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Anticonvulsivantes de segunda generación

Los anticonvulsivantes son agentes farmacológicos utilizados para el control de las convulsiones y/o para prevenirlas. Los anticonvulsivantes engloban varios medicamentos con diferentes mecanismos de acción, como el bloqueo de los canales iónicos (Na+, calcio) y la inhibición de la recaptación de GABA. Los anticonvulsivantes de segunda generación ejercen sus efectos a través de estos mecanismos y se asocian a una buena eficacia, menos efectos tóxicos, mejor tolerabilidad y generalmente no requieren de monitorización de los niveles sanguíneos. Los medicamentos de esta clase incluyen el felbamato, la gabapentina, la pregabalina, la lamotrigina, el levetiracetam, la oxcarbazepina, la tiagabina, el topiramato, la zonisamida y la lacosamida. Los fármacos anticonvulsivantes están indicados para las crisis focales, las crisis tónico-clónicas generalizadas, las crisis mioclónicas y el síndrome de Lennox-Gastaut. Algunos anticonvulsivantes también están indicados en afecciones no relacionadas con las convulsiones (e.g., el trastorno bipolar). Los efectos adversos más comunes son mareos, cefalea y somnolencia.

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Índice de contenidos

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Descripción General

Definiciones

Los anticonvulsivantes se utilizan para suprimir la actividad eléctrica anormal en el cerebro a través de diversos mecanismos.

  • Las crisis epilépticas son episodios de disfunción neurológica causados por una actividad neuronal incontrolada y anormal en el cerebro y se caracterizan por cambios repentinos en los sentidos, la percepción, la actividad motora o el comportamiento.
  • La epilepsia es una enfermedad con un riesgo duradero de convulsiones recurrentes no provocadas (al menos 2 o más episodios que ocurren con > 24 horas de diferencia).

Fisiopatología de las convulsiones

El estado hiperexcitable de las neuronas es el resultado de 3 pasos:

  • Desplazamiento de la despolarización paroxística:
    • ↑ Neurotransmisión sináptica excitatoria
    • El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante.
      • ↑ Afluencia de Na+ y calcio (Ca2+) a través de canales activados por glutamato (durante este proceso se produce el eflujo de K+).
      • Otros receptores desencadenan la liberación de las reservas intracelulares de Ca2+ → aumento del Ca2+ intracelular
      • Generación de potenciales de acción repetitivos
  • Excitación aumentada de las neuronas adyacentes:
    • Despolarización repetida → ↑ K+ extracelular
    • El K+ elevado impulsa la despolarización de las neuronas adyacentes.
  • Falla para inhibir el circuito de retroalimentación excitatoria:
    • Estimulación por exceso de glutamato
    • Pérdida del periodo refractario (neuronas incapaces de generar un potencial de acción)
    • Disminución de la actividad del GABA:
      • Principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro
      • Defectos en la activación o inhibición del GABA → convulsiones

Anticonvulsivantes de segunda generación

  • Medicamentos más nuevos con buena eficacia, menos efectos tóxicos, mejor tolerabilidad; no se requiere monitorización de los niveles sanguíneos
  • Pueden tener una combinación de mecanismos de acción
  • Algunos de estos fármacos pueden utilizarse como monoterapia o como terapia complementaria.
  • Al igual que con los anticonvulsivantes de primera generación, el uso de los nuevos medicamentos se ha asociado con un aumento de la ideación suicida.
  • Medicamentos de esta clase:
    • Felbamato
    • Gabapentina
    • Pregabalina
    • Lacosamida
    • Lamotrigina
    • Levetiracetam
    • Oxcarbazepina
    • Perampanel
    • Tiagabina
    • Topiramato
    • Vigabatrina
    • Zonisamida

Felbamato

Estructura química y farmacodinamia

  • Derivado del dicarbamato
  • Mecanismo de acción: bloquea el canal en el receptor excitatorio del N-metil-D-aspartato (NMDA) (un sitio de unión para el glutamato)
Felbamato

Estructura química del felbamato

Imagen: “Felbamate” por Harbin. Licencia: Public Domain

Farmacocinética

  • Por vía oral, con una absorción rápida y casi completa
  • Los alimentos no afectan la absorción.
  • Vida media: 20-23 horas
  • Metabolismo hepático (sistema del citocromo P450 (CYP): principalmente CYP3A4)
  • Excreción: en orina (50% excretado sin cambios)

