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Comunicación Interventricular (CIV)

Las comunicaciones interventriculares (CIV) son malformaciones cardíacas congénitas que presentan una comunicación anormal entre los ventrículos derecho e izquierdo. La CIV, que se presenta de forma aislada o como parte de una enfermedad más compleja, es el defecto cardíaco congénito más común. Mientras que el grado de gravedad depende del tamaño del defecto, las CIV se clasifican en función de la localización anatómica del defecto. Los pacientes pueden ser asintomáticos con los defectos más pequeños, mientras que los defectos más grandes pueden presentarse con insuficiencia respiratoria o cardíaca durante la infancia o la niñez. Un signo clínico común es un soplo holosistólico audible en el borde esternal izquierdo. El diagnóstico, tanto prenatal como postnatal, se confirma con un ecocardiograma. La mayoría de las CIV pequeñas se cierran espontáneamente, pero las que son más grandes y sintomáticas requieren una estabilización médica seguida de una reparación quirúrgica.

Última actualización: 7 Mar, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Descripción General

Definición

Una comunicación interventricular (CIV) es una malformación del tabique interventricular que da lugar a una comunicación anormal entre el ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho. Este defecto puede presentarse de forma aislada o formar parte de otra anomalía, como la tetralogía de Fallot.

Clasificación

Existen 4 subtipos principales de CIV basados en la localización a lo largo del septo interventricular:

  1. Membranoso (75% de los casos):
    • También llamado perimembranoso o conoventricular
    • Subtipo más común
    • Situado en el tabique cónico distal (justo inferior a la válvula aórtica)
    • En la proximidad del haz de His
  2. Muscular (20%):
    • Situado a lo largo del tabique muscular trabeculado
    • Se clasifica como anterior, medio-muscular, apical o posterior
    • Común en los lactantes prematuros
    • Puede ser múltiple
    • Es más probable que sufra un cierre espontáneo
  3. Del septo de entrada (5%):
    • También llamado defecto del canal auriculoventricular
    • Situado alrededor del anillo tricúspide (septo de entrada)
    • Siempre acompaña a otros defectos del cojín endocárdico
    • No se cierra espontáneamente
  4. Supracristal (o infundibular) (5%):
    • También llamado defecto de salida
    • Situado en la parte inferior de la válvula pulmonar en el tracto de salida del ventrículo derecho
    • Más común en la población asiática
    • No se cierra espontáneamente

Epidemiología

  • El defecto cardíaco congénito más común: el 25% de todas las cardiopatías congénitas
  • Incidencia: 5–50/1 000 nacidos vivos
  • Mayor riesgo:
    • Antecedentes familiares: 3 veces más
    • Factores maternos:
      • Obesidad
      • Diabetes
      • Consumo de alcohol → CIV muscular

Etiología

Se desconoce el mecanismo exacto. Síndromes genéticos:

  • Síndrome de Down (Trisomía 21)
  • Síndrome de Patau (Trisomía 13)
  • Síndrome de Edwards (Trisomía 18)
Defecto septal ventricular (dibujo esquemático)

Dibujo esquemático que representa los distintos subtipos de CIV a lo largo del tabique interventricular:
Los subtipos membranosos son: (1) perimembranoso con extensión de salida; (2) perimembranoso con extensión trabecular; y (3) perimembranoso con extensión de entrada
Los subtipos musculares son: (4) muscular de entrada; (5) muscular central; (6) muscular apical; y (7) muscular de salida. También se puede observar el defecto conocido como (8) defecto supracristal (o infundibular).

Imagen: “Ventricular septal defect (schematic drawing)” por Kjetil Lenes. Licencia: Dominio Público

Fisiopatología y Presentación Clínica

Fisiopatología

Los cambios fisiológicos se producen en función del tamaño del defecto y de la resistencia a través de la cual tiene que fluir la sangre.

  • CIV pequeña:
    • < 4 mm
    • Derivación mínima de izquierda a derecha debido a la alta resistencia dentro del defecto
    • Mantiene la presión del ventrículo derecho normal
    • Raramente causa insuficiencia cardíaca
  • CIV moderado:
    • 4–6 mm
    • Derivación de izquierda a derecha
    • Mayor resistencia (defecto más pequeño) → presión de la arteria pulmonar < 50% de la presión sistémica → menor cantidad de cambios dentro de los ventrículos y la circulación pulmonar.
    • Menor resistencia (mayor defecto) → la presión de la arteria pulmonar es > 50% de la presión sistémica → congestión pulmonar y remodelación del ventrículo izquierdo.
  • CIV grande:
    • > 6 mm
    • Muy poca resistencia al flujo a través del defecto
    • La derivación de izquierda a derecha iguala la presión entre el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo
    • Después del nacimiento, al disminuir la resistencia vascular pulmonar fetal → aumento del flujo sanguíneo pulmonar → hipertensión pulmonar → hipertrofia del ventrículo derecho.
    • El síndrome de Eisenmenger puede ocurrir una vez que la presión del ventrículo derecho es mayor → derivación de derecha a izquierda y cianosis

Presentación clínica

La edad de presentación suele ser en torno a los 2 meses, a menos que exista un defecto mayor que se haga sintomático a las pocas semanas de nacer.

