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Enfermedad de Úlcera Péptica

La enfermedad de úlcera péptica (PUD, por sus siglas en inglés) se refiere a las ulceraciones de espesor total de la mucosa duodenal o gástrica. Las ulceraciones se forman cuando la exposición al ácido y a las enzimas digestivas supera los mecanismos de defensa de la mucosa. Las etiologías más comunes son la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) y el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentarse con dolor abdominal, náuseas y saciedad temprana. La enfermedad de la úlcera péptica suele responder bien al tratamiento médico, que consiste en la erradicación del H. pylori, la eliminación de los factores de riesgo y la utilización de inhibidores de la bomba de protones (IBP). Si no se trata, puede provocar hemorragia, perforación, estenosis pilórica y cáncer gástrico.

Última actualización: 5 Jul, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

Una úlcera péptica es un defecto de la mucosa en la pared del estómago o del duodeno que penetra en la muscularis mucosae.

Epidemiología

  • Incidencia:
    • Enfermedad de úlcera péptica (PUD, por sus siglas en inglés) no complicada: 1 caso por cada 1000 personas-año en la población general
    • Complicaciones de la PUD: 0.7 casos por cada 1000 personas-año en la población general
  • Úlceras duodenales > úlceras gástricas (3:1)
  • Afecta a hombres y mujeres por igual
  • Las úlceras duodenales se producen, en promedio, dos décadas antes que las gástricas.
  • Las tasas de incidencia han ido bajando en las últimas décadas.

Etiología

  • Infecciosa:
    • Helicobacter pylori o H. pylori (la más común):
      • 80%–90% úlceras duodenales
      • 70%–80% úlceras gástricas
    • Virus:
      • Virus del herpes simple (HSV, por sus siglas en inglés)
      • Citomegalovirus (CMV)
    • Infecciones raras:
      • Tuberculosis (TB)
      • Sífilis
      • Mucormicosis
  • Medicamentosa:
    • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE; los más comunes)
    • Medicamentos relacionados con la PUD o riesgo exacerbado por la combinación con AINE:
      • Bifosfonatos
      • Clopidogrel
      • Corticosteroides
      • Espironolactona
    • Quimioterapia
    • Sirolimus
    • Micofenolato mofetilo
    • Cloruro de potasio
  • Hormonal:
    • Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
    • Hiperplasia/hiperfunción de las células G antrales (gastritis)
  • Postoperatoria:
    • Exclusión antral
    • Bypass gástrico
  • Isquémica: consumo de cocaína
  • Enfermedades crónicas descompensadas:
    • Cirrosis
    • Insuficiencia renal
    • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
    • Estancia prolongada en una unidad de cuidados intensivos (UCI) por cualquier motivo
  • Idiopática
  • Otras causas raras:
    • Páncreas anular
    • Sarcoidosis
    • Enfermedad de Crohn
    • Radiación

Factores de riesgo

En muchos casos, las etiologías enumeradas no son suficientes para producir una PUD. Los siguientes factores de riesgo contribuyen al desarrollo de la PUD:

  • Tabaquismo
  • Alcohol
  • Estrés (relacionado con una enfermedad grave, psicológico)
  • Dieta
  • Predisposición genética
  • Tipos de sangre A y O

Fisiopatología

Localización anatómica de las úlceras

  • Úlcera duodenal: es una úlcera localizada en el duodeno, normalmente en el bulbo duodenal (1ra porción)
  • Úlcera gástrica: es una úlcera en el revestimiento del estómago, comúnmente en la curvatura menor del estómago cerca de la unión del fundus y la mucosa antral (o tipo I)
Tabla: Clasificación de las úlceras gástricas según su localización (clasificación de Johnson modificada)
Tipo Localización Nivel de acidez
I Curvatura menor del estómago en la incisura angular Bajo a normal
II Cuerpo gástrico; coexiste con la úlcera duodenal Aumentado
III En el canal pilórico (a menos de 3 cm del píloro) Aumentado
IV Úlcera gastroesofágica proximal Normal
V En cualquier parte del estómago (inducido por la aspirina/los AINE) Normal
Componentes anatómicos del estómago
Componentes anatómicos del estómago

Imagen por Lecturio.

