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Capilares: Histología

Los capilares son las estructuras primarias del sistema circulatorio que permiten el intercambio de gases, nutrientes y otras sustancias entre la sangre y el líquido extracelular. Los capilares son los vasos sanguíneos más pequeños. Debido a que el diámetro de un capilar es tan pequeño, solo puede pasar 1 eritrocito a la vez. Los capilares se organizan en lechos capilares, que son extensas redes de ramificaciones y anastomosis. La sangre fluye desde las metarteriolas hacia los capilares, sale por el canal de paso y entra en las vénulas. Los capilares continuos, fenestrados y sinusoides (discontinuos) son los 3 tipos principales y cada uno tiene una estructura ligeramente diferente. La disfunción capilar puede ocurrir como resultado o como contribución a la manifestación clínica de muchas afecciones clínicas.

Última actualización: May 2, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Características Generales

Definición

Los capilares son los vasos sanguíneos más pequeños. Los capilares son las estructuras primarias del sistema circulatorio que permiten el intercambio de gases, nutrientes y otras sustancias entre la sangre y el líquido extracelular.

Estructura

  • Tubos simples formados por una sola capa de células endoteliales
  • Diámetro:
    • Aproximadamente 5 µm de diámetro en el extremo arterial
    • Aproximadamente 9 µm de diámetro en el extremo venoso
    • Los eritrocitos tienen aproximadamente 7 µm de diámetro → los eritrocitos son forzados a través de los capilares 1 a la vez
  • Las células endoteliales están separadas del tejido circundante por una lámina basal.
  • Los capilares están rodeados por pericitos (células epiteliales dentro de la lámina basal endotelial, que desempeñan un papel en la señalización neurovascular).
  • Dispuestos en vastas redes conocidas como lechos capilares (grupos de 10–100 vasos capilares individuales irrigados por una sola metarteriola)
  • Área de superficie total masiva: estimada en > 6 300 m2
Sección transversal de una arteriola

Sección transversal de una arteriola (izquierda) y un capilar (derecha) con un pericito circundante (núcleo de pericito marcado)

Imagen por Geoffrey Meyer, PhD.

Flujo de sangre a través y alrededor de los capilares

  • La sangre ingresa a los lechos capilares a través de las arteriolas → metarteriolas → capilares
  • La sangre se drena en el canal de paso → vénulas
  • Las metarteriolas contienen esfínteres precapilares de músculo liso en la entrada de cada capilar individual:
    • Regula la cantidad de flujo sanguíneo al lecho capilar
    • Cuando los esfínteres están cerrados, la sangre pasa por alto los capilares y fluye directamente hacia el canal de paso.
  • Anastomosis/derivaciones arteriovenosas: los vasos saltan los lechos capilares y conectan directamente arterias y venas.
    • Las derivaciones arteriovenosas están presentes cuando los esfínteres precapilares están cerrados.
    • Numerosas en la dermis (ayudan a regular el calor corporal)
Lecho capilar

Lecho capilar que muestra la arteriola, la metarteriola y los esfínteres precapilares

Imagen: “Capillary bed” por OpenStax College. Licencia: CC BY 3.0

Localización

  • Los capilares son la conexión entre las arterias más pequeñas (arteriolas) y las venas más pequeñas (vénulas).
  • Se encuentran entre 60–80 µm de prácticamente todas las células del cuerpo.
  • Los lechos capilares se encuentran en todos los tejidos, excepto:
    • Cartílago
    • Epitelio
    • Córnea ocular y cristalino
  • Los tendones y ligamentos tienen algunos capilares, pero mucho menos que la mayoría de los demás tejidos.

Fisiología

  • Funciones:
    • Intercambio gaseoso: el oxígeno sale de los eritrocitos, el dióxido de carbono entra en los eritrocitos.
    • Suministro de nutrientes
    • La sangre recoge los residuos celulares e intersticiales.
  • Mecanismos de intercambio:
    • Transcitosis/pinocitosis: las sustancias se introducen en las células endoteliales en vesículas a través de la endocitosis, se transportan a través de la célula y se liberan por el otro lado.
    • Filtración directa: se basa en las fuerzas de Starling
  • Fuerzas de Starling a la que se someten los capilares:
    • La presión hidrostática relativamente más alta en las arteriolas empuja líquido, nutrientes y otro material celular hacia el líquido extracelular circundante.
    • Las proteínas plasmáticas generalmente no pueden atravesar las paredes capilares → presión oncótica plasmática ↑ hacia el extremo venoso del capilar
    • La presión oncótica relativamente más alta en las vénulas permite que los desechos se absorban en los vasos
Fuerzas de starling dentro de un capilar

Fuerzas de Starling:
Las fuerzas de Starling dentro de un capilar determinan el flujo de moléculas dentro y fuera del vaso.

