Esofagitis

Descripción General

• Esofagitis: inflamación o lesión de la mucosa esofágica
• Principales etiologías:
  • Esofagitis inducida por medicamentos/pastillas
  • Esofagitis infecciosa
  • Esofagitis eosinofílica
  • Esofagitis corrosiva
  • Esofagitis por reflujo
• El diagnóstico se realiza mediante endoscopia superior; los hallazgos varían según la etiología.

Mnemotecnia

Para recordar las causas comunes de la esofagitis: “PIECE” (en inglés)

• P – Pill-induced esophagitis (esofagitis inducida por pastillas)
• I – Infectious esophagitis (esofagitis infecciosa)
• E – Eosinophilic esophagitis (esofagitis eosinofílica)
• C – Corrosive esophagitis (esofagitis corrosiva)
• E – Etc. (esofagitis por reflujo)

Esofagitis Inducida por Medicamentos

Etiología

• Antibióticos: tetraciclinas, doxiciclina, clindamicina
• Antiinflamatorios: Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aspirina
• Bifosfonatos: alendronato, risedronato
• Otros: cloruro de potasio, quinidina, suplementos de hierro, ácido ascórbico

Fisiopatología

• El contacto directo y prolongado del medicamento o los medicamentos con la mucosa provoca irritación, erosiones y ulceraciones
• Afecta con frecuencia a la(s) zona(s) de estrechamiento anatómico (parte media del esófago, cerca del nivel del arco aórtico)
• Mecanismos:
  • Alteración de la barrera protectora normal de la mucosa: aspirina, AINE
  • Daño cáustico local (e.g., la doxiciclina es ácida una vez disuelta)
  • Las soluciones hiperosmóticas contribuyen a las lesiones tisulares y vasculares (e.g., el cloruro de potasio).

Factores de riesgo

• Ocurre con más frecuencia en pacientes de edad avanzada
• Posición del paciente (supina > vertical)
• Tamaño del medicamento (tránsito retardado con pastillas grandes)
• Cantidad de líquido ingerido con el medicamento (se aconseja la ingesta de al menos > 100 mL)

Presentación clínica

• Acidez estomacal
• Dolor retroesternal
• Odinofagia, disfagia

Diagnóstico

• Diagnóstico clínico basado en el antecedente clínico
• Endoscopia alta:
  • Realizar si hay síntomas severos o persistentes (a pesar de la interrupción del medicamento causante)
  • Hallazgos: úlcera discreta, con mucosa limítrofe normal

Prevención y tratamiento

• Evite el medicamento.
• Resolución esperada en < 2 semanas después de la interrupción.
• Si el medicamento es necesario, se debe tomar con suficiente agua y mantener una posición vertical durante al menos 30 minutos.

Esofagitis Infecciosa: Citomegalovirus (CMV)

Etiología

• Infección previa por CMV + recuento de células CD4 < 50 células/microL → ↑ riesgo de reactivación → infección de órganos como el esófago
• La enfermedad gastrointestinal por CMV no es frecuente, pero es una complicación grave del SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida).

Factores de riesgo

• Pacientes con SIDA (la incidencia ha disminuido desde la disponibilidad de la terapia antirretroviral)
• Receptores de trasplantes de órganos sólidos y de médula ósea
• Pacientes que reciben terapia inmunosupresora y quimioterapia

Presentación clínica

• Odinofagia con disfagia
• Náuseas, fiebre, dolor ardiente subesternal
• Puede tener infección concurrente en retina, pulmón, hígado, colon

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante una endoscopia superior.

• Ulceraciones profundas lineales o longitudinales, erosiones
• Biopsia: células citomegálicas (con inclusiones intracitoplasmáticas o intranucleares)

Tratamiento

• Ganciclovir o foscarnet
• Con SIDA: terapia antirretroviral

Esofagitis Infecciosa: Virus del Herpes Simple (VHS)

Etiología

• La mayoría son VHS tipo 1.
• Puede ser una infección primaria o una reactivación del VHS

Factores de riesgo

• SIDA
• Receptores de trasplantes de órganos o de médula ósea
• Pacientes en tratamiento inmunosupresor

Presentación clínica

• Odinofagia con disfagia
• Dolor torácico retroesternal, +/- fiebre, úlceras orofaríngeas recurrentes

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante una endoscopia superior.

