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Contracción del Músculo Esquelético

Contracción del Músculo Esquelético

El músculo esquelético es un músculo estriado que contiene estructuras contráctiles organizadas conocidas como sarcómeros que se componen de miofilamentos superpuestos: actina y miosina. Cuando llega un impulso nervioso de una neurona motora, la señal desencadena un potencial de acción en el sarcolema (membrana de la célula muscular), lo que da como resultado la liberación de iones Ca desde el retículo sarcoplasmático dentro de la célula muscular. El Ca provoca un cambio conformacional en las proteínas reguladoras (troponina y tropomiosina), exponiendo los sitios de unión a la miosina en los filamentos de actina. Usando energía ATP, las cabezas de miosina tiran de la miosina a lo largo de la actina, acortando el sarcómero y provocando la contracción muscular. El ATP se puede producir a través de mecanismos anaeróbicos y aeróbicos, y la fuente primaria de energía ATP en una fibra muscular determina sus características funcionales.

Última actualización: May 31, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Contenido

Descripción General del Tejido del Músculo Esquelético

Características primarias del tejido muscular

  • Contractibilidad: capacidad de contraerse/acortar su longitud
  • Excitabilidad: responde a los estímulos (incluidos los eléctricos, hormonales y mecánicos)
  • Extensibilidad: capacidad de extender/estirar
  • Elasticidad: capacidad de retroceder/volver a su forma normal cuando se libera la tensión

Revisión de la anatomía del músculo esquelético

  • Sarcoplasma:
    • Citoplasma de células musculares
    • Contiene altas cantidades de mioglobina y glucógeno
  • Sarcolema:
    • Membrana de la célula muscular
    • Contienen túbulos transversos (túbulos T):
      • Canales en el sarcolema que van desde la superficie de la célula muscular hacia el sarcoplasma y alrededor de las miofibrillas
      • Permite que los potenciales de acción se propaguen rápidamente a las miofibrillas
  • Retículo sarcoplasmático:
    • Retículo endoplásmico especializado que contiene altos niveles de Ca2+
    • Cisternas terminales: parte del retículo sarcoplasmático que recubre los túbulos T → cuando llegan los potenciales de acción, el retículo sarcoplasmático se estimula inmediatamente para liberar Ca 2+ a través de receptores en las cisternas terminales
    • Retículo sarcoplasmático longitudinal: corre longitudinalmente a lo largo de los miofilamentos
T-tubules

Túbulos transversos (túbulos T) y sus asociaciones con el retículo sarcoplasmático: observe cómo los túbulos T son canales a través del sarcolema que entran en contacto directo con las cisternas terminales del retículo sarcoplasmático.

Imagen: “Narrow T-tubules allow the conduction of electrical impulses” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0
Structure of skeletal muscle

Estructura del músculo esquelético: Grupos de miofilamentos (actina y miosina) crean miofibrillas. Hay múltiples miofibrillas dentro de una sola fibra muscular (que es una sola célula muscular). La fibra muscular está rodeada por una membrana celular especializada llamada sarcolema. Múltiples fibras musculares forman un fascículo muscular y múltiples fascículos musculares forman un músculo esquelético completo.

Imagen por Lecturio.

Miofilamentos

Los miofilamentos son proteínas individuales que juntas provocan la contracción muscular.

  • Sarcómeros: estructuras contráctiles formadas por la superposición de miofilamentos de actina y miosina
  • Miosina:
    • Filamentos gruesos y rectos dispuestos en paralelo
    • Tienen un eje principal y una cabeza globular en cada extremo
  • Actina:
    • Filamentos delgados hechos de 2 hebras de proteína enrolladas largas
    • Conectados entre sí en la línea Z de los sarcómeros
    • Situada entre cada filamento de miosina
  • Proteínas reguladoras:
    • Regulan la unión de la actina a la miosina
    • Tropomiosina: una proteína parecida a una cuerda que cubre los sitios de unión de la miosina en la actina
    • Troponina:
      • Troponina C: contiene sitios de unión para Ca2+
      • Troponina I: inhibe la unión de actina y miosina
      • Troponina T: conecta las otras troponinas a la tropomiosina
Structure of actin and myosin

Estructura de actina (filamento delgado) y miosina (filamento grueso): Observe la cabeza globular en la miosina. Los puntos amarillos en la actina representan los sitios de unión a la miosina, que están cubiertos por tropomiosina en estado de reposo. Las troponinas contienen los sitios de unión de Ca y, cuando el Ca está presente, inducen un cambio conformacional en el complejo troponina–tropomiosina, exponiendo los sitios de unión de miosina en la actina. Cuando la miosina puede unirse a la actina y el ATP está presente, se produce la contracción muscular.

