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Enterocolitis Necrosante

La enterocolitis necrosante es un proceso inflamatorio intestinal que puede provocar lesiones en la mucosa y necrosis. La enfermedad es multifactorial, con factores de riesgo subyacentes que incluyen la prematuridad y la alimentación con fórmula. La presentación clínica varía en gravedad desde la intolerancia a la alimentación, los hallazgos agudos en el examen abdominal y los síntomas sistémicos. El diagnóstico se basa en una sospecha clínica, en radiografías abdominales anormales y en resultados de laboratorio anormales. El tratamiento consiste en cuidados médicos de soporte para los estadios más leves y reposo intestinal e intervención quirúrgica para los estadios más avanzados. La enterocolitis necrosante y sus complicaciones conllevan un alto riesgo de morbilidad y mortalidad.

Última actualización: Feb 21, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

La enterocolitis necrosante es una enfermedad inflamatoria intestinal asociada a la ulceración y necrosis focal o difusa que afecta principalmente al íleon terminal y al colon.

Epidemiología

  • La enterocolitis necrosante es la causa más común de emergencias gastrointestinales y de perforación intestinal en los lactantes prematuros.
  • Incidencia: 0,3–2,4 por 1 000 nacidos vivos
  • Prevalencia: 2%–5% de los niños prematuros ingresados en la unidad de cuidados intensivos neonatales

Etiología

  • No hay una sola causa identificada
  • Multifactorial, con factores de riesgo subyacentes que conducen al proceso inflamatorio intestinal:
    • Prematuridad: < 32 semanas
    • Bajo peso al nacer: < 1 500 gramos
    • Alimentación con fórmula (especialmente la alimentación hiperosmolar)
    • Avance agresivo del volumen de alimentación
    • Estrés perinatal
      • Shock
      • Asfixia
      • Sepsis
    • Brote en la guardería
    • Consumo materno de drogas ilícitas (especialmente de cocaína)
    • Defectos gastrointestinales congénitos
    • Cardiopatía congénita

Fisiopatología y Presentación Clínica

Fisiopatología

  • Multifactorial, con varios factores posibles que contribuyen:
    • Predisposición genética
    • Inmadurez intestinal
    • Desequilibrio del tono microvascular intestinal
    • Colonización microbiana intestinal anormal
    • ↑ Inmunoreactividad de la mucosa intestinal
  • Posible mecanismo:
    • Lesión inicial por isquemia o reperfusión → activación de mediadores proinflamatorios
    • Daño en el revestimiento intestinal → ↑ permeabilidad intestinal → permite la invasión bacteriana
    • ↑ Alimentación → proliferación de bacterias luminales
    • Penetración de bacterias en la pared intestinal → producción de gas hidrógeno → neumatosis intestinal y gas en la vena porta
    • Inflamación continuada y destrucción de la pared intestinal → isquemia y necrosis
    • Eventual perforación intestinal → peritonitis
  • Sitios más comúnmente afectados:
    • Íleon terminal
    • Colon proximal

Presentación Clínica

  • El momento de aparición de los síntomas varía según la edad gestacional:
    • Relación inversa entre la edad gestacional y el momento de la presentación
    • Pretérmino: normalmente entre la 2da y la 4ta semana de vida
    • A término o casi a término: normalmente en la 1ra semana de vida
  • Curso clínico:
    • Puede progresar rápidamente, en cuestión de horas
    • Comienza como signos vagos de intolerancia a la alimentación y síntomas sistémicos leves:
      • Vómitos
      • Aumento del residuo después de la alimentación
      • Inestabilidad de la temperatura
      • Disminución de la actividad
      • Fatiga
    • Progresa a síntomas abdominales agudos:
      • Hematoquecia (heces con sangre)
      • Distensión abdominal y decoloración
      • Sensibilidad abdominal
      • Ausencia de ruidos intestinales
    • Afectación sistémica grave:
      • Apnea e insuficiencia respiratoria
      • Hipotensión y shock
      • Falta de respuesta

Diagnóstico

El diagnóstico de la enterocolitis necrosante se realiza principalmente por medio de imagenología.

Rayos X de abdomen

La radiografía abdominal es el método de elección para establecer el diagnóstico de enterocolitis necrosante.