Fisiopatología

  • Estómago y duodeno:
    • Normalmente expuesto a un entorno tóxico (ácido + pepsina)
    • El desequilibrio entre los agentes ofensivos y los mecanismos de defensa conduce a la úlcera péptica.
  • Las defensas que previenen las lesiones de la mucosa:
    • Capa de moco-bicarbonato-fosfolípido
    • Capa epitelial (cuya reparación está regulada por las prostaglandinas)
    • Defensa subepitelial (flujo sanguíneo de la mucosa para el suministro de nutrientes y oxígeno, eliminación de agentes nocivos)
  • Mecanismos por agentes ofensivos:
    • Aumento de la secreción de ácido gástrico:
      • Gastritis o inflamación por H. pylori: ↑ ácido gástrico, inhibe la somatostatina, ↓ moco
      • La inhibición de la COX 1 por los AINE → ↓ prostaglandina (↓ moco, ↓ flujo sanguíneo de la mucosa, ↓ proliferación epitelial).
      • La inhibición de la COX 2 por los AINE → retrasa la cicatrización
    • Deterioro de la secreción de bicarbonato duodenal (en pacientes con úlceras duodenales)
    • Efectos de otras etiologías o factores de riesgo:
      • Fumar → ↑ secreción de ácido, ↓ prostaglandina.
      • Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) → ↑ gastrina
      • Las lesiones cerebrales aumentan la presión intracraneal, estimulando excesivamente el nervio vago → ↑ ácido gástrico (úlcera de Cushing)
      • Lesión por quemadura (estrés) → reducción de volumen, necrosis celular → descamación de la mucosa gástrica → deterioro de la barrera (úlcera de Curling).
Enfermedad de úlcera péptica
Desarrollo de la PUD en el estómago y el duodeno

Imagen por Lecturio.

Presentación Clínica

Asintomática

  • 70% de los pacientes con PUD
  • Adultos mayores
  • Pacientes que toman AINE
  • Las complicaciones (hemorragia o perforación) pueden ser la primera presentación clínica sin síntomas previos.

Sintomática

  • Dolor abdominal:
    • Epigástrico con irradiación a los cuadrantes superiores izquierdo o derecho
    • A veces se irradia hacia la espalda
    • Dolor clásico de la úlcera duodenal: 2–5 horas después de comer y por la noche (cuando se segrega ácido sin comida)
    • A veces se exacerba al comer (úlceras del canal pilórico)
  • Otros síntomas:
    • Náuseas/vómitos
    • Saciedad temprana
    • Plenitud postprandial/distensión abdominal
    • Eructos

Diagnóstico

Antecedentes

Revisión de los factores de riesgo comunes:

  • Uso de AINE/aspirina
  • Uso concomitante de medicamentos de alto riesgo
  • Enfermedad crónica subyacente
  • Cirugía gástrica previa o radiación

Estudios de laboratorio

  • Anemia (hemorragia oculta y/o malabsorción de hierro)
  • Niveles elevados de gastrina en ayunas (si se sospecha el síndrome de Zollinger-Ellison)

Esofagogastroduodenoscopia (EGD)

  • Prueba de diagnóstico más precisa
  • Hallazgos:
    • Úlcera gástrica:
      • Lesiones mucosas discretas generalmente solitarias, con base lisa perforada
      • Las lesiones benignas tienen bordes lisos y redondeados (a diferencia de los bordes irregulares que se observan en las lesiones malignas).
      • Típicamente en la curvatura menor
    • Úlcera duodenal:
      • Pequeñas roturas en la mucosa, a menudo < 1 cm
      • Se observa generalmente en la primera parte del duodeno
  • Indicaciones para la biopsia:
    • Sospecha de malignidad (masa ulcerada, márgenes irregulares, pliegues mucosos anormales)
    • Cualquier úlcera gástrica en zonas con alta incidencia de cáncer gástrico
    • Si se sospecha una etiología inusual (e.g., sarcoidosis)
    • Biopsia de la mucosa gástrica del antro y del cuerpo (además de la propia úlcera) para la detección de H. pylori
Endoscopia de lesiones ulcerosas
Vista endoscópica de lesiones ulcerosas a nivel duodenal (izquierda) y gástrico (derecha)

Imagen: “F0002” por Department of Surgery, King Fahad Specialist Hospital, Dammam, Saudi Arabia. Licencia: CC BY 2.0, e Imagen: «F1» por Department of Psychosomatic Internal Medicine, Health Sciences University of Hokkaido, Japan. Licencia: CC BY 2.0, editado por Lecturio.

