se derrame del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma, donde puede unirse a la troponina y estimular la contracción muscular. El dantroleno se une a los receptores de rianodina, evitando la liberación de Ca 2+ y la contracción muscular.
Un aumento en la depresión del SNC puede ocurrir con:
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