Imagen: “Net filtration” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0

Tipos de Capilares

3 tipos principales de capilares:

  1. Capilares continuos
  2. Capilares fenestrados
  3. Capilares sinusoides o discontinuos
Tipos de capilares

Tipos de capilares

Imagen: “Types of capillaries” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0

Capilares continuos

Los capilares continuos son el tipo de capilar más común.

  • Estructura:
    • Las células endoteliales están conectadas mediante la presencia de uniones ocluyentes estrechas.
    • Lámina basal continua
    • Evita la difusión de líquidos, proteínas y otras moléculas
    • Algunos tejidos contienen pequeñas hendiduras (de aproximadamente 4 nm de ancho) → permiten el paso de moléculas muy pequeñas (e.g., glucosa)
  • Mecanismo primario de intercambio: transcitosis/pinocitosis
  • Localización (se encuentran en órganos que requieren el paso de solo moléculas seleccionadas):
    • Sistema nervioso central
    • Pulmones
    • Todo el músculo: cardíaco, esquelético y liso
    • Tejido conectivo
    • Piel
Capilares continuos

Diagrama de un capilar continuo

Imagen: “Continuous capillaries” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0

Capilares fenestrados

Los capilares fenestrados son importantes en órganos que requieren una rápida absorción y filtración, o con alta actividad metabólica.

  • Estructura:
    • La pared contiene múltiples fenestraciones, o “poros”, con lámina basal continua.
    • Las fenestraciones tienen aproximadamente 20–100 nm de diámetro.
    • Permite el paso rápido de moléculas pequeñas, pero mantiene proteínas y partículas más grandes dentro de los vasos sanguíneos
  • Mecanismo primario de intercambio: filtración
  • Localización:
    • Riñones
    • Órganos endocrinos (e.g., páncreas)
    • Tracto intestinal
Capilares fenestrados

Diagrama de un capilar fenestrado

Imagen: “Fenestrated capillaries” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0

Capilares sinusoides (discontinuos)

Los capilares sinusoides o discontinuos permiten que las proteínas más grandes y las células completas pasen a través de espacios más grandes.

  • Estructura:
    • Grandes espacios (hasta 0,5 µm) en el citoplasma del endotelio
    • La lámina basal tiene grandes espacios o puede estar completamente ausente.
    • Pueden aparecer como espacios más grandes llenos de sangre entre otros tejidos
  • Mecanismo de intercambio: filtración/difusión directa
  • Localización:
    • Hígado
    • Bazo
    • Médula ósea
  • Funciones especializadas:
    • Permite que estructuras más grandes entren en circulación, por ejemplo:
      • Proteínas sintetizadas en el hígado (e.g., albúmina y factores de coagulación)
      • Sangre sintetizada en la médula ósea
    • Permite una comunicación “agresiva” entre las células perivasculares y la sangre misma
Capilares sinusoides

Diagrama de un capilar sinusoide

Imagen: “Sinusoid capillaries” por Phil Schatz. Licencia: CC BY 4.0

Relevancia Clínica

Microangiopatías trombóticas

Las microangiopatías trombóticas son un grupo de afecciones caracterizadas por anomalías en las paredes de las arteriolas y capilares, que conducen a una trombosis microvascular. Las microangiopatías trombóticas primarias más comunes son la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico hemolítico. Los medicamentos también pueden inducir una microangiopatía trombótica.

  • Púrpura trombocitopénica trombótica: una afección potencialmente mortal debida a una deficiencia congénita o adquirida de ADAMTS-13, un multímero del factor de von Willebrand que escinde metaloproteinasas. Sin metaloproteinasa, los multímeros grandes agregan plaquetas excesivas, lo que da como resultado una trombosis microvascular y un aumento en el consumo de plaquetas. La presentación clínica clásica incluye trombocitopenia, anemia hemolítica, enfermedad renal, síntomas neurológicos y fiebre.
  • Síndrome urémico hemolítico: un fenómeno clínico que se observa con mayor frecuencia en niños y que consiste en la tríada clásica de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda. El síndrome urémico hemolítico se asocia más comúnmente con un pródromo de enfermedad diarreica causada por bacterias productoras de toxinas similares a la toxina Shiga.