  • Vistas:
    • Anteroposterior
    • Decúbito lateral izquierdo o lateral cruzado en decúbito supino
  • Hallazgos:
    • Asas intestinales engrosadas
    • Íleo
    • Asas intestinales fijas y dilatadas (no cambia con los estudios de imagenología seriados)
    • Líquido intraperitoneal (ascitis):
      • Opacificación del abdomen
      • Ausencia de gases intestinales (hallazgo preocupante)
    • Neumatosis intestinal:
      • Patognomónico
      • Lucencia de “vía de tren” dentro de las paredes del intestino
      • Debido al atrapamiento de aire producido por las bacterias formadoras de gas
    • Gas venoso portal (neumatosis hepática)
    • Neumoperitoneo:
      • Área grande e hiperlúcida por encima del hígado que indica aire libre por debajo del diafragma
      • Indicativo de perforación intestinal
Asas intestinales dilatadas en una radiografía abdominal

Asas intestinales dilatadas en una radiografía abdominal en un paciente con enterocolitis necrosante

Imagen: “A report of a rare congenital malformation in a Nepalese child with congenital pouch colon: a case report” por Shakya VC, Agrawal CS, Koirala R, Khaniya S, Poudel P, Adhikary S. Licencia: CC BY 3.0

Ultrasonido

  • Menos utilizado
  • Puede utilizarse como complemento si la radiografía arroja resultados inespecíficos
  • Hallazgos:
    • Cambios en el grosor de la pared intestinal y en la ecogenicidad
    • Neumatosis intestinal
    • Gas venoso portal
    • Cambios en la perfusión de la pared intestinal
    • Ascitis
    • Ausencia de peristaltismo
    • Aire libre abdominal

Exámenes de laboratorio

Los siguientes estudios son inespecíficos, pero pueden apoyar el diagnóstico y demostrar la gravedad de la enfermedad.

  • Prueba de sangre oculta en heces positiva
  • Hemograma
    • Anemia
    • Leucocitosis con desviación a la izquierda o leucopenia
    • Trombocitopenia
  • Hemocultivos:
    • Se obtiene antes de administrar los antibióticos
    • La mayoría no cultivan ningún organismo
  • Panel metabólico:
    • Hiponatremia
    • ↓ Bicarbonato → acidosis metabólica
    • ↑ Ácido láctico
  • Gases arteriales:
    • Confirma una acidosis metabólica
    • Evaluar la hipoventilación (↑ CO2)
  • Coagulación:
    • ↑ TP y TTP
    • ↑ Dímero D
  • Marcadores inflamatorios:
    • ↑ VES
    • ↑ Proteína C Reactiva

Criterios de estadificación de Bell modificados para la enterocolitis necrosante

La siguiente tabla proporciona los criterios de estadificación utilizados para el reconocimiento de la enterocolitis necrosante y evaluar su gravedad.

Estadio Clasificación Signos clínicos Signos radiológicos
IA Sospecha de enterocolitis necrosante
  • Distensión abdominal
  • Emesis o residuos gástricos
  • Letargo
  • Apnea
  • Bradicardia
  • Inestabilidad de la temperatura
  • Sangre en heces positiva
Dilatación intestinal normal o leve
IB Además de los hallazgos anteriores: hematoquecia
IIA
  • Enterocolitis necrosante definitiva
  • Ligeramente enfermo
Además de las conclusiones anteriores:
  • Ausencia de ruidos intestinales
  • +/- Sensibilidad abdominal
  • Dilatación intestinal
  • Íleo
  • Neumatosis intestinal
IIB
  • Enterocolitis necrosante definitiva
  • Moderadamente enfermo
Además de las conclusiones anteriores:
  • Sensibilidad abdominal
  • Acidosis metabólica
  • Trombocitopenia
  • +/- Celulitis abdominal
  • +/- Masa en cuadrante abdominal inferior derecho
Además de las conclusiones anteriores:
  • Gas venoso portal
  • +/- Ascitis
IIIA
  • Enterocolitis necrosante avanzada
  • Gravemente enfermo
  • Intestino intacto
Además de las conclusiones anteriores:
  • Marcada distensión y sensibilidad
  • Peritonitis generalizada
  • Hipotensión
  • Apnea severa
  • Acidosis metabólica y respiratoria combinadas
  • Coagulación intravascular diseminada (CID)
  • Neutropenia
Además de los hallazgos anteriores: ascitis
IIIB
  • Enterocolitis necrosante avanzada
  • Gravemente enfermo
  • Intestino perforado
Además de los hallazgos anteriores: neumoperitoneo

Tratamiento

Es necesario un tratamiento temprano y agresivo.