• Lesión temprana: vesículas (raramente se observan)
• Úlceras perforadas, +/- placas
• Biopsia: células infectadas por el VHS con cuerpos de inclusión de tipo Cowdry A
• Cultivo viral si no hay respuesta al tratamiento

Tratamiento

• Aciclovir
• Con VIH/SIDA: terapia antirretroviral

Esofagitis Infecciosa: Candidiasis

Etiología

• Candida albicans: la más frecuente
• Candida glabrata, Candida krusei: menos comunes

Factores de riesgo

• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) con recuento de células CD4 < 100 células/μL
• Malignidad hematológica
• Receptor de un trasplante de células hematopoyéticas
• Pacientes bajo quimioterapia citotóxica
• Posible en pacientes con inhalación crónica de corticosteroides

Presentación clínica

• Odinofagia con disfagia
• Puede o no tener aftas orales

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante una endoscopia superior.

• Pseudomembrana blanca o lesiones en placa
• Biopsia: levaduras e hifas en las células de la mucosa
• El cultivo muestra a Candida

Tratamiento

• Cándida: fluconazol oral (nistatina para la candidiasis oral recurrente)
• Con VIH/SIDA: terapia antirretroviral

Esofagitis Eosinofílica

Etiología

• Trastorno alérgico asociado a:
  • Sensibilización a antígenos a través de alimentos o aeroalérgenos
  • Eosinofilia y disfunción esofágica
• Nota: Los eosinófilos no se encuentran normalmente en el esófago.

Factores de riesgo

• Asma
• Atopia
• Alergias

Epidemiología

• Hombres > mujeres
• Edad común de presentación: 20–30 años
• Los caucásicos son los más afectados.

Fisiopatología

• Los eosinófilos se reúnen al exponerse a alérgenos inhalados o congestionados.
• Se produce una infiltración eosinofílica → los eosinófilos liberan interleucinas → respuesta inflamatoria

Presentación clínica

• Disfagia (a los alimentos sólidos)
• Impactación de alimentos
• Odinofagia

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante una endoscopia superior.

• Anillos mucosos en el esófago
• Biopsia que muestra eosinófilos (> 15/campos de alta potencia (HPF, por sus siglas en inglés))
• Otras características:
  • La eosinofilia esofágica persiste incluso con la ingesta de inhibidores de la bomba de protones (IBP).
  • Monitoreo normal del pH

Tratamiento

• Remisión a un alergólogo para orientación (terapia dietética)
• Evite los alérgenos alimentarios conocidos (e.g., leche de vaca)
• Terapia con medicamentos:
  • Glucocorticoides tópicos (e.g., fluticasona ingerida)
  • Glucocorticoides sistémicos si hay disfagia significativa, pérdida de peso, deshidratación
  • IBP para los síntomas del reflujo
  • Los antagonistas de los receptores de IL-4 (e.g., dupilumab) pueden considerarse para la enfermedad refractaria.

Esofagitis Corrosiva

Etiología

• Álcali:
  • Limpiadores de desagües, productos de limpieza del hogar, pilas, lejías
  • Viscoso, insípido, incoloro
• Ácidos:
  • Líquido para baterías, limpiadores de inodoros, líquidos para la limpieza de metales, soluciones antioxidantes
  • Sabor desagradable, maloliente

Factores de riesgo

• Intencional (suicidio, enfermedad psiquiátrica subyacente)
• Accidental (generalmente en niños)

Fisiopatología

• Lesión inducida por álcali:
  • Daño rápido, que afecta más al esófago que al estómago
  • Sin embargo, grandes cantidades provocan lesiones gástricas.
  • Proceso: necrosis licuefactiva en el esófago
• Lesión inducida por el ácido:
  • El dolor al contacto con la orofaringe limita la cantidad ingerida.
  • Mayor daño orofaríngeo y de las vías respiratorias que con las soluciones alcalinas
  • El ácido baja más rápido, causando más daño al estómago.
  • Proceso: necrosis y coagulación superficial en el esófago