Indicaciones

  • Convulsiones parciales
  • Síndrome de Lennox-Gastaut

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Anemia aplásica
    • Insuficiencia hepática
    • Anorexia, náuseas, vómitos
    • Somnolencia, cefalea, irritabilidad
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad al medicamento
    • Discrasias sanguíneas
    • Disfunción hepática
  • Precauciones:
    • No es la terapia de primera elección para las convulsiones
    • Indicado sólo para individuos que muestran una respuesta inadecuada a otros anticonvulsivantes

Gabapentina y Pregabalina

Estructura química y farmacodinamia

  • Gabapentina: estructuralmente similar al GABA, unido a un anillo de ciclohexano lipofílico
  • Pregabalina:
    • Relacionado químicamente con el GABA
    • Molécula de GABA unida a isobutano
  • Mecanismo de acción:
    • ↓ Transmisión excitatoria actuando sobre los canales de Ca2+activados por voltaje (subunidad 𝜶2𝜹) presinápticamente.
    • No se une a los receptores GABA
Estructura química de la pregabalina

Estructura química de la pregabalina

Imagen: “Pregabalin” por Harbin. Licencia: Public Domain

Farmacocinética e indicaciones

Tabla: Farmacocinética e indicaciones de gabapentina y pregabalina
Medicamento Farmacocinética Indicaciones
Gabapentina
  • Oral
  • No se une a proteínas plasmáticas
  • Vida media: aproximadamente 6 horas
  • No se metaboliza
  • Se excreta sin cambios en la orina
  • Convulsiones focales (parciales)
  • Neuralgia postherpética
Pregabalina
  • Convulsiones focales (parciales)
  • Otras:
    • Fibromialgia
    • Dolor neuropático
    • Neuralgia postherpética

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Somnolencia, mareos, ataxia
    • Edema
    • Angioedema, anafilaxia
    • Infecciones
    • La gabapentina puede exacerbar la miastenia gravis.
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad
    • Ambos medicamentos son de categoría C para el embarazo.

Lacosamida

Estructura química y farmacodinamia

  • Derivado del aminoácido (L-serina)
  • Mecanismo de acción: mejora la inactivación lenta de los canales de Na+ dependientes de voltaje sin afectar las fases de inactivación rápida
Estructura química de la lacosamida

Estructura química de la lacosamida

Imagen: “Lacosamide” por Fvasconcellos. Licencia: Public Domain

Farmacocinética

  • Oral, con absorción completa; IV
  • Vida media: aproximadamente 13 horas
  • Metabolismo hepático (CYP)
  • Excreción: orina

Indicaciones

  • Convulsiones focales (parciales)
  • Convulsiones tónico-clónicas primarias generalizadas

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Intervalo PR prolongado, arritmias cardíacas
    • Visión borrosa, diplopía
    • Mareos, somnolencia, cefalea
    • Náuseas
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad al medicamento
    • Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado

Lamotrigina

Estructura química y farmacodinamia

  • Derivado de la feniltriazina
  • Mecanismo de acción:
    • Inhibición de los canales de Na+ sensibles a voltaje
    • Inhibición de la liberación de glutamato
Estructura química de la lamotrigina

Estructura química de la lamotrigina

Imagen: “Lamotrigine” por Harbin. Licencia: Public Domain

Farmacocinética

  • Vía oral, se absorbe casi por completo (90%)
  • Vida media: hasta 33 horas
  • 55% unido proteínas plasmáticas
  • Metabolismo hepático
  • Excreción: orina

Indicaciones

  • Convulsiones focales (parciales)
  • Convulsiones generalizadas
  • Síndrome de Lennox-Gestaut
  • Trastorno bipolar (como terapia de mantenimiento)

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Mareos, dolor de cabeza
    • Náuseas, vómitos
    • Visión borrosa, diplopía
    • Erupción cutánea (con potencial para convertirse en síndrome de Stevens-Johnson)
    • Meningitis aséptica
    • Discrasias sanguíneas
    • Arritmias
  • Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento
  • Precaución en:
    • Trastornos de la conducción cardíaca
    • Enfermedad cardíaca estructural

Levetiracetam y Brivaracetam

Estructura química y farmacodinamia

  • Estructura química:
    • Levetiracetam: derivado de la pirrolidina
    • Brivaracetam: análogo del levetiracetam
  • Mecanismo de acción: se une a la proteína sináptica SV2A, afectando la excitabilidad neuronal (↓ SV2A → ↓ neurotransmisión dependiente del potencial de acción)
Estructura química del levetiracetam