  • CIV pequeña:
    • Generalmente asintomático
    • Soplo incidental
  • CIV moderada/grande:
    • Mala alimentación (sudoración o fatiga)
    • Poco aumento de peso
    • Dificultad para respirar
    • Infecciones pulmonares recurrentes
    • Endocarditis infecciosa

Diagnóstico

Examen físico

  • Aspecto general:
    • Palidez
    • Fallo en el desarrollo
  • Examen precordial:
    • Punto de máximo impulso cardíaco desplazado
    • Frémito sistólico
    • Soplo:
      • CIV pequeña:
        • Holosistólico áspero
        • Grado 2 o 3
        • Borde inferior del esternón izquierdo
      • CIV grande:
        • Soplo sistólico con retumbo diastólico (ápice)
        • Sin soplo, si es grave
  • Signos de insuficiencia respiratoria:
    • Taquipnea
    • Gruñidos
    • Aleteo nasal
    • Retracción
    • Hipoxia
  • Signos de insuficiencia cardíaca:
    • Hepatomegalia
    • Taquicardia
    • Ruidos cardíacos S3 y S4
Soplos cardíacos después de corrección

Fonocardiogramas de sonidos cardíacos anormales causados por los siguientes defectos cardíacos:
Regurgitación aórtica, prolapso de la válvula mitral, estenosis mitral, estenosis aórtica, regurgitación tricuspídea, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, comunicación interauricular (CIA), comunicación interventricular (CIV) y conducto arterioso persistente (CAP)

Imagen por Lecturio.

Imagenología

  • Ecocardiografía con doppler color:
    • Confirmación (puede hacerse prenatalmente)
    • Evalúa:
      • Tipo y ubicación
      • Tamaño del defecto
      • Extensión de la derivación izquierda-derecha
      • Presión arterial pulmonar
  • Radiografía de tórax:
    • Aumento de la vascularización pulmonar
    • Cardiomegalia
  • ECG:
    • Normal en defectos menores
    • Los defectos de moderados a grandes pueden mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho
Comunicación interventricular detectada por ecocardiografía fetal

La flecha blanca indica una gran CIV detectada por ecocardiografía fetal.

Imagen: “Prediction of spontaneous closure of isolated ventricular septal defects in utero and postnatal life” por BMC Pediatrics. Licencia: CC BY 4.0

Tratamiento

Tratamiento

El tratamiento de una CIV se basa en el tamaño del defecto y en los síntomas clínicos del paciente.

  • CIV pequeña/bebé sintomático:
    • Reevaluar cada 2 años, si el soplo está presente.
    • Seguimiento anual para evaluar la evolución de los síntomas.
    • La mayoría se cerrará espontáneamente.
  • CIV asintomática de moderada a grande:
    • Seguimiento regular con ecocardiograma para evaluar la estabilidad hemodinámica.
    • Reparar quirúrgicamente una vez que se produce la dilatación del ventrículo izquierdo.
  • Paciente sintomático:
    • Leve:
      • Crecimiento adecuado con taquipnea leve
      • Tratamiento médico
    • Moderado:
      • Signos de retraso en el desarrollo
      • Tratamiento médico con ingesta de calorías
      • En preparación para la reparación quirúrgica
    • Severa:
      • Síntomas de insuficiencia cardíaca y/o respiratoria
      • Estabilización médica hospitalaria seguida de reparación quirúrgica inmediata
  • Tratamiento médico:
    • Apoyo nutricional
    • Insuficiencia cardíaca → diuréticos
    • Vacunas actualizadas
  • El tratamiento quirúrgico consiste en reparar el defecto con un parche, generalmente antes del 1er año de edad.

Pronóstico

  • Excelente supervivencia a largo plazo
  • La mayoría de las CIV pequeñas y asintomáticas se cierran espontáneamente.
  • Las complicaciones después de la reparación quirúrgica son raras

Relevancia Clínica

Las siguientes afecciones están asociadas a la CIV y pueden causar o modificar la enfermedad:

  • Insuficiencia cardíaca congestiva: una CIV grande puede dar lugar a una derivación izquierda-derecha grave que provoca una reducción del volumen sistólico del ventrículo izquierdo, además de un mayor gasto cardíaco del ventrículo derecho. Esto conduce a la congestión pulmonar y, finalmente, a la insuficiencia cardíaca derecha.
  • Retraso en el desarrollo: el aumento de peso y el crecimiento subóptimo en los niños. Al igual que en la mayoría de las cardiopatías congénitas, la 1ra presentación de la CIV puede ser la de un lactante o un niño que no consigue satisfacer los requisitos calóricos necesarios para el crecimiento debido a la mayor demanda de trabajo del corazón.
  • Endocarditis: crecimiento de vegetaciones infecciosas en el endotelio del corazón. Los pacientes con CIV tienen un mayor riesgo de desarrollarla.
  • Insuficiencia aórtica: incapacidad de la válvula aórtica para permanecer cerrada durante la diástole, provocando un flujo inverso hacia el ventrículo izquierdo. Debido a la zona de baja presión creada en el ventrículo izquierdo a través de la CIV, la válvula aórtica se prolapsa y se vuelve insuficiente.

Referencias

  1. Kliegman, R. M. et al. (2020). Acyanotic congenital heart disease: Left-to-right shunt lesions. In R. M. Kliegman MD et al. (Eds.), Nelson textbook of pediatrics (pp. 237-2384.e1). https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9780323529501004533.
  2. Madan-Khetarpal, S., & Arnold, G. (2018). Genetic disorders and dysmorphic conditions. In B. J. Zitelli MD, S. C. McIntire MD & Nowalk, Andrew J., MD, Ph.D. (Eds.), Zitelli and Davis’ atlas of pediatric physical diagnosis (pp. 1-43). https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9780323393034000013.
  3. Tweddell, J. S., Pelech, A. N., & Frommelt, P. C. (2006). Ventricular septal defect and aortic valve regurgitation: pathophysiology and indications for surgery. Seminars in thoracic and cardiovascular surgery. Pediatric cardiac surgery annual, 147–152. https://doi.org/10.1053/j.pcsu.2006.02.020.

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