Imagen por Lecturio.

Revisión de la estructura del sarcómero

Las miofibrillas están organizadas en un patrón que crea diferentes bandas y zonas cuando se observan al microscopio. Estas bandas se crean superponiendo hebras de actina y miosina.

  • Línea Z (también llamada banda Z o disco Z):
    • Ancla y separa 1 sarcómero de otro
    • Un sarcómero se define como la región entre 2 líneas Z
  • Bandas anisotrópicas (bandas A):
    • Bandas oscuras en microscopía→ truco para aprenderlas: “oscura” tiene una “A”
    • Formado por toda la longitud de filamentos gruesos de miosina, que incluye filamentos de actina superpuestos en los extremos
  • Bandas isotrópicas (bandas I):
    • Bandas de luz en microscopía → truco para aprenderlas: “Iluminadas” tiene un “I”
    • Consisten solo en delgados filamentos de actina
    • Las bandas I están entre las bandas A e incluyen la línea Z.
  • Zona H:
    • Zona más clara en el medio de la Banda A
    • Consta solo de filamentos de miosina → excluye los extremos de la miosina que se superponen con la actina
  • Bandas M:
    • Línea fina y oscura en el centro de la zona H
    • Las proteínas de unión a miosina se unen aquí
La estructura microscópica de dos sarcómeros adyacentes.

Diagrama que representa la estructura microscópica de dos sarcómeros adyacentes: un sarcómero es el área entre las líneas Z.
Banda A: banda anisotrópica
Banda I: banda isotrópica

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Videos relevantes

03:28
Types of Muscle Contractions

Inervación de las Fibras Musculares Esqueléticas

La contracción de las células del músculo esquelético requieren de una estimulación por un potencial de acción de las neuronas motoras somáticas.

La unión neuromuscular

  • También llamada placa final
  • Una sinapsis (i.e., conexión) entre una célula muscular esquelética y una neurona motora
  • Cada célula del músculo esquelético (i.e., fibra muscular) tiene una unión neuromuscular alrededor del punto medio de la célula.
  • Botón sináptico: una hinchazón al final de la neurona motora
  • Placa terminal motora: depresión en el sarcolema de la fibra muscular adyacente, en estrecha asociación con el botón sináptico
  • Hendidura sináptica: el espacio entre la perilla sináptica y la placa terminal motora
  • Célula de Schwann: célula especializada que rodea y protege la unión neuromuscular

Proceso de transmisión de una señal neuronal a la célula muscular.

  • La acetilcolina se libera de las vesículas sinápticas en el botón sináptico.
  • La acetilcolina cruza la hendidura sináptica.
  • La acetilcolina se une a los receptores de la placa terminal motora y los activa (hay aproximadamente 50 millones de receptores de acetilcolina por la unión neuromuscular)
  • Acetilcolinesterasa: descompone la acetilcolina que queda en la hendidura sináptica para “apagar” la señal
Motor_end_plate_and_innervation

Placa terminal motora e inervación
ACh: acetilcolina

Imagen: “Motor End Plate and Innervation” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0
Electron_micrograph_of_neuromuscular_junction_(cross-section)

Micrografía electrónica que muestra una sección transversal a través de la unión neuromuscular: “T” es la terminal del axón y “M” es la fibra muscular. La flecha muestra los pliegues de unión con la lámina basal. Las densidades postsinápticas son visibles en las puntas entre los pliegues. La escala es de 0,3 µm.