Pruebas de H. pylori

  • No invasivas:
    • Prueba de antígeno en heces:
      • Para el diagnóstico inicial
      • Para confirmar la erradicación
    • Prueba de aliento de urea:
      • El paciente recibe urea marcada radioactivamente por vía oral.
      • La ureasa producida por H. pylori divide la urea y libera CO2.
      • El CO2 radiactivo se detecta en el aliento.
    • Serología:
      • Detección de IgG en suero contra H. pylori
      • Baja precisión
      • La IgG sigue siendo positiva después de la erradicación.
  • Invasivas (requiere la toma de muestras de la mucosa gástrica):
    • Prueba de ureasa en biopsia:
      • La ureasa producida por H. pylori libera amoníaco a partir de la urea.
      • El pH alcalino cambia el color de un reactivo de pH.
    • Histología:
      • Precisión mejorada por las tinciones (inmunohistoquímica, tinciones de Giemsa)
      • Se observan bacilos gramnegativos curvos y flagelados.
    • Cultivo bacteriano y sensibilidad

Tratamiento

Modificación de los factores de riesgo

  • Suspender los AINE.
  • Dejar de fumar y suspender la ingesta de alcohol y drogas.
  • Dieta blanda

Medicamentos

  • Erradicación de H. pylori:
    • Una combinación de un régimen de antibióticos y de inhibidores de la bomba de protones (IBP):
      • Terapia triple: IBP + claritromicina + amoxicilina o metronidazol
      • Terapia cuádruple con bismuto: IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol
    • Confirmar la erradicación de H. pylori después del tratamiento.
  • IBP:
    • Úlceras no complicadas:
      • Administrar durante 2 semanas (más tratamiento antibiótico para H. pylori si es positivo)
      • Más tiempo si el paciente tiene indicaciones de terapia de mantenimiento
    • Úlceras complicadas (hemorragia, penetración, obstrucción o perforación):
      • Úlcera duodenal: 4–8 semanas
      • Úlcera gástrica: 8–12 semanas (es necesario confirmar la curación de la úlcera)
      • Más tiempo si el paciente tiene indicaciones de terapia de mantenimiento
    • Terapia de mantenimiento:
      • Si es necesario continuar con los AINE o la aspirina
      • Úlcera gigante (> 2 cm)
      • H. pylori negativo, úlceras negativas a los AINE
      • Úlcera péptica recurrente (> 2/año)

Repetir la endoscopia

  • Úlceras duodenales:
    • Normalmente no es necesario
    • Si los síntomas persisten con el tratamiento > 4 semanas
    • Si hay evidencia de una hemorragia continua
  • Úlceras gástricas:
    • Síntomas persistentes a pesar de 8–12 semanas de tratamiento médico
    • Etiología poco clara
    • Úlcera gigante (> 2 cm)
    • La úlcera era sospechosa de malignidad en la primera endoscopia (incluso con biopsia negativa).
    • Evidencia de una hemorragia continua
    • Fracaso para erradicar la infección por H. pylori
    • Factores de riesgo del cáncer gástrico:
      • Edad > 50 años
      • H. pylori
      • Antecedentes familiares
      • Inmigrantes de zonas endémicas (Japón, Corea)
      • Atrofia gástrica, metaplasia/displasia, adenoma

Tratamiento quirúrgico

  • Poco frecuente porque la terapia médica es muy eficaz
  • Indicaciones de la cirugía:
    • Manejo de las complicaciones:
      • Hemorragia
      • Perforación
      • Estenosis pilórica
    • PUD refractaria al tratamiento médico
    • Incumplimiento o efectos secundarios intolerables de los medicamentos
  • Principios quirúrgicos:
    • Prevenir las complicaciones de la úlcera: resección de la úlcera
    • Reducir la secreción de ácido: vagotomía, antrectomía
    • Minimizar las alteraciones fisiológicas postoperatorias: piloroplastia para facilitar el vaciado gástrico tras la vagotomía
  • Procedimientos:
    • Vagotomía altamente selectiva: Solamente se seccionan las ramas vagales que estimulan la secreción de ácido.
    • Vagotomía y drenaje (piloroplastia o gastroyeyunostomía)
    • Procedimientos que involucran la resección parcial del estómago:
      • Vagotomía y antrectomía: elimina la parte del estómago que produce ácido
      • Gastrectomía parcial: extirpa la parte del estómago que contiene la úlcera gástrica
      • Reconstrucción necesaria para una gastrectomía parcial: por anastomosis gastroduodenal (Billroth I) o gastroyeyunal (Billroth II)