Tratamiento médico:

  • Indicado para los estadios I y II
  • Reanimación:
    • Evaluar la vía aérea, la respiración y la circulación
    • Asistencia cardiovascular y respiratoria
    • Reanimación con líquidos intravenosos
    • Corregir la acidosis
  • Intervenciones iniciales:
    • Interrumpir inmediatamente la alimentación enteral.
    • Descompresión gástrica mediante aspiración nasogástrica intermitente
    • Antibióticos intravenosos de amplio espectro:
      • Puede modificarse posteriormente en función de los resultados del cultivo
      • La duración del tratamiento depende del estadio.
    • Corregir las anomalías electrolíticas.
    • Corregir la coagulopatía.
    • Nutrición parenteral total
  • Monitoreo:
    • Exámenes clínicos seriados cada 2 horas
    • Radiografía abdominal seriada cada 6–12 horas

Intervención quirúrgica:

  • Indicaciones:
    • Perforación
    • Empeoramiento clínico a pesar del tratamiento médico
  • Opciones:
    • Drenaje peritoneal primario
    • Laparotomía con resección de intestino necrótico y enterostomía

Prevención

  • Corticoides prenatales para < 34 semanas de gestación
  • Uso preferente de la leche materna para las tomas
  • Protocolos de alimentación estandarizados:
    • Inicio programado de la alimentación enteral mínima de bajo volumen
    • Avance lento de la alimentación
  • Evitar los agentes que reducen la acidez gástrica
  • Evitar cursos prolongados de antibióticos

Complicaciones adicionales

  • Peritonitis
  • La sepsis se produce en 20%–30%.
  • La muerte:
    • Tasa de mortalidad: 20%–50%
    • Aumento de la mortalidad con el estadio avanzado y la edad gestacional más temprana
  • Estrechez y obstrucción intestinal
  • Enfermedad hepática colestásica asociada a la nutrición parenteral total
  • Síndrome del intestino corto:
    • La enterocolitis necrosante es la causa más común.
    • Debido al acortamiento del intestino tras la resección quirúrgica
    • Causa malabsorción y deficiencias nutricionales
  • Trastornos del neurodesarrollo

Diagnóstico Diferencial

  • Perforación intestinal espontánea: una perforación aislada sin causa demostrable en un intestino delgado por lo demás normal: a diferencia de la enterocolitis necrosante, la perforación intestinal espontánea suele presentarse en la 1ra semana de vida y no depende del factor de riesgo de la alimentación enteral. La perforación intestinal espontánea se presenta con distensión abdominal y vómitos. El examen puede mostrar una decoloración azulada del abdomen. La afección se diagnostica mediante una radiografía abdominal que muestra el neumoperitoneo pero no la neumatosis intestinal. La perforación intestinal espontánea se trata quirúrgicamente.
  • Obstrucción intestinal: en el período neonatal, la obstrucción puede deberse a varias causas subyacentes, entre ellas íleo meconial, atresias intestinales, enfermedad de Hirschsprung, intususcepción y vólvulo. La obstrucción se presentará como distensión abdominal, vómitos y posiblemente retraso en la expulsión del meconio. La imagenología abdominal proporcionará el diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico.
  • Enteritis infecciosa: una infección viral o bacteriana de los intestinos que también puede presentarse con vómitos y heces con sangre: el diagnóstico suele ser clínico, y las causas bacterianas pueden confirmarse mediante un cultivo de heces. El tratamiento es de soporte.
  • Fisura anal: un desgarro o ulceración del canal anal que puede dar lugar a sangre en las heces sin ninguno de los otros hallazgos clínicos asociados a la enterocolitis necrosante: el diagnóstico es por visualización en el examen. El tratamiento suele ser de soporte.
  • Intolerancia a la proteína de la leche de vaca: una respuesta anormal del sistema inmunitario a la leche de vaca; es la alergia alimentaria más común en los primeros años de vida: esta intolerancia suele presentarse más tarde que la enterocolitis necrosante y puede evolucionar hacia heces sanguinolentas y vómitos. El diagnóstico es clínico y se apoya en la mejora de los síntomas al evitar la leche de vaca. El tratamiento incluye la transición a un hidrolizado de proteínas o a una fórmula de aminoácidos elementales.

Referencias

  1. Neu J, Walker W. (2011). Necrotizing enterocolitis. New England Journal of Medicine 364:255–264. https://dx.doi.org/10.1056%2FNEJMra1005408
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  3. Charu T, Sandals G, Jayaswal S, Shah H. (2015). Spontaneous Intestinal Perforation in Neonates. Journal of Neonatal Surgery 4(2):14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4447467/
  4. Kim J. Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical features and diagnosis. Retrieved March 5, 2021, from: https://www.uptodate.com/contents/neonatal-necrotizing-enterocolitis-clinical-features-and-diagnosis
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  8. Ginglen JG. (2020). Necrotizing enterocolitis. StatPearls. Retrieved March 6, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513357/

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