Imagen: “Electron micrograph showing a cross section through the neuromuscular junction” por the National Institute of Mental Health. Licencia: Dominio Público

Unidades motoras

  • Un grupo de fibras musculares que trabajan juntas y que están controladas por una sola neurona motora
  • Pequeñas unidades motoras:
    • Solo unas pocas fibras musculares por neurona
    • Permite un control muscular fino
    • Ejemplo: músculos oculares
  • Grandes unidades motoras:
    • Hasta varios cientos de fibras musculares inervadas por una sola neurona
    • Ejemplo: grandes músculos posturales
Representación de una unidad motora.

Representación de una unidad motora: una sola neurona motora inerva múltiples fibras musculares diferentes (i.e., células musculares individuales). El conjunto de fibras musculares inervadas por una misma neurona motora se denomina unidad motora.

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Cómo se Contrae una Fibra Muscular Individual

Excitación

  • Una señal nerviosa llega al botón sináptico.
  • Los canales de Ca dependientes de voltaje se abren, lo que estimula la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica.
  • La acetilcolina se une y activa los canales iónicos activados por ligandos en la placa terminal motora de la fibra muscular.
    • Permite que el Na+ entre en la célula muscular
    • Permite que el K+ salga de la célula
  • Este flujo de iones invierte la polaridad del sarcolema = despolarización
  • La despolarización desencadena la apertura de los canales cercanos de Na+ y K+ activados por voltaje, lo que provoca la despolarización en estas áreas → crea una onda de despolarización conocida como potencial de acción
  • El potencial de acción se propaga en todas las direcciones por todo el sarcolema, incluso por los túbulos T.

Acoplamiento excitación-contracción

  • El potencial de accion estimula los receptores de dihidropiridina dependientes de voltaje:
    • Receptores unidos a la membrana que recubren los túbulos T
    • Atado mecánicamente a los receptores de rianodina, que se asientan (y se mantienen cerrados) en los canales de liberación de Ca en el retículo sarcoplasmático en condiciones de reposo
    • La estimulación de los receptores de dihidropiridina mueve los receptores de rianodina → abriendo los canales de liberación de Ca en el retículo sarcoplasmático
  • Los iones Ca2+ fluyen desde el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma → se unen a las troponinas en los filamentos delgados (actina)
  • El complejo troponina–tropomiosina cambia de forma → cambia a una nueva posición, lo que permite que la actina y la miosina se unan
Fisiología de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico

Fisiología de la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplasmático en respuesta a un potencial de acción:
Una onda de despolarización (i.e., el potencial de acción) viaja por los túbulos T y activa los receptores de dihidropiridina dependientes del voltaje. Estos receptores de dihidropiridina están anclados mecánicamente a los receptores de rianodina, que normalmente mantienen cerrados los canales de liberación de Ca2+. Cuando los receptores de dihidropiridina son estimulados por un potencial de acción, eliminan los receptores de rianodina de los canales de liberación de Ca2+, lo que permite que el Ca2+ se derrame del retículo sarcoplasmático al sarcoplasma, donde puede unirse a la troponina y estimular la contracción muscular. El dantroleno se une a los receptores de rianodina, evitando la liberación de Ca2+ y la contracción muscular.

Imagen por Lecturio.

Ciclo de puente cruzado

El ciclo de puente cruzado es el proceso por el cual la miosina y la actina se mueven entre sí, acortando el sarcómero y provocando la contracción muscular. Este proceso también se conoce como la teoría del filamento deslizante de la contracción muscular.