Estructura química del levetiracetam

Imagen: “Levetiracetam” por Harbin. Licencia: Public Domain

Farmacocinética e indicaciones

Tabla: Farmacocinética e indicaciones del levetiracetam frente al brivaracetam
Medicamento Farmacocinética Indicaciones
Levetiracetam
  • Oral, absorción casi completa
  • Vida media: 6-8 horas
  • No se une a proteínas plasmáticas
  • Metabolismo mínimo por hidrólisis a un metabolito inactivo
  • Excreción: aproximadamente el 66% se excreta sin cambios en la orina
  • Convulsiones focales (parciales)
  • Epilepsia mioclónica juvenil de inicio generalizado
  • Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
Brivaracetam
  • Oral, absorción casi completa
  • Vida media: 9 horas
  • Metabolismo por hidrólisis a un metabolito inactivo
  • Excreción: orina
Convulsiones focales (parciales)

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Fatiga
    • Mareos, somnolencia
    • Hipertensión
    • Infección de vía respiratoria superior
    • Vómitos
    • Brivaracetam: síntomas psiquiátricos (e.g., psicosis), leucopenia
  • Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento

Oxcarbazepina

Estructura química y farmacodinamia

  • Relacionado químicamente con la carbamazepina
  • Los efectos son tanto de la droga como del metabolito monohidróxido.
  • Mecanismo de acción:
    • Bloqueo de los canales de Na+ sensibles a voltaje
    • También se sabe que ↑ la conductancia de K+ y modula la actividad de los canales de Ca+2de alto voltaje

Farmacocinética

  • Vía oral, con absorción completa
  • Vida media: 8-10 horas
  • Amplio metabolismo hepático (a su metabolito activo)
  • Excreción: orina

Indicaciones

La oxcarbazepina está indicada en las crisis focales (parciales).

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Discrasias sanguíneas
    • ↓ Densidad mineral ósea (osteopenia, osteoporosis)
    • Síntomas cognitivos, somnolencia, mareos
    • Disfunción hepática
    • Hiponatremia
    • Hipotiroidismo
    • Reacciones de hipersensibilidad
    • Vómitos
  • Contraindicación: hipersensibilidad al medicamento

Perampanel

Estructura química y farmacodinamia

  • Derivado de la piridona
  • Mecanismo de acción: antagonista no competitivo del receptor de glutamato de tipo alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA)
Estructura química del perampanel

Estructura química del perampanel

Imagen: “Perampanel”por Meodipt. Licencia: Public Domain

Farmacocinética

  • Vía oral, con absorción completa
  • Vida media: aproximadamente 105 horas
  • Metabolismo hepático vía CYP3A
  • Excreción: heces > orina

Indicaciones

  • Convulsiones focales (parciales)
  • Convulsiones tónico-clónicas primarias generalizadas

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Cambios psiquiátricos o conductuales graves (e.g., ideación homicida, agresividad, irritabilidad, hostilidad)
    • Mareos, fatiga
    • Erupción
    • Aumento de peso, edema
    • Náuseas, vómitos
  • Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento

Rufinamida

Estructura química y farmacodinamia

  • Derivado del triazol
  • No está relacionado con otros anticonvulsivantes
  • Mecanismo de acción:
    • Modula la actividad de los canales de Na+ (prolongando o potenciando la inactivación lenta), reduciendo los disparos repetitivos
    • Aumento del estado de inactividad de los canales
Estructura química de la rufinamida

Estructura química de la rufinamida

Imagen: “Rufinamide”por Vaccinationist. Licencia: Public Domain

Farmacocinética

  • Vía oral, con absorción lenta
  • Vida media: 6-10 horas
  • Se metaboliza por hidrólisis a un metabolito inactivo (independiente de los CYP)
  • Excreción: orina

Indicaciones

La rufinamida está indicada en el tratamiento complementario del síndrome de Lennox-Gestaut.

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Intervalo QT acortado
    • Cefalea
    • Síntomas cognitivos, anomalías de coordinación
    • Erupción
    • Vómitos
  • Contraindicaciones:
    • Síndrome de QT corto familiar o antecedentes de QT corto
    • Hipersensibilidad al medicamento

Estiripentol

Estructura química y farmacodinamia

  • Alcohol aromático
  • Sin relación con otros anticonvulsivantes
  • Mecanismo de acción:
    • Modula el receptor GABA-A, potenciando la neurotransmisión inhibitoria
    • Efecto inhibidor sobre las enzimas CYP, reduciendo el metabolismo de otros anticonvulsivantes

Farmacocinética

  • Oral, con buena absorción
  • Vida media: 13 horas
  • Metabolismo hepático
  • Excreción: orina

Indicaciones

El estiripentol está indicado en el tratamiento del síndrome de Dravet (anteriormente conocido como epilepsia mioclónica grave de la infancia).