Complicaciones en daños graves

• Perforación
• Sangrado
• Mediastinitis
• Obstrucción
• Estenosis
• Fístulas
• Daño laríngeo y traqueobronquial por aspiración
• Aumenta el riesgo para cáncer de células escamosas (SCC, por sus siglas en inglés) del esófago

Presentación clínica

• Dolor orofaríngeo, retroesternal o epigástrico
• Odinofagia y/o disfagia
• Hipersalivación
• Estridor o sibilancias por quemaduras de la laringe
• Disnea
• Náuseas/vómitos
• Dolor retroesternal severo (perforación y mediastinitis)
• Sensibilidad y rigidez abdominal (perforación y peritonitis)

Diagnóstico

• Antecedentes: Anote el tipo y la cantidad de agente ingerido.
• Rayos X:
  • Tórax: comprobar si hay neumomediastino, neumonía por aspiración, cuerpo extraño (e.g., una pila)
  • Abdominal: comprobar si hay neumoperitoneo, cuerpo extraño
• Tomografía computarizada (TC): comprobar la profundidad de la necrosis y ayuda a evaluar la necesidad de cirugía de urgencia
• Endoscopia superior:
  • En 24 horas si no hay contraindicaciones
  • Contraindicado en inestabilidad hemodinámica, perforación gastrointestinal

Clasificación de las lesiones

• Lesión de 1er grado: mucosa superficial afectada; eritema, edema, hemorragia, con una curación esperada
• Lesión de 2do grado: las úlceras y los exudados afectan hasta la capa submucosa; es posible que se produzcan cicatrices y estenosis
• Lesión de 3er grado: profundidad transmural, con úlceras profundas y perforación de la pared

Tratamiento

• Protección de la vía aérea; evaluar la necesidad de intubación
• Reanimación con líquidos
• Nada por vía oral
• No usar sonda nasogástrica, ni eméticos
• IBP
• Antibióticos para la sospecha de perforación
• Evaluar las indicaciones quirúrgicas
• Vigilancia: endoscopia superior 15–20 años después para realizar tamizaje de carcinoma de células escamosas

Esofagitis por Reflujo

La esofagitis por reflujo también se conoce como enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

Etiología y fisiopatología

• Flujo retrógrado de ácido estomacal hacia el esófago debido a la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI)
• La mayoría de los episodios de relajación son desencadenados por la distensión gástrica.
• Algunos tienen un esfínter esofágico inferior incompetente.
• Las sustancias tóxicas (ácido gástrico, pepsina, sales biliares) provocan daños en la mucosa esofágica distal.

Factores de riesgo

• Tabaquismo
• Consumo de alcohol
• Obesidad
• Hernia hiatal
• Estrés
• Esclerodermia
• Síndrome de Zollinger-Ellison que provoca un aumento de la secreción de ácido gástrico

Presentación clínica

• Acidez retroesternal o pirosis
  • Empeora cuando es postprandial o al acostarse
  • Puede interrumpir el sueño
  • Puede verse exacerbado por el estrés emocional
• Regurgitación
• Disfonía
• Sabor “salobre” en la boca
• La sensación de nudo en la garganta
• Tos crónica no productiva

Complicaciones

• Esofagitis erosiva
• Esófago de Barrett (con riesgo de adenocarcinoma)
• Estenosis esofágica

Diagnóstico

• Clínico (signos clásicos de acidez y regurgitación)
• Se confirma con la monitorización del pH esofágico si:
  • Existe un tratamiento insatisfactorio
  • Existen síntomas atípicos
  • Se está considerando la cirugía antirreflujo
• La endoscopia superior se realiza si existe:
  • Disfagia
  • Pérdida de peso inexplicable
  • Anemia o evidencia de hemorragia digestiva
  • Síntomas refractarios
  • ERGE de nueva aparición > 60 años
  • Odinofagia
  • Alto riesgo de esófago de Barrett
  • Familiar de primer grado con cáncer gastrointestinal

Tratamiento

• Modificación del estilo de vida:
  • Pérdida de peso
  • Elevación de la cabecera de la cama
  • Eliminación de los desencadenantes dietéticos
  • Cese en el consumo de tabaco/alcohol
• Terapia con medicamentos: IBP
• Opciones quirúrgicas incluyen la fundoplicación, que está indicada para los síntomas refractarios.