Complicaciones

Hemorragia gastrointestinal

  • Los pacientes presentan hematemesis y/o melena.
  • Puede ser crónica/de bajo grado y presentarse como anemia
  • Las hemorragias agudas suelen abordarse con una intervención endoscópica.
  • Lesión de Dieulafoy: malformación vascular en el estómago (submucosa) que se ulcera y provoca una hemorragia masiva
  • La cirugía puede ser necesaria si no se logra el control endoscópico.

Perforación

  • Aparición repentina de dolor abdominal difuso grave, peritonitis, taquicardia
  • Se requiere cirugía de emergencia.

Penetración

  • Perforación amurallada o perforación en el espacio retroperitoneal
  • Los síntomas no son tan pronunciados como en el caso de una perforación libre; aparición subaguda
  • A menudo da lugar a la formación de abscesos o fístulas a los órganos circundantes (colon, árbol biliar, vasos sanguíneos)

Estenosis pilórica

  • Obstrucción mecánica por inflamación y cicatrización peri-pilórica
  • El tratamiento de primera línea es la erradicación del H. pylori y los IBP.
  • La dilatación endoscópica se emplea cuando fracasa el tratamiento médico
  • La cirugía se reserva como último recurso

Cáncer gástrico

  • Adenocarcinoma
  • Linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALToma o linfoma MALT, por sus siglas en inglés)
  • Ambos asociados a la infección crónica por H. pylori y a la gastritis atrófica
Hallazgos de eda de una úlcera péptica
A: esofagogastroduodenoscopia de una úlcera gástrica abierta con vaso expuesto
B: úlcera gástrica sin hemorragia activa

Imagen: “F1” por Department of Psychosomatic Internal Medicine, Health Sciences University of Hokkaido, Japan. Licencia: CC BY 2.0.

Diagnóstico Diferencial

  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): puede presentarse con regurgitación recurrente, ardor epigástrico/subesternal, indigestión, eructos. El proceso de la enfermedad implica una relajación inadecuada del esfínter esofágico inferior. La enfermedad por reflujo gastroesofágico puede provocar daños en la mucosa de la parte inferior del esófago por la exposición al ácido gástrico.
  • Cáncer gástrico: puede ser asintomático en las primeras fases, pero suele presentarse con distensión abdominal, saciedad precoz, disfagia, pérdida de peso y fatiga relacionada con el cáncer. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia con biopsia.
  • Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica. La infección por H. pylori es también la culpable más común. La gastritis puede coexistir con la PUD y se presenta con dolor epigástrico, náuseas y dispepsia. La endoscopia puede mostrar irritación/atrofia de la mucosa, pero no una ulceración de espesor total.
  • Colecistitis/colelitiasis: cálculos biliares que obstruyen el conducto cístico con o sin inflamación asociada de la vesícula biliar. La presentación típica es el dolor en el cuadrante superior derecho y el epigastrio, náuseas y vómitos. Frecuentemente, se asocia con sensibilidad en el cuadrante superior derecho o en la región subcostal. El diagnóstico se efectúa mediante ultrasonido.
  • Gastroenteritis viral: enfermedad aguda autolimitada asociada a dolor abdominal difuso, vómitos y diarrea. También puede estar asociada la fiebre. La diarrea acuosa es un rasgo característico.
  • Pancreatitis: inflamación del páncreas. La pancreatitis puede ser aguda o crónica, y suele presentarse con dolor epigástrico que se irradia a la espalda, náuseas, vómitos y distensión abdominal. Los análisis de sangre mostrarán una amilasa y una lipasa elevadas.
  • Síndrome coronario agudo: se presenta con dolor torácico, que suele describirse como una presión a través de la región precordial que puede irradiarse al cuello, el hombro, la mandíbula, la espalda, la parte superior del abdomen o cualquiera de los brazos. El síndrome coronario agudo puede presentarse a veces como un dolor principalmente subesternal/epigástrico, y es importante mantener un alto índice de sospecha. Un electrocardiograma mostrará cambios debidos a la isquemia/infarto de miocardio.

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