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Somnolencia
    • Cambios del comportamiento, ideación suicida
    • Anorexia, pérdida de peso
  • Contraindicación: hipersensibilidad al medicamento

Tiagabina

Estructura química y farmacodinamia

  • Análogo lipofílico del ácido nipecótico
  • Mecanismo de acción: aumenta la actividad del GABA al inhibir su recaptación
Estructura química de la tiagabina

Estructura química de la tiagabina

Imagen: “Tiagabine” por Fvasconcellos. Licencia: Public Domain

Farmacocinética

  • Oral, de rápida absorción
  • Vida media: 7-9 horas
  • Metabolismo hepático (sistema CYP)
  • Excreción: principalmente heces

Indicaciones

La tiagabina está indicada para el tratamiento complementario de las crisis focales (parciales).

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Mareos, somnolencia
    • Fatiga
    • Dolor abdominal
    • Reacciones dermatológicas
  • Contraindicación: hipersensibilidad al medicamento

Topiramato

Estructura química y farmacodinamia

  • Topiramato: una estructura monosacárida que contiene sulfamato
  • Mecanismo de acción:
    • Bloquea los canales de Na+ dependientes de voltaje en las neuronas
    • Amplifica la actividad del GABA-A
    • Antagoniza los receptores de glutamato NMDA
    • Inhibe la anhidrasa carbónica (↑ iones de hidrógeno en la célula + ↓ pH que conduce al desplazamiento extracelular de K+→ hiperpolarización y ↑ umbral de convulsiones)
Estructura química del topiramato

Estructura química del topiramato

Imagen: “Topiramate” por UnicornFightCluba. Licencia: Public Domain

Farmacocinética

  • Oral, de rápida absorción
  • Vida media: hasta 23 horas
  • Metabolismo hepático mínimo
  • Excreción: orina

Indicaciones

  • Convulsiones focales (parciales)
  • Convulsiones tónico-clónicas primarias generalizadas
  • Tratamiento complementario del síndrome de Lennox-Gastaut
  • Profilaxis de la migraña

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Cálculos renales
    • Deterioro hepático
    • Deterioro cognitivo, sedación, mareos
    • Depresión y efectos relacionados con el estado de ánimo
    • Pérdida de peso
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad al medicamento
    • Embarazo

Vigabatrina

Estructura química y farmacodinamia

  • Análogo estructural del GABA (pero no se une a los receptores GABA)
  • Mecanismo de acción: inhibe la transaminasa GABA de forma irreversible (inhibidor de la captación de GABA)

Farmacocinética

  • Vía oral, se absorbe completamente
  • Vida media: aproximadamente 11 horas
  • Metabolismo mínimo
  • Excreción: orina

Indicaciones

  • Espasmos infantiles
  • Convulsiones parciales complejas refractarias

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Pérdida de visión permanente
    • Mareos, somnolencia
    • Neuropatía periférica
    • Anemia
    • Erupción
    • Estreñimiento, vómitos
  • Contraindicaciones:
    • Hipersensibilidad al medicamento
    • Embarazo

Zonisamida

Estructura química y farmacodinamia

  • Derivado de la sulfonamida
  • Mecanismo de acción: disminuye los disparos de alta frecuencia al bloquear los canales de Na+ activados por voltaje y los canales de Ca+2 de tipo T
Estructura química de la zonisamida

Estructura química de la zonisamida

Imagen: “Zonisamide” por Fvasconcellos. Licencia: Public Domain

Farmacocinética

  • Oral, absorción completa
  • Vida media: 1-3 días
  • Metabolismo hepático
  • Excreción: principalmente orina

Indicaciones

La zonisamida está indicada para el tratamiento complementario de las crisis focales (parciales).

Efectos adversos y contraindicaciones

  • Efectos adversos:
    • Cambios cognitivos y de comportamiento
    • ↑ Amoníaco, encefalopatía
    • Acidosis metabólica
  • Contraindicación: hipersensibilidad al medicamento