  • El ATP se une a la cabeza de la miosina.
  • La miosina ATPasa hidroliza el ATP → ADP:
    • Mueve la cabeza de miosina a una posición de alta energía “montada”
    • Este movimiento se conoce como golpe de recuperación.
  • La cabeza de miosina ya montada se une a un sitio de unión expuesto en la actina, formando un puente cruzado. Nota: el Ca debe estar presente y unido a la troponina para que los sitios de unión a la miosina en la actina estén descubiertos y disponibles.
  • Golpe de potencia:
    • La miosina libera ADP y fosfato.
    • La cabeza de miosina expulsa la energía → vuelve a la posición flexionada, tirando del delgado filamento con ella
    • Dado que muchas cabezas de miosina se unen simultáneamente, el filamento delgado permanece en su nueva posición en lugar de “deslizarse hacia atrás”a su posición original.
    • Los golpes de poder acortan la banda I y acercan las líneas Z:
      • → Los sarcómeros se acortan y se acercan entre sí
      • → Las fibras musculares se acortan
      • → Todo el músculo se acorta, generando movimiento
      • Tenga en cuenta que los miofilamentos en sí mismos no se acortan; simplemente se superponen más.
      • Tenga en cuenta que la banda A tampoco se acorta, aunque las bandas A se acercan entre sí.
  • La miosina se une a un nuevo ATP, lo que hace que se libere de la actina.
  • El ciclo vuelve a empezar.
The process of cross-bridge cycling

Ciclo de puente cruzado.

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Cross-bridge cycling

Ciclo de puente cruzado: el sitio de unión de la miosina en la actina queda expuesto cuando el Ca2+ se une a la troponina. El trifosfato de adenosina se une a la cabeza de miosina. La miosina ATPasa hidroliza el ATP a ADP y fosfato, y esto mueve la cabeza de miosina a una posición amartillada. Con el ADP y el fosfato aún unidos y la cabeza en posición ladeada, la miosina puede unirse a los sitios activos de la actina, formando un puente cruzado. El ADP y el fosfato se liberan, y la energía potencial almacenada se libera, generando el golpe de poder: la cabeza de miosina vuelve a su posición flexionada, tirando del filamento de actina con ella. El trifosfato de adenosina se une a la cabeza de miosina, lo que hace que se libere de la actina y comience el ciclo nuevamente. Este proceso permite que la miosina “camine” a lo largo del filamento de actina, acortando el sarcómero.

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Relajación

  • La neurona motora cesa y envía su señal química, acetilcolina, a la sinapsis en la unión neuromuscular.
  • La acetilcolina en la hendidura sináptica es descompuesta por la acetilcolinesterasa.
  • El sarcolema se repolariza.
  • Los receptores de rianodina cierran los canales de liberación de Ca en el retículo sarcoplasmático, lo que evita una mayor salida de Ca2+.
  • Ca-ATPasa del retículo sarco/endoplasmático: bombea Ca de regreso al retículo sarcoplasmático, eliminándolo del sarcoplasma
  • Calsecuestrina: une al Ca2+ dentro del retículo sarcoplasmático, que lo almacena/secuestra hasta que llega una nueva señal para la contracción muscular
  • Sin Ca2+, el complejo troponina–tropomiosina se desplaza y cubre los sitios de unión de la actina.
  • La miosina ya no puede unirse a la actina y el sarcómero se relaja.

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03:21
Initiation of Muscle Contraction
02:55
Cross-Bridge Cycling

Generación de Fuerza Durante las Contracciones Musculares

La relación longitud–tensión

La longitud de reposo del sarcómero tiene una influencia directa en la fuerza generada cuando el sarcómero se acorta. A esto se le llama relación longitud–tensión.

  • Tensión activa: la tensión que producen los golpes de fuerza
    • La cantidad de tensión que se puede producir activamente depende de la longitud inicial del sarcómero.
    • Sobrecontracción en reposo (i.e., longitud inicial más corta):
      • Los extremos de los filamentos gruesos están cerca de las líneas Z.
      • Espacio mínimo para que se contraigan más
      • → Una contracción débil antes de que la fibra se quede sin espacio para contraerse
    • Sobreestiramiento en reposo (i.e., mayor longitud inicial):
      • Superposición mínima entre la actina y la miosina
      • Menos cabezas de miosina pueden entrar en contacto con la actina.
      • → Contracción inicial más débil
    • Longitud de reposo óptima:
      • La longitud a la que un músculo puede producir la mayor fuerza cuando se contrae
      • Controlado por el SNC
      • Tono muscular: estado de contracción parcial que es mantenido por el SNC en condiciones de reposo, generando la longitud óptima de reposo
  • Tensión pasiva: tensión que resiste la separación de los miofilamentos
  • Tensión muscular total: es igual a la tensión activa más la tensión pasiva
Relación longitud-tensión en el músculo esquelético