Aumento de la presión hidrostática dentro de los capilares

Cualquier afección que impida que el flujo sanguíneo avance puede provocar un aumento de la presión hidrostática dentro de los vasos, que finalmente puede transmitirse a los capilares. El aumento de la presión hidrostática dentro de los capilares afecta el intercambio de sustancias a través de los capilares, empujando más líquido y sustratos hacia el líquido extracelular. Los tipos de afecciones pueden incluir:

  • Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): incapacidad del corazón para suministrar al cuerpo el gasto cardíaco necesario para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo. Los pacientes se presentan típicamente con disnea en el esfuerzo y/o en descanso, ortopnea y edema periférico. Debido a que la sangre no se bombea de manera efectiva fuera del corazón, la presión se acumula en la circulación venosa y finalmente regresa a los capilares. El diagnóstico se puede realizar con un ecocardiograma.
  • Cirrosis: etapa tardía de necrosis hepática y cicatrización. El daño celular crónico causa una gran distorsión de la arquitectura hepática normal, lo que puede conducir a un deterioro del flujo sanguíneo normal a través del hígado. Las causas más comunes de cirrosis son el uso crónico y excesivo de alcohol, la hepatitis viral y la esteatohepatitis no alcohólica. La descompensación ocurre al final de la enfermedad con manifestaciones que incluyen ictericia, ascitis, hipertensión portal e insuficiencia hepática.
  • Trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores (TVP): oclusión de una vena profunda por una trombosis, que ocurre con mayor frecuencia en las pantorrillas. Las venas afectadas pueden incluir las venas femoral, poplítea, iliofemoral o pélvica. La presión hidrostática aumenta distal a la TVP, lo que provoca edema y dolor en la presentación. La ecografía puede visualizar el trombo y la anticoagulación es el modo principal de tratamiento.

Disminución de la presión oncótica capilar

La disminución de la presión oncótica capilar (generalmente debido a una pérdida de albúmina) es la incapacidad de retener líquido dentro de los capilares, lo que lleva a un aumento de la fuga capilar. La hipoalbuminemia puede deberse a:

  • Síndrome nefrótico: una amplia categoría de enfermedades glomerulares caracterizadas por proteinuria grave, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. En la mayoría de los casos, es necesaria una biopsia de riñón para el diagnóstico. El tratamiento varía según la etiología y por lo general incluye glucocorticoides.
  • Cirrosis (arriba): una enfermedad hepática grave puede provocar una disminución en la síntesis de albúmina.

Aumento de la permeabilidad capilar

Algunas afecciones conducen a aumentos en la permeabilidad capilar, independientemente de los cambios en la presión hidrostática u oncótica. Las afecciones a menudo se deben a la liberación de citoquinas inflamatorias. Algunas afecciones incluyen:

  • Sepsis: síndrome clínico resultante de una respuesta sistémica y desregulada del huésped a la infección. La liberación sistémica de moléculas inflamatorias conduce a la activación de las células endoteliales y a un aumento de la permeabilidad capilar. La sepsis también da como resultado una disminución significativa en el número de capilares en funcionamiento (probablemente debido a la compresión por el edema del tejido circundante) y el taponamiento de los capilares por las células sanguíneas, que pierden su deformabilidad.
  • Angioedema: un edema asimétrico localizado, autolimitado, potencialmente mortal, que no presenta fóvea y que se produce en las capas profundas de la piel y el tejido mucoso. La fisiopatología subyacente común involucra mediadores inflamatorios, que desencadenan vasodilatación significativa y aumento de la permeabilidad capilar. La presentación del angioedema incluye inflamación alrededor de los ojos, labios, lengua, boca, pared intestinal, extremidades o genitales. La vía aérea puede verse comprometida.
  • Síndrome de extravasación capilar sistémica idiopática: un trastorno raro caracterizado por episodios de hipotensión grave, hipoalbuminemia y hemoconcentración. Se desconoce la etiología. La presentación clínica es el resultado de la fuga capilar sistémica de líquido con proteínas y la retención de moléculas más grandes dentro de los vasos.

Otras afecciones clínicas asociadas con capilares anormales

  • Diabetes mellitus: la hiperglucemia crónica puede causar microangiopatía diabética, un engrosamiento de la lámina basal capilar que reduce el intercambio metabólico entre la sangre y los tejidos. La microangiopatía puede conducir en última instancia a isquemia tisular (especialmente en los riñones, ojos y extremidades) y provocar insuficiencia renal, ceguera y/o amputaciones de extremidades, respectivamente.
  • Telangiectasia: los vasos sanguíneos pequeños y dilatados (generalmente arteriolas, vénulas o capilares) aparecen como líneas rojas delgadas en la piel o las membranas mucosas.

Referencias

  1. Taylor, A.M., and Bordoni, B. (2021). Histology, blood vascular system. In StatPearls. Retrieved April 26, 2021, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553217/ 
  2. Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology. (3rd Ed., Pp. 750‒752). 
  3. Moore, K.L., and Dalley, A.F. (2006). Clinically oriented anatomy. (5th Ed., Pp 44).

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