Comparación de los medicamentos anticonvulsivantes de segunda generación

Anticonvulsivantes y mecanismos

Tabla: Anticonvulsivantes y mecanismos
Sitio/factor alterado Principal mecanismo de acción Medicamentos
Canales de Na+ Inhibición de los canales de Na+sensibles a voltaje
  • Lamotrigina*
  • Oxcarbazepina
  • Topiramato*
  • Zonisamida*
Potenciación de la inactivación lenta;
  • Lacosamida
  • Rufinamida
Canales de calcio Bloqueo de los canales de calcio de tipo T Zonisamida*
Modulación de los canales de calcio (subunidad α2δ)
  • Gabapentina
  • Pregabalina
GABA Inhibidores de la recaptación de GABA
  • Tiagabina
  • Vigabatrina
Estimulación de los receptores GABA
  • Estiripentol
  • Topiramato*
Glutamato Antagonistas de los receptores de glutamato
  • Felbamato
  • Perampanel
  • Topiramato*
↓ Liberación de glutamato Lamotrigina*
Liberación de neurotransmisores Moduladores de la vesícula sináptica 2A
  • Levetiracetam
  • Brivaracetam
*Mecanismo mixto

Anticonvulsivantes de segunda generación e indicaciones

Tabla: Anticonvulsivantes de segunda generación e indicaciones
Indicaciones Condiciones específicas Medicamentos
Relacionado con convulsiones Convulsiones focales (parciales)
  • Brivaracetam
  • Felbamato
  • Gabapentina
  • Lacosamida
  • Lamotrigina
  • Levetiracetam
  • Oxcarbazepina
  • Perampanel
  • Pregabalina
  • Tiagabina
  • Topiramato
  • Zonisamida
Convulsiones tónico-clónicas primarias generalizadas
  • Lacosamida
  • Lamotrigina
  • Levetiracetam
  • Perampanel
  • Topiramato
Síndrome de Lennox-Gastaut
  • Felbamato
  • Lamotrigina
  • Rufinamida
  • Topiramato
Epilepsia mioclónica juvenil Levetiracetam
Espasmos infantiles y crisis parciales complejas refractarias Vigabatrina
Síndrome de Dravet Estiripentol
No relacionado a convulsiones
  • Fibromialgia
  • Dolor neuropático
Pregabalina
Neuralgia postherpética
  • Gabapentina
  • Pregabalina
Trastorno bipolar Lamotrigina
Profilaxis de la migraña Topiramato

Referencias

  1. Kim, K.S., et al. (2015). Antiepileptic drugs: Second-generation/Newer agents. In Cohen, H. (Ed.), Casebook in Clinical Pharmacokinetics and Drug dosing, 1st ed., Vol. 1. pp 43-53. McGraw-Hill Education.
  2. Ochoa, J.G. (2020). Antiseizure drugs. In Benbadis, S.R., et al. (Ed.), Medscape. Retrieved September 22, 2021, from https://emedicine.medscape.com/article/1187334
  3. Porter, R.J., Rogawski, M.A. (2018). Antiseizure drugs. In Katzung, B.G. et al. (Ed.), Basic and Clinical Pharmacology, 14th ed., Vol. 1. pp. 409-437. McGraw Hill.
  4. Schachter, S.C. (2021). Antiseizure medications: Mechanism of action, pharmacology, and adverse effects. In Garcia, P. et al. (Ed.), UpToDate. Retrieved October 11, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/antiseizure-medications-mechanism-of-action-pharmacology-and-adverse-effects
  5. Smith, M.D., Metcalf, C.S., Wilcox, K.S. (2017). Pharmacotherapy of the epilepsies. In Brunton, L.L., & Hilal-Dandan, R., & Knollmann, B.C.(Eds.), Goodman & Gilman’s: The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13e. McGraw Hill. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2189&sectionid=170106435
  6. UpToDate, Inc. (2021) Felbamate: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/felbamate-drug-information
  7. UpToDate, Inc. (2021). Gabapentin: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/gabapentin-drug-information
  8. UpToDate, Inc. (2021). Pregabalin: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/pregabalin-drug-information
  9. UpToDate, Inc. (2021). Lacosamide: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/lacosamide-drug-information
  10. UpToDate, Inc. (2021). Lamotrigine: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/lamotrigine-drug-information
  11. UpToDate, Inc. (2021). Levetiracetam: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 10, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/levetiracetam-drug-information
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  13. UpToDate, Inc. (2021). Oxcarbazepine: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 11, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/oxcarbazepine-drug-information
  14. UpToDate, Inc. (2021). Perampanel: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 11, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/perampanel-drug-information
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  16. UpToDate, Inc. (2021). Tiagabine: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 11, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/tiagabine-drug-information
  17. UpToDate, Inc. (2021). Topiramate: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 11, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/topiramate-drug-information
  18. UpToDate, Inc. (2021). Vigabatrin: Drug information. UpToDate. Retrieved Oct 11, 2021, from https://www.uptodate.com/contents/vigabatrin-drug-information
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