Relación longitud–tensión en el músculo esquelético

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Umbral, períodos de latencia y contracción

  • Umbral: voltaje mínimo necesario para generar un potencial de acción (una respuesta de todo o nada)
  • Periodo latente:
    • El tiempo entre el inicio de la potencial de acción y el inicio de la contracción muscular (i.e., la contracción)
    • Durante este tiempo, se produce el acoplamiento excitación–contracción:
      • El potencial de acción se está propagando a través del sarcolema.
      • Se activan los receptores de dihidropiridina.
      • Los iones de Ca se liberan del retículo sarcoplasmático.
    • No hay aumento de la tensión durante el período de latencia
    • Normalmente dura aproximadamente 2 milisegundos
  • Contracción nerviosa:
    • Una contracción rápida aislada seguida de una relajación rápida
    • Por lo general, dura aproximadamente de 5‒100 milisegundos
    • Fase de contracción:
      • Ocurre durante el ciclo de puente cruzado
      • La tensión aumenta a lo largo de esta fase hasta que se alcanza la tensión máxima.
    • Fase de relajación,
      • La contracción termina y la tensión disminuye.
      • Los iones de Ca2+ son bombeados de regreso al retículo sarcoplasmático → sin Ca2+, no puede ocurrir la formación de puentes cruzados → las fibras musculares regresan a su estado de reposo

Las contracciones se coordinaan para que los músculos puedan hacer un trabajo significativo

Una sola contracción aislada de una sola fibra muscular no puede hacer un trabajo significativo, y aumentar el voltaje del estímulo no aumenta la fuerza de una contracción. Las formas de aumentar la fuerza de una contracción muscular incluyen:

  • Reclutamiento (también llamado suma de unidades motoras múltiples): aumentar el estímulo de voltaje a la neurona motora excita más fibras nerviosas → excita más unidades motoras
  • ↑ Frecuencia de estimulación:
    • Estimulación repetitiva → aumenta la tensión con cada contracción porque:
      • El retículo sarcoplasmático no puede recuperar completamente todo el Ca2+ entre contracciones
      • Las contracciones producen calor → el calor hace que la miosina ATPasa funcione de manera más eficiente
    • Si las contracciones no pueden recuperarse por completo antes de que comience la siguiente, la tensión aumenta (lo que se conoce como suma temporal o suma de ondas)
    • A > 40 estímulos por segundo:
      • El músculo no tiene tiempo para relajarse en absoluto.
      • El músculo entra en una contracción sostenida prolongada conocida como tetania.
      • La tetania no ocurre en el cuerpo bajo condiciones fisiológicas normales.
  • Las unidades motoras funcionan de forma asíncrona:
    • Cuando 1 unidad motora se relaja, otra se hace cargo.
    • Permite contracciones musculares “suaves” en las que el músculo en su conjunto no pierde tensión
Los principios de la estimulación muscular.

Principios de la estimulación muscular: El aumento de la frecuencia de la estimulación aumenta la fuerza de la contracción muscular.

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Tipos de contracción del músculo esquelético

Hay múltiples tipos de contracción muscular basados en cómo la fibra muscular cambia de longitud durante la contracción:

  • Isométrico:
    • Una contracción muscular en la que la longitud del músculo no cambia
    • Ejemplo: mantener una posición de tabla
  • Isotónico:
    • Mantener una tensión constante en el músculo a medida que el músculo cambia de longitud.
    • Ejemplo: flexiones de bíceps
    • Tienen fases concéntricas y excéntricas
    • Concéntrico:
      • Acortamiento del sarcómero, fibra muscular y músculo, generando movimiento de las extremidades
      • E.g., levantar un peso durante una flexión de bíceps
    • Excéntrico:
      • Alargar el músculo mientras aún se contrae (i.e., generar fuerza)
      • Ocurre cuando la resistencia contra el músculo es mayor que la fuerza generada
      • E.g., bajar una flexión de bíceps
  • Contracción auxotónica:
    • Cambios simultáneos tanto en la tensión muscular como en la longitud
    • I.e., una combinación de contracciones isométricas e isotónicas
    • La mayoría de los movimientos regulares son auxotónicos.
Contracciones concéntricas vs. Excéntricas

