La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos circulantes contra los receptores de la hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés), lo que hace que la glándula tiroides sea hiperfuncionante. Las características clínicas incluyen hipertiroidismo (del cual la enfermedad de Graves es la causa más común), oftalmopatía, bocio y dermopatía/mixedema pretibial. Las manifestaciones reflejan los efectos sistémicos generalizados de una tiroides hiperactiva, que incluyen intolerancia al calor, sudoración, palpitaciones, temblores, mixedema pretibial y exoftalmos. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio tiroideas que muestran TSH baja, hormonas tiroideas elevadas (tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)) y anticuerpos contra el receptor de tirotropina (particularmente el subtipo de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides). Si las pruebas iniciales no son diagnósticas, la captación de yodo radiactivo (captación aumentada) y la ecografía tiroidea (agrandamiento tiroideo difuso) proporcionan información diagnóstica. Las opciones de tratamiento incluyen tionamidas, ablación con yodo radiactivo y cirugía.
Última actualización: 28 Ene, 2022
La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune en el que los anticuerpos contra los receptores de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) hacen que la glándula tiroides se encuentre hiperfuncionante. El síndrome puede tener las siguientes características:
Se considera que la susceptibilidad a la enfermedad de Graves es una combinación de múltiples factores.
Factores de riesgo:
Bucle de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides:
Cuando las hormonas tiroideas son bajas, el hipotálamo libera la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que hace que la glándula pituitaria secrete TSH. El efecto de este proceso es que la glándula tiroides produce tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) (se produce más T4, ya que se convierte en T3). El aumento de las hormonas tiroideas (T3/T4 libre o no unida) crea una retroalimentación negativa, inhibiendo la liberación de TRH y TSH.
Bocio: glándula tiroides difusamente agrandada (flecha) en una mujer embarazada de 30 años
Imagen: “Diffusely enlarged thyroid gland” por Department of Cardiology, Dhaka Medical College Hospital, Dhaka, Bangladesh. Licencia: CC BY 4.0Los signos y síntomas más comunes de la enfermedad de Graves
Imagen por Lecturio.Efecto oftalmológico de la enfermedad de Graves: oftalmopatía asociada a tiroides infiltrativa bilateral en una mujer de 33 años
Imagen: “Thyroid-associated ophthalmopathy” por Esra Şahlı and Kaan Gündüz. Licencia: CC BY 2.5Mixedema
Imagen: “Myxedema” por Herbert L. Fred, MD and Hendrik A. van Dijk.Licencia: CCC POR 2.0Oftalmopatía de Graves: la RM axial con contraste de un paciente de 2 años con enfermedad de Graves muestra un marcado realce de los músculos extraoculares (flechas) de las órbitas bilaterales.
Imagen: “T1 weighted fat saturated contrast enhanced axial MR” por Mustafa Kemal University School of Medicine, Department of Nuclear Medicine, Hatay, Turkey. Licencia: CC BY 2.5Ultrasonido tiroideo con Doppler en la enfermedad de Graves: una mujer de 28 años con enfermedad de Graves cuya ecografía con hallazgo Doppler muestra un flujo de color difuso que representa una vascularización intensa («infierno tiroideo»)
Imagen: “Ultrasound of the thyroid” por Saleh Aldasouqi et al. Licencia: CC BY 2.0Escáneres de captación de tiroides (tiroiditis versus otras enfermedades de la tiroides):
A: normal
B: enfermedad de Graves: aumento difuso de la captación en ambos lóbulos tiroideos
C: bocio multinodular tóxico: áreas “calientes” y “frías” de captación desigual
D: adenoma tóxico: captación aumentada en un solo nódulo con supresión de la tiroides circundante
E: tiroiditis: captación disminuida o ausente