Contracciones concéntricas versus excéntricas

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04:31
Force Production and Motor Unit

Fuentes de Energía y Tipos de Fibras Musculares

El trifosfato de adenosina es la principal fuente de energía necesaria para generar los golpes potentes que provocan la contracción muscular. Hay varias formas diferentes de generar esta energía ATP, y hay varios tipos diferentes de fibras musculares en función de su capacidad para utilizar diferentes fuentes de energía.

Fuentes de energia

La concentración de trifosfato de adenosina en la fibra muscular solo es suficiente para mantener la contracción completa durante 1 a 2 segundos. Por lo tanto, el ADP debe ser refosforilado para generar nuevo ATP, lo que permite que el músculo continúe contrayéndose, lo que requiere energía.

  • Para energía inmediata:
    • Sistema de fosfageno:
      • Fosfato de creatina: una molécula de almacenamiento de energía que puede donar un grupo fosfato a ADP
      • CK: transfiere el grupo fosfato del fosfato de creatina a ADP → ATP
      • El sistema de fosfágeno proporciona casi toda la energía utilizada en breves ráfagas de intensa actividad.
    • Mioquinasa: puede transferir un grupo fosfato de 1 ADP a otro, creando un ATP
  • Para energía a corto plazo: fermentación anaeróbica
    • Se hace cargo a medida que se agota el sistema de fosfágenos.
    • Glucólisis: convierte glucógeno → ácido láctico, generando ATP en el proceso
    • Produce suficiente ATP para mantener la actividad durante unos 30–40 segundos.
    • El ácido láctico (tóxico) se acumula → factor principal en la fatiga muscular
  • Para energía a largo plazo: respiración aeróbica
    • La principal fuente de energía para la actividad que dura más de aproximadamente 30–40 segundos
    • Requiere O2
    • Ocurre una vez que los cambios cardiovasculares se han “alcanzado” con el aumento en el nivel de actividad y el flujo sanguíneo ahora está entregando suficiente O2 para que ocurra la respiración aeróbica
    • Los ácidos grasos y la glucosa se utilizan para generar ATP a través del ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa (i.e., la cadena de transporte de electrones)
    • La respiración aeróbica continúa hasta que se agota la resistencia a través de:
      • ↓ Glucógeno y glucosa en sangre
      • Pérdida de líquidos y electrolitos a través de la sudoración
  • Estas fuentes de energía no se utilizan una a la vez. Los mecanismos se combinan a medida que continúa el ejercicio.

Tipos de fibras musculares esqueléticas

Hay 3 tipos principales de fibras musculares esqueléticas, que se encuentran en diferentes músculos de todo el cuerpo según su función.

Fibras tipo I: fibras musculares de contracción lenta.

  • Fibras oxidativas lentas
  • Unidades motoras resistentes a la fatiga
  • Ejemplos de actividades que requieren el uso de fibras de oxidación lenta:
    • Músculos de la espalda utilizados para mantener la postura.
    • Corriendo una maratón

Fibras tipo II: fibras musculares de contracción rápida

  • Tipo IIA:
    • Fibras glucolíticas de oxidación rápida
    • Resistente a la fatiga
    • Utilizado en movimiento que requiere mayor potencia sostenida
    • Ejemplo de actividad con fibras glucolíticas oxidativas rápidas: carrera de 800 metros
  • Tipo IIB:
    • Fibras glicolíticas rápidas
    • Almacenan grandes cantidades de glucógeno
    • Propenso a la fatiga debido a la acumulación de ácido láctico durante el uso
    • Ejemplos de actividades que utilizan fibras glucolíticas rápidas:
      • Lanzamiento de bala
      • Salto de longitud
      • Carrera de 100 metros
Tabla: Tipos y propiedades de fibras musculares
Oxidativo lento/Tipo I Glucolítico oxidativo rápido/Tipo IIA Glucolítico oxidativo rápido/Tipo IIB
Sinónimos Rojo Rojo Blanco
Actividad miosina ATPasa Lento Rápida Rápida
Capacidad de resistencia a la fatiga Elevado Moderado Bajo
Capacidad oxidativa Elevado Moderado Bajo
Capacidad glucolítica Bajo Moderado Elevado
Contenido de mioglobina Elevado Moderado Bajo
Volumen mitocondrial Elevado Moderado Bajo
Densidad capilar Elevado Moderado Bajo

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06:17
Muscle Fibers Types and Properties

Relevancia Clínica

  • Distrofia muscular de Duchenne: un trastorno genético recesivo ligado al cromosoma X causado por una mutación en el gen DMD. La mutación conduce a la producción de distrofina anormal, lo que resulta en la destrucción de las fibras musculares y su sustitución por tejido adiposo y fibroso. Los individuos afectados presentan debilidad progresiva de los músculos proximales que conduce a la eventual pérdida de la deambulación, así como contracturas, escoliosis, cardiomiopatía e insuficiencia respiratoria.
  • Miastenia gravis: un trastorno neuromuscular autoinmune caracterizado por debilidad y fatigabilidad de los músculos esqueléticos causados por disfunción y/o destrucción de los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular. Los individuos presentan fatiga, ptosis, diplopía, disfagia, dificultades respiratorias y debilidad progresiva en las extremidades, lo que provoca dificultad en el movimiento. La miastenia grave puede progresar a una crisis colinérgica potencialmente mortal con insuficiencia respiratoria, pero el pronóstico generalmente es bueno con tratamiento.
  • Parálisis espástica: un estado de contracción continua, que puede causar asfixia si los músculos laríngeos y/o respiratorios se ven afectados, y puede ser causado por inhibidores de la colinesterasa, una toxina que se encuentra en algunos pesticidas. Estas toxinas bloquean la función de la acetilcolinesterasa, la enzima normalmente responsable de descomponer la acetilcolina en la unión neuromuscular. El bloqueo de la degradación de acetilcolina conduce a contracciones sostenidas. Las personas deben mantenerse acostadas y tranquilas.
  • Distonía: un trastorno del movimiento caracterizado por contracciones musculares sostenidas o intermitentes que provocan movimientos involuntarios, torsiones y/o posturas fijas. El trastorno puede ser hereditario, idiopático o adquirido, y puede clasificarse en distonía focal, multifocal, segmentaria o generalizada según la afectación anatómica. El tratamiento implica tratamiento farmacológico con levodopa, agentes anticolinérgicos y/o toxina botulínica.
  • Electromiografía: un procedimiento de diagnóstico que evalúa la activación muscular en respuesta a la actividad neuronal. El procedimiento se emplea para diferenciar entre debilidad muscular neuropática y miopática, determinar la extensión del daño nervioso y localizar la lesión neural.

Referencias

  1. Hall JE, & Hall, ME. (2021). Contraction of skeletal muscle. In Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14th Ed. pp 79–109. Elsevier.
  2. Systrom, DM. (2021). Exercise physiology. UpToDate. Retrieved November 23, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/exercise-physiology
  3. Catterall, WA. (2011). Voltage-gated calcium channels. Retrieved November 23, 2021, from https://cshperspectives.cshlp.org/content/3/8/a003947.full
  4. Squire, JM. (2016). Muscle contraction: Sliding filament history, sarcomere dynamics, and the two Huxleys. Global Cardiology Science & Practice. 2016(2), e201611. https://doi.org/10.21542/gcsp.2016.11 
  5. Cooke, R. (2004). The sliding filament model: 1972–2004. The Journal of General Physiology. 123(6), 643–656. https://doi.org/10.1085/jgp.200409089
  6. Squire, J. (2019). The actin-myosin interaction in muscle: Background and overview. International Journal of Molecular Sciences. 20(22), 5715. https://doi.org/10.3390/ijms20225715
  7. Saladin, KS, & Miller, L. (2004). Anatomy and physiology, 3rd Ed. pp. 408–431. McGraw-